Absceso Hepatico Amebiano

Dr. Cesar Romero M. MBDr. Luis Pasten Rojo R2CG

Absceso Hepatico Amebiano Amebiasis, una de las causas mas frecuentes de muerte por parásitos

en el mundo. 8 amibas que habitan en el lumen intestinal humano:

E. histolytica. E. dispar. E. moshkovskii. E. coli. E. hartmanni. E. polecki. Iodamoeba butschlii. Endolimax nana.

Ciclo Vital

Ciclo Vital

Epidemiologia

Se estima que un 10% de la población mundial esta infes-tada con E. histolytica.

Tercera causa de muerte por parásitos, solo detrás de la malaria y de la esquistosomiasis.

Mayor prevalencia en países subdesarrollados. Mayor prevalencia en climas tropicales y subtropicales.

Epidemiologia

Periodo de 1986-1994, incidencia estable de 1,000-1,200 casos de amibiasis por cada 100,000 habitantes.

3-4 casos de absceso hepático amebiano por cada 100,000 habitantes.

Mayor incidenciaen jóvenes.

Epidemiologia

Cuadro Clinico

Arriba de un 90% de las infes-taciones por H. histolytica son asintomáticas o subclínicas.

Dolor en cuadrante superior derecho en etapas iniciales.

Dolor abdominal difuso en la fase subaguda.

Cuadro Clinico

Síntomas de pocos días a varias semanas. Dolor abdominal. Hepatomegalia y dolor máximo en sitio de

absceso. Aspecto toxico. Fiebre intermitente (38-39º C). Malestar crónico. Perdida de peso. Diaforesis nocturna Nausea y vomito. Tos y disnea.

Cuadro Clinico

Cuadro Clinico

Abscesos usualmente son solitarios. Afección del lóbulo derecho en el 80%. Pus estéril. Tejido hepático necrótico licuado color café-rojizo (“pasta de

anchoas”). Amibas ocasionalmente presentes en la periferia del absce-so. Ruptura en 66% a cavidad abdominal y un 33% a tórax.

Laboratoriales

Leucocitosis (80%). Eosinofilia no es una característica. Índice de sedimentación eritrocitaria elevada. Anemia moderada. En enfermedad grave y múltiples abscesos:

Fosfatasa alcalina elevada Hiperbilirrubinemia.

Laboratoriales

La amebiasis invasiva por lo general indice una respuestam inmunologica sistemica humoral demostrable una semana despues del ataque. (IgG)

La hemoaglutinacion es la valoracion mas sensible y resulta positiva en 90 a 100% de los sujetos que sufren AHA, pero los anticuerpos pueden resultar negativos en las etapas tempranas de una infeccion aguda.

Gabinete

Radiografía de tórax. Elevación de hemidiafragma derecho. Atelectasias basales. Derrame pleural.

Ultrasonografia. Localiza absceso y brinda tamaño.

TAC. Detecta abscesos múltiples y de difícil localización.

Gabinete (PA y Lateral Torax)

Gabienete (TAC Abdominal)

Gabienete (TAC Abdominal)

Corte RPH

Diagnostico

Tratamiento

Un 95% de los abscesos amebianos se resuelven con metronidazol. Dosis de 750 mg cada 8 hrs por 10 días.

No recomendado como tratamiento único en abscesos mayores a 150 mm o en numero mayor de 3.

Alternativas tinidazol, secnidazol.

Alivio del dolor. Aporte nutricional.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico. Todos los pacientes. Tamaños menores a 40mm o en numero menor a 3 y sin

complicaciones.

Aspiración con aguja guiada por USG. Falla en el tratamiento farmacológico solo. Abscesos múltiples, con tamaño de 40 a 170 mm, múltiples en cara

posterior, contenido liquido y localización compatible con el abordaje.

Tratamiento

Drenaje quirúrgico por laparoscopia o laparotomía. Falla en tratamiento farmacológico y por punción. Abscesos muy grandes (mas de 170 mm), múltiples en cara posterior

de hígado o en lóbulo izquierdo. Abdomen agudo e inminencia de ruptura.Drenaje quirúrgico abierto como primera opción. Sepsis abdominal. Comunicación del absceso a órganos vecinos (vesícula, duodeno,

estomago, colon). Perforación a pleura, pulmón o pericardio.

Absceso Hepatico Piogeno

Epidemiologia

Incidencia del 0.29-1.47% al 0.008-0.016% de los ingresos hospitalarios.

11 casos/1.000.000 habitantes/año. Mayor frecuencia entre la quinta y sexta décadas. Mayor frecuencia en sexo masculino. Mayor prevalencia en los países desarrollados (mas del 80% de los

casos).

Etiopatogenia

Invasión del hígado por varias vías.

Vía biliar por: Coledocolitiasis, Estenosis y colangitis

esclerosante. Neoplasias malignas.

Etiopatogenia

Vía portal. Apendicitis. Diverticulitis. Pancreatitis. Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn. Cirugía anal. Ingesta de cuerpos extraños.

Etiopatogenia

Extensión directa de la infección.

Colecistitis aguda y Piocolecisto.

Abscesos subfrénicos u otros abscesos abdominales contiguos.

Úlceras perforadas.

Etiopatogenia

Vía hematógena por la arteria hepática.

El 1% de los pacientes con sepsis.

Otras: Tromboflebitis periféricas supuradas (toxicóma-nos), endocarditis, infecciones pulmonares, urinarias, osteoarticulares.

Etiopatogenia

Vía traumática. Trauma contuso o abierto. Tejido hepático contusionado con hemorragia y extrava-sación de

bilis, o desvitalización tisular. Contaminación bacteriana.

Abscesos criptogénicos. Sin antecedentes patológicos. No foco infeccioso.

Infecciones no detectadas o ya resueltas. Predisponentes: diabetes, cáncer, cirrosis o SIDA.

Bacteriologia

Un 60%-70% de los abscesos hepáticos son únicos. Un 30%-40% de los abscesos hepáticos son múltiples. Los de origen portal y hematógeno suelen ser únicos. Los de origen biliar suelen ser

múltiples. Localización más frecuente:

Lóbulo hepático derecho

Bacteriologia

Identificación del germen causal en el 48-84% de los casos. Hemocultivos positivos en el 38-69%. Cultivos de pus positivos en el 67-90%. Los microorganismos aislados con mayor frecuencia son:

E. coli. Klebsiella spp. Pseudomonas spp. Proteus spp.

Bacteriologia

Bacteriologia

La frecuencia de aislamiento anaerobio oscila entre el 24 al 67%. Bacteroides fragilis. Fusobacterium spp. Streptococcus spp. Clostridium spp.

Otros: Enterococcus (grupo Streptococcus milleri). Infección polimicrobiana = 26-64%. Los abscesos por K. pneumoniae y por S. milleri tienden a ser

monomicrobianos.

Cuadro Clinico

Tríada clásica = Fiebre, ictericia y dolor, poco frecuente.

Mas común la forma subclínica con fiebre, malestar general, anorexia, vómitos, adelgazamiento, etc.

Hepatomegalia o masa dolorosa palpable en el 38 y el 60%. Ictericia en el 17-31%. Periodo de evolución de varios días a 3-4 semanas. La sintomatología es mas corta en la diseminación hematógena o en

la enfermedad del tracto biliar.

Cuadro Clinico

Cuadro Clinico

Complicaciones: Sepsis y Choque séptico. Rotura del absceso a cavidad peritoneal. Perforación a cavidad pleural o pericardio. Lesiones sépticas metastásicas.

Infecciones por K. pneumoniae. Diabéticos. Endoftalmitis o uveítis, absceso pulmonar, cerebral o

prostático, osteomielitis y/o artritis piógena y absceso del psoas.

Laboratoriales

Laboratorios inespecificos. Leucocitosis (75%), con o sin desviación izquierda. Anemia (40-69%). TP prolongado (33%).

Pruebas de función hepática anormales. Transaminasas con incremento moderado (38-71%). Fosfatasa alcalina elevada (43-84%). Hiperbilirrubinemia (menos del 50%).

Laboratoriales

Otros: Elevaciones de la LDH y la GGT. Hipoalbuminemia. Elevación de los valores de vitamina B12

Gabinete

Radiografía de torax (anormalidad en el 25-60%). Elevación del hemidiafragma derecho. Atelectasias basales. Derrame pleural.

Radiografia de abdomen (poco util) (33% anormal). Hepatomegalia. Nivel aire-líquido intrahepático o gas en la vía biliar extrahepática. Gas en la cavidad del absceso (10-33%), relacionado con

Klebsiella y procesos supurativos por anaerobios

Gabinete

Gabinete

Gabinete

Ultrasonografia de abdomen (sensibilidad del 80-96%). Dificil visualizacion de segmentos posteriores. Dificil identificación de abscesos microscópicos múlti-ples. Existencia de infiltración grasa.

Capacidad para drenaje terapéutico. Aspiración diagnóstica guiada. Tamano de los abscesos es variable, con un diámetro má-ximo en la

mayoria de las series de entre 5 y 10 cm.

Gabinete

Tomografia de abdomen (sensibilidad del 90-100%). “Signo del doble contorno” (30%). Detecta colecciones de hasta 0,5 cm de diámetro. Explorar correctamente la zona posterosuperior. Aporta información sobre una enfermedad abdominal

asociada. Puncion dirigida.

Tratamiento

Antibioterapia aislada. Drenaje percutáneo, mas antimicrobianos. Drenaje, mas antimicrobianos.

Antibioterapia aislada Pacientes clínicamente estables. Abscesos solitarios pequeños o múltiples.

Tratamiento

Antibioterapia aislada. Amplio espectro (enterobacterias y anaerobios).

Cefalosporinas de segunda o tercera generación solas o asociadas con anaerobicidas (metronidazol o clinda-micina).

3-4 semanas por vía parenteral y, posteriormente, 2-4 semanas más con antibióticos por vía oral.

Tratamiento

Drenaje percutáneo. Catéter drenaje y aspiración cerrada,

guiadas por USG o TAC.

Catéter drenaje consigue resolución en el 69- 90%.

Aspiración cerrada consigue resolución en el 58-88%.

Estudio aleatorizado de Rajak et al, mayor efectividad con la colocación de un catéter que con la aspiración.

Tratamiento

Drenaje quirúrgico. Fracaso del drenaje percutáneo. Existencia de enfermedad abdominal concomitante que requiera

solución quirúrgica. Rotura del absceso con peritonitis. Contraindicaciones anatómicas para las técnicas percutáneas. Hallazgo casual de un absceso en el transcurso de una laparotomía.

Tratamiento

Drenaje quirúrgico. La ecografía intraoperatoria auxiliar. Hepatectomía en abscesos con gran destrucción hepática o en

grandes lesiones multiloculares.

Procedimientos de drenaje percutáneo asistidos por laparos-copia. Mismas indicaciones de la cirugía abierta convencional.

Pronostico

Pronostico

Las cifras de mortalidad oscilan en el 0-7% (hasta 15-25%).

Mortalidad relacionada con la sepsis abdominal no identificada o malignidad en estadios avanzados.

GRACIAS…