absceso hepático por brucella. descripción de un caso y revisión de la literatura

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Introducción Las manifestaciones clínicas de la infección por Bru- cella en el hombre son muy variadas. Se puede dis- tinguir, básicamente, un cuadro agudo (brucelosis aguda) y una serie de manifestaciones más insidiosas que corresponden a formas de brucelosis localizada. Entre estas últimas, las formas más frecuentes son las de localización articular, cardíaca y neurológica. Las recidivas de la enfermedad son frecuentes inclu- so aunque el tratamiento haya sido el adecuado, y aunque suelen ser de menor gravedad que la forma aguda, a menudo el diagnóstico es difícil 1,2 . La afectación hepática en la brucelosis es frecuente da- da la afinidad de estos microorganismos por el sistema reticuloendotelial, apareciendo en al menos la mitad de los casos. En la mayoría únicamente se produce un dis- creto aumento de las transaminasas autolimitado du- rante la fase aguda, siendo el sustrato histológico una hepatitis granulomatosa reactiva inespecífica 3 . La pro- ducción de necrosis y la supuración en forma de absce- sos hepáticos únicos o múltiples se ha descrito en raras ocasiones. Describimos un caso de absceso hepático por Brucella; realizamos una revisión de 14 casos re- cogidos en la literatura desde 1967 hasta 1998. Caso clínico Se trata de un varón de 47 años, encargado en una tienda de alimentación con frecuente contacto con car- ne de ganado, sin hábitos tóxicos, con antecedentes de fiebre reumática en la infancia. No tenía antecedentes de brucelosis ni presentó clínica que lo sugiriese. Cinco meses antes de su ingreso comenzó con un cuadro de fiebre de 38° C de predominio vespertino, con episo- dios de escalofríos y sudación profusa que se aliviaban con paracetamol. Un mes antes del ingreso la fiebre aumentó hasta los 39° C, acentuándose la tiritona y apa- reciendo dolor en hipocondrio derecho con irradiación a hombro y muslo derechos, astenia, hiporexia y pérdida de 3 kg de peso. En la exploración física lo único des- tacable fue una hepatomegalia discretamente dolorosa de 3 a 4 cm, homogénea y de consistencia normal. En las pruebas complementarias iniciales el hemogra- ma mostró una hemoglobina de 12,8 g/dl, un hema- tócrito del 42%, con volumen corpuscular de 80, unos leucocitos de 6.170, con 74% neutrófilos y 15% linfo- citos, y 354.000 plaquetas. La bioquímica elemental fue normal y en el perfil hepático lo único destacable fue una gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) de 74 U/l, con bilirrubina normal. El proteinograma y la coagulación fueron normales. El estudio del hierro mostró un hierro de 42 μm/dl (normal: 50-150), con una ferritina de 274 ng/ml (normal: 15-250). La velocidad de sedimentación globular (VSG) fue de 113 mm. Las radiografías de tórax y abdomen fue- ron normales. COMUNICACIÓN BREVE 322 Absceso hepático por Brucella. Descripción de un caso y revisión de la literatura D. Sadia Pérez, L. Cea-Calvo, J. M. Aguado García*, G. Ruiz Ilundain, A. López Martín y C. González Gómez Servicio de Medicina Interna. * Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Correspondencia: L. Cea Calvo. C./ Walia, 6, 2.° D. 28007 Madrid. Correo electrónico: [email protected] Aceptado para su publicación el 19 de julio de 2000. Brucella hepatic abscess. A case report and literature review La afectación hepática en las infecciones por Brucella es frecuente, pero la aparición de un absceso hepático es excepcional, por lo que no está claro cuál es la aproximación terapéutica inicial más apropiada. La antibioterapia puede ser eficaz, pero en algunos casos es necesario el drenaje del absceso. Describimos un caso de absceso hepático por Brucella y una revisión de 14 casos recogidos de la literatura, en especial la forma de presentación clínica, las anomalías bioquímicas y radiológicas, los tratamientos empleados y la evolución de los pacientes. Se propone una aproximación terapéutica farmacológica basada en los casos publicados. PALABRAS CLAVE: absceso hepático, Brucella. Brucella liver abscess. Case report and review of the literature Hepatic involvement in infections caused by Brucella organisms is common but the production of liver abscess is exceptional. Therefore, the most appropriate therapeutic approach is unclear. The use of antibiotics can be effective but in some cases abscess drainage is required. We report here a case of brucellar hepatic abscess and a review of fourteen cases reported in the literature. An emphasis is laid on the clinical, laboratory and radiological findings, treatment, and patient evolution. On the basis of the reported cases a therapeutic approach is proposed. KEY WORDS: Liver abscess, Brucella. (Rev Clín Esp 2001; 201:322-326)

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Introducción

Las manifestaciones clínicas de la infección por Bru-cella en el hombre son muy variadas. Se puede dis-tinguir, básicamente, un cuadro agudo (brucelosisaguda) y una serie de manifestaciones más insidiosasque corresponden a formas de brucelosis localizada.Entre estas últimas, las formas más frecuentes sonlas de localización articular, cardíaca y neurológica.Las recidivas de la enfermedad son frecuentes inclu-so aunque el tratamiento haya sido el adecuado, yaunque suelen ser de menor gravedad que la formaaguda, a menudo el diagnóstico es difícil 1,2.La afectación hepática en la brucelosis es frecuente da-da la afinidad de estos microorganismos por el sistemareticuloendotelial, apareciendo en al menos la mitad delos casos. En la mayoría únicamente se produce un dis-creto aumento de las transaminasas autolimitado du-rante la fase aguda, siendo el sustrato histológico unahepatitis granulomatosa reactiva inespecífica 3. La pro-ducción de necrosis y la supuración en forma de absce-sos hepáticos únicos o múltiples se ha descrito en rarasocasiones. Describimos un caso de absceso hepáticopor Brucella; realizamos una revisión de 14 casos re-cogidos en la literatura desde 1967 hasta 1998.

Caso clínico

Se trata de un varón de 47 años, encargado en unatienda de alimentación con frecuente contacto con car-ne de ganado, sin hábitos tóxicos, con antecedentes defiebre reumática en la infancia. No tenía antecedentesde brucelosis ni presentó clínica que lo sugiriese. Cincomeses antes de su ingreso comenzó con un cuadro defiebre de 38° C de predominio vespertino, con episo-dios de escalofríos y sudación profusa que se aliviabancon paracetamol. Un mes antes del ingreso la fiebre aumentó hasta los 39° C, acentuándose la tiritona y apa-reciendo dolor en hipocondrio derecho con irradiación ahombro y muslo derechos, astenia, hiporexia y pérdidade 3 kg de peso. En la exploración física lo único des-tacable fue una hepatomegalia discretamente dolorosade 3 a 4 cm, homogénea y de consistencia normal.En las pruebas complementarias iniciales el hemogra-ma mostró una hemoglobina de 12,8 g/dl, un hema-tócrito del 42%, con volumen corpuscular de 80, unosleucocitos de 6.170, con 74% neutrófilos y 15% linfo-citos, y 354.000 plaquetas. La bioquímica elementalfue normal y en el perfil hepático lo único destacablefue una gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) de 74 U/l, con bilirrubina normal. El proteinograma yla coagulación fueron normales. El estudio del hierromostró un hierro de 42 µm/dl (normal: 50-150),con una ferritina de 274 ng/ml (normal: 15-250).La velocidad de sedimentación globular (VSG) fue de113 mm. Las radiografías de tórax y abdomen fue-ron normales.

COMUNICACIÓN BREVE

322

Absceso hepático por Brucella. Descripción de un caso y revisión de la literatura

D. Sadia Pérez, L. Cea-Calvo, J. M. Aguado García*, G. Ruiz Ilundain, A. López Martín y C. González GómezServicio de Medicina Interna. * Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

Correspondencia: L. Cea Calvo.C./ Walia, 6, 2.° D.28007 Madrid.Correo electrónico: [email protected] para su publicación el 19 de julio de 2000.

Brucella hepatic abscess. A case report and literature reviewLa afectación hepática en las infecciones por Brucella es frecuente, pero la aparición de un absceso hepático es excepcional, por lo queno está claro cuál es la aproximación terapéuticainicial más apropiada. La antibioterapia puede sereficaz, pero en algunos casos es necesario el drenaje del absceso. Describimos un caso de absceso hepático por Brucella y una revisiónde 14 casos recogidos de la literatura, en especialla forma de presentación clínica, las anomalíasbioquímicas y radiológicas, los tratamientosempleados y la evolución de los pacientes. Se propone una aproximación terapéuticafarmacológica basada en los casos publicados.

PALABRAS CLAVE: absceso hepático, Brucella.

Brucella liver abscess. Case report and review of the literature Hepatic involvement in infections caused by Brucella organisms is common but the production of liver abscess is exceptional.Therefore, the most appropriate therapeuticapproach is unclear. The use of antibiotics can beeffective but in some cases abscess drainage is required. We report here a case of brucellarhepatic abscess and a review of fourteen casesreported in the literature. An emphasis is laid on the clinical, laboratory and radiological findings,treatment, and patient evolution. On the basis of the reported cases a therapeutic approach is proposed.

KEY WORDS: Liver abscess, Brucella.

(Rev Clín Esp 2001; 201:322-326)

Los hemocultivos seriados fueron estériles. Algunasmuestras se mantuvieron durante 45 días en incuba-ción sin crecer ningún microorganismo. El Mantouxtambién fue negativo. La ecografía abdominal mos-tró un hígado aumentado de tamaño de forma ho-mogénea, con una lesión ocupante de espacio de 8 cm de diámetro, hipodensa y con una calcificacióncentral en el lóbulo hepático derecho. En el lóbulohepático izquierdo existía una calcificación aislada de2 cm de tamaño. La vena porta y el bazo estabandiscretamente aumentados de calibre. La tomografíaaxial computarizada (TAC) abdominal confirmó loshallazgos de la ecografía (fig. 1). Las serologías para sífi-lis, Salmonella, toxoplasma, virus hepatotropos, cito-megalovirus, virus de inmunodeficiencia humana, ame-bas e hidatidosis fueron negativas. La serología paraBrucella fue positiva, con un Rosa de Bengala positivo,una aglutinación de 1/80 y una prueba de Coombs po-sitiva con un título de 1/320.000. Con estos resultadosse estableció el diagnóstico de absceso hepático porBrucella, completándose el estudio con una gammagra-fía ósea y una ecocardiografía que fueron normales.Se inició tratamiento con doxiciclina (100 mg/12 ho-ras) y rifampicina (900 mg/24 horas) y se obtuvomuestra del absceso mediante punción guiada porTAC, que fue cultivada sin crecer ningún microorga-nismo. Inicialmente no fue posible su drenaje. Semantuvo dicho tratamiento durante un mes, persis-tiendo la febrícula y sin observar una reducción del ta-maño del absceso, por lo que se drenó quirúrgica-mente. El paciente quedó afebril a las 48 horas, sindesarrollar ninguna complicación. En el material ex-traído no se cultivó Brucella a pesar de mantenerseen incubación durante 45 días. El paciente permane-ció afebril y con buen estado general, pero persistió laimagen de absceso, por lo que se drenó de nuevomediante punción guiada por TAC, esta vez con éxi-to. Se continuó el tratamiento con doxiciclina y rifam-picina durante 8 semanas, permaneciendo el pacien-te afebril, con buen estado general, disminuyendo lostítulos de anticuerpos y sin datos de recidiva en laTAC de control realizada 2 meses después.

Discusión

Hemos revisado 14 casos de absceso hepático porBrucella, la mayoría comunicados por autores espa-ñoles. La búsqueda se hizo en Medline entre los años1966 y 1998. De ellos se pueden extraer algunasconclusiones útiles para la práctica diaria. El resumende los datos queda recogido en la tabla 1.De los 14 casos, 5 son varones y 9 mujeres. La edadde presentación fue variable, pero la mayoría de lospacientes eran adultos jóvenes (entre 24 y 53 años,con una mediana en torno a los 38 años). Sólo en 2de los 14 casos 4,5 se describen antecedentes de bru-celosis aguda previa, uno 2 meses antes de la pre-sentación del absceso 4 y otro 9 años antes 5. Ambosrecibieron tratamiento en el brote agudo. No se des-criben enfermedades hepáticas o sistémicas de base.Tampoco se refiere hepatopatía en ningún caso ysólo en un paciente se señala la ingesta de alcohol.La ingesta de productos lácteos naturales no higie-nizados aparece en 8 pacientes (leche o quesosfrescos).La fiebre fue el síntoma más frecuente y se presentóen la totalidad de los pacientes, con una duración va-riable (de 5 días el caso en que fue más breve hasta 5 meses), pero generalmente prolongada (1 ó 2 me-ses). En algunos casos no sobrepasó los 38,5° C y ex-cepcionalmente llegó a los 40°. En la mayoría de loscasos la fiebre se acompañó de sudación profusa,pero no de escalofríos ni de tiritona. Con frecuenciaaparecieron astenia, hiporexia y pérdida de peso. Endos tercios de los pacientes se describió dolor en elhipocondrio derecho, espontáneo o con la palpa-ción, en general de evolución insidiosa y prolongada.La sintomatología no remitió con antitérmicos o an-tibióticos convencionales cuando fueron utilizados.En un porcentaje similar la exploración mostró hepa-tomegalia. La esplenomegalia fue menos frecuente.Las anomalías bioquímicas más llamativas fueron unaumento de la VSG con valores mayores de 100 enel 50% de los casos y anemia normocítica y normo-crómica en la mitad de los pacientes, sin leucocitosisni leucopenia, con una fórmula normal o con leveneutrofilia. La alteración más frecuente en el perfilhepático fue la elevación de las enzimas de colestasis(en el 50% de los casos con valores 4 ó 5 veces so-bre la normalidad), en general sin elevación de la bili-rrubina ni de las transaminasas. Éstas sólo aumenta-ron en un caso aislado, que fue el de evolución másrápida 14. En un caso se describe paraproteinemiaIgG kappa con un 6% de células plasmáticas en mé-dula ósea, que desapareció tras el tratamiento 6.La radiografía de tórax no mostró alteraciones de in-terés. En la radiografía de abdomen se descubrieroncalcificaciones en hipocondrio derecho en el 60% delos pacientes, todas ellas únicas e irregulares encuanto a forma y tamaño 6-12, salvo un caso en el queaparecieron calcificaciones múltiples 5. En los casosen que se realizó ecografía abdominal o TAC, el abs-ceso hepático brucelar se presentó como una lesióncasi siempre única, hipodensa, de contenido hetero-géneo, tamaño variable (3-8 cm) y bordes irregula-

D. SADIA PÉREZ ET AL — ABSCESO HEPÁTICO POR BRUCELLA. DESCRIPCIÓN DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA

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Fig. 1. Tomografía axial computarizada abdominal con con-traste. Corte axial. Lesión ocupante de espacio con calcifica-ción central que corresponde a absceso hepático brucelar.

res. Cuatro casos mostraron abscesos múltiples con-fluentes 5,6,12,13. Se detectó una calcificación centralgrosera, tanto en la ecografía como en la TAC, queen algún caso no se detectó en la radiografía de ab-domen. Los casos en los que no se menciona la ima-gen de absceso con calcificación central son 3. En 2 deellos no viene descrita la realización de radiografía de abdomen, ecografía, ni TAC 9,14, mientras que elotro caso corresponde a un paciente con una evolu-ción rápida 14 en el que se realizó ecografía abdomi-nal, que únicamente mostró hepatomegalia.

En la mayoría de los casos el diagnóstico se ha hechopor la existencia de un cuadro clínico sugerente, una se-rología compatible y una evolución posterior favorabletras tratamiento médico o quirúrgico, con alivio sintomá-tico y disminución de los títulos de anticuerpos. Única-mente se aisló Brucella en 3 casos 10,14,15. Brucella meli-tensis se cultivó en 2 casos, uno exclusivamente ensangre 15 y otro en sangre y pus 10. En el tercer caso secultivó Brucella abortus en el pus drenado del absceso14.En los casos restantes los cultivos resultaron negativos yen algunos no se especifica la realización de los mismos.

REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 6, JUNIO 2001

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TABLA 1Resumen de los casos revisados de absceso hepático brucelar

Sexo/edad/ Datos de Serología/especie*Ref. Clínica Radiología Tratamiento y evoluciónantecedentes laboratorio cultivo

4 V/24 Fiebre 5 días VSG 34, GGT 68, ECO y TAC: imagen RB+ Coombs+ Doxiciclina/rifampicinaCarnicero FA 529 heterogénea con No cultivado Curación

calcificación central5 V/25 Fiebre 3 semanas, VSG 58, GGT 69, ECO y TAC: lesión hipodensa RB+ Cirugía/antibioterapia posterior

Lácteos, ↓ peso, FA 354 6 cm con calcificación Hemocultivo negativo (no especificado)brucelosis previa hepatomegalia central

6 M/41 Fiebre 1 mes, VSG 126 ECO y TAC: lesión en pared RB+ Coombs+ Cirugía/antibioterapia posterior dolor hcd, ↓ peso, posterior No especificado cultivo (terramicina + estreptomicina)hepatomegalia

7 M/53 Fiebre 3 meses, VSG 110, Hb 9,7, ECO y TAC: abscesos Aglutinaciones 2me+ Antibioterapia fallida (tetraciclina, Lácteos. ↓ peso, GPT 55, múltiples con calcificación para Brucella, mellitensis estreptomicina, rifampicina)/

esplenomegalia. IgG kappa Coombs+ Cultivo negativo drenaje quirúrgico8 V/32 Fiebre 3 meses, VSG 102, Hb 12.5, Rx tórax: derrame pleural Aglutinaciones+ para Múltiples antibioterapias fallidas

Agricultor, dolor hcd Alb 2,4 derecho Brucella mellitensis/ Tetraciclina/terramicinabrucelosis previa ECO: abscesos múltiples abortus Curación

calcificados9 M/35 Fiebre 4 semanas, VSG 138, FA 245 CPRE: paso de contraste a Brucella abortus Cirugía

hepatomegalia cavidad abscesificada (cultivo en pus)dolorosa en hígado

10 M/43 Fiebre y ↓ peso VSG 80, GGT 66, ECO y TAC: lesión hipodensa Wrigth+IF+ Tetraciclina/rifampicina5 meses, dolor FA 215 8 cm con calcificación (Brucella mellitensis) Curaciónen hcd central

11 V/42 Fiebre 4 semanas y VSG 105 Rx tórax: pinzamiento RB+ Coombs+ Drenaje por punción yLácteos. ↓ peso, dolor derecho Cultivos negativos antibioterapia posterior

costado derecho ECO: LOE hepática 7 cm (tetraciclina, estreptomicina)12 V/39 Fiebre 3 meses y VSG 120 Rx abdomen: calcificación Aglutinaciones+ Antibioterapia fallida

Lácteos, ganadero ↓ peso, hepatoes- hepática Cultivos negativos (estreptomicina, tetraciclina, plenomegalia Gammagrafía: hipocaptación sulfamida)/cirugía y

antibioterapia posterior13 M/34 Fiebre 1 mes y BRB 2, ↑ FA ECO: 3 lesiones hipoecoicas Fijación complemento+ Rifampicina/doxiciclina

Lácteos, ↓ peso, ictericia, de 3 cm y 1 calcificada Curaciónembarazada hepatomegalia

dolorosa14 M/44 Fiebre 8 días, ↑ GOT, GPT, GGT, ECO: hepatomegalia RB+ Coombs+ Tetraciclina/rifampicina/

Lácteos hepatomegalia FA 1.929, homogénea Brucella Mellitensis estreptomicina.LDH 611 en sangre Curación

15 M/42 Fiebre 2 meses, VSG 118, Hb 10,6, ECO y TAC: lesión hipodensa Aglutinación+ Coombs+ Antibioterapia fallida (rifampicina, Lácteos ↓ peso, hepato- GGT 151, FA 622 con calcificación central Brucella mellitensis estreptomicina)/drenaje

megalia dolorosa en pus punción y antibioterapiaposterior

16 M/41 Fiebre 3 semanas, VSG 75, Rx abdomen: calcificación Aglutinaciones+ Coombs+ Antibioterapia fallida (doxiciclina, Lácteos hepatomegalia Leuc 19.400, TAC: absceso con calcificación RB+ estreptomicina)/drenaje

FA 320 Cultivo estéril en pus quirúrgico17 M/31 Fiebre 5 meses, VSG 78, FA 262 Rx abdomen: calcificación Aglutinaciones+ Coombs+ Tetraciclina/estreptomicina

↓ peso ECO y TAC: abscesos 2me+ Curaciónmúltiples calcificados Cultivos negativos

+ V/47 Fiebre 5 meses, VSG 113, GGT 74 ECO y TAC: absceso 8 cm, RB+ Coombs+ Antibioterapia fallida ↓ peso calcificación 2 cm Cultivos negativos (rifampicina, doxiciclina)/

drenaje quirúrgico y antibioterapia

* Sólo en los casos especificados; V: varón; M: mujer; RB: Rosa de Bengala; hcd: hipocondrio derecho; 2me: 2 mercaptoetanol; IF: inmunofluorescencia; +: caso aportado en nuestro trabajo; VSG: velocidad de sedimentación globular; GOT: transaminasa glutámico oxalacética; GPT: transaminasa glutámico pirúvi-ca; GGT: gammaglutamiltranspeptidasa; Alb: albúmina; BRB: bilirrubina; FA: fosfatasa alcalina; LDH: lactato deshidrogenasa; Hb: hemoglobina; Leuc: leucoci-tos; TAC: tomografía axial computarizada; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; LOE: lesión ocupante de espacio; ECO: ecografía; Rx: radiografía.

Los estudios serológicos utilizados (Rosa de Bengala,aglutinaciones, fijación del complemento y Coombs)mostraron positividad con títulos elevados en casi to-dos los casos. En los pacientes en los que la serolo-gía fue inicialmente negativa 5,9,16 se positivizó conposterioridad. En todos los casos correctamente se-guidos los títulos descendieron de forma paralela a larecuperación clínica definitiva, conseguida con trata-miento exclusivamente farmacológico o intervencio-nista (drenaje, cirugía).Ocho casos se presentaron como único absceso hepá-tico 4,7,8,10,13,14,16,17, sin preferencia por ninguna localiza-ción, y 6 casos en forma de abscesos múltiples 5,6,9,11,12,15.La anatomía patológica se caracterizó por la presen-cia de granulomas con un centro de necrosis caseosay un anillo perinecrótico de células epitelioides, juntoa un infiltrado de predominio mononuclear, con lin-focitos, células plasmáticas y células gigantes multi-nucleadas, así como fibroblastos y tejido fibroso. Confrecuencia (10 casos, 71%) aparece una calcificaciónúnica y grosera o en forma de pequeñas calcificacio-nes múltiples confluentes. Los casos que presentancalcificación se correlacionan con una evolución clí-nica más prolongada.Dado que existen pocos casos publicados en la litera-tura, no existe una pauta de tratamiento estándar ba-sada en resultados clínicos. Los casos revisados em-plean diversos tratamientos antibióticos y métodosde drenaje con desigual resultado. En 6 pacientes seconsiguió la curación exclusivamente con antibiotera-pia 5,7,8,12,13,15 (tabla 2). En 4 casos no fue eficaz por fal-ta de respuesta inicial (empeoramiento del estado clí-nico del paciente a pesar del tratamiento antibiótico)o por reactivación de la enfermedad tras su suspen-sión, precisando drenaje por punción o cirugía 6,9-11.En estos casos el tratamiento se mantuvo un tiempovariable (15-45 días). El tratamiento inicial fue quirúr-gico sin antibioterapia previa en 2 casos 4,17, aunquese instauró posteriormente con evolución satisfacto-ria. En otro caso se realizó punción evacuadora y tra-tamiento antibiótico posterior también con éxito 16.En otro caso se realizó únicamente cirugía 14.La evolución final en todos los pacientes fue hacia lacuración. El tiempo en el que se alcanzó la mejoríadefinitiva no se describe en la mayoría de los casos,pero aquellos que no evolucionaron favorablementecon tratamiento antibiótico fueron evaluados paradrenaje o intervención quirúrgica entre los 15 y los45 días tras el inicio del tratamiento. En los casos se-

guidos con radiología se describe reversión de la he-patomegalia cuando fue la única manifestación 15, de-saparición de la lesión abscesificada 13 y persistenciade la calcificación central 7,10,13. Los controles fueronrealizados en los 6 meses posteriores.Con los casos revisados ante un absceso hepático por Brucella parece razonable recomendar un aborda-je inicialmente conservador con tratamiento antibiótico,con doxiciclina, 100 mg/12 horas (o tetraciclina, 500 mg/6 horas), y rifampicina, 600-900 mg/día, queha sido la combinación más utilizada en los casos re-sueltos con éxito, y mantenerlo al menos durante 2 ó 3 meses. Como alternativa podría emplearse estrepto-micina en lugar de rifampicina. La punción-drenajepuede realizarse también con fines diagnósticos y tera-péuticos. Si el paciente no evolucionase a la mejoría enun tiempo prudencial de 4 a 6 semanas, o empeorasedurante el tratamiento, o si la clínica reapareciese trasla suspensión del mismo, debería plantearse la evacua-ción del absceso, bien mediante cirugía abierta o me-diante punción guiada por técnicas de imagen, siendoesta segunda opción quizá la más razonable por su me-nor agresividad. En todo caso también parece reco-mendable continuar con el tratamiento antibiótico unavez realizado el drenaje durante un tiempo no bien es-tablecido, pero que podría oscilar entre 2 y 3 meses.En conclusión, la afectación hepática en la brucelosises frecuente, pero son pocos los casos comunicados enforma de absceso hepático. La fiebre y los síntomasconstitucionales dominan el cuadro clínico y suelen serprolongados en el tiempo, quedando en un segundoplano síntomas locales (dolor en hipocondrio derechoy hepatomegalia). Los datos de laboratorio más llama-tivos son un aumento importante de la VSG, con fre-cuencia con valores superiores a 100 mm, y un aumen-to de la GGT y de la fosfatasa alcalina leves. Lastransaminasas glutámico oxalacética (GOT) y glutámicopirúvica (GPT) no se suelen alterar. El diagnóstico seha establecido en la mayoría de los casos en base a uncuadro clínico y radiológico compatible y una serologíapositiva para Brucella, ya que el cultivo del microorga-nismo en los casos de evolución larga no suele ser fre-cuente. No obstante, el crecimiento de estos microor-ganismos es lento y suelen detectarse entre la segunday tercera semana de incubación, razón por la que debemantenerse en torno a 6 semanas antes de considerarlos cultivos estériles. La presencia de una calcificaciónen el centro del absceso es muy frecuente, en especialen los casos de evolución más prolongada, por lo quesu presencia debe hacer sospechar la posibilidad delabsceso por Brucella. El tratamiento inicial puede serconservador, utilizando la combinación de 2 antibióti-cos, doxiciclina y rifampicina durante 2 ó 3 meses, siel estado del paciente lo permite, y reservar el drenajea los casos de compromiso clínico, mala evolución orecidiva.

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D. SADIA PÉREZ ET AL — ABSCESO HEPÁTICO POR BRUCELLA. DESCRIPCIÓN DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA

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TABLA 2Regímenes antibióticos con los que se consiguió

curación sin necesidad de cirugía

Doxiciclina, 100 mg/12 h + rifampicina, 900 mg/24 h* 1

Tetraciclina, 500 mg/6 h (21 días) + terramicina (8 semanas) 5

Tetraciclina, 500 mg/6 h + rifampicina, 900 mg/24 h* 7

Doxiciclina, 100 mg/12 h + rifampicina, 10 mg/kg/24 h (6 meses) 10

Tetraciclina + rifampicina (3 meses) + estreptomicina (2 semanas) 11

Tetraciclina, 500 mg/6 h + estreptomicina, 1 g/24 h (6 semanas) 14

*Duración del tratamiento no especificado.

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REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 6, JUNIO 2001

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