Insuficiencia renal aguda E IRCDescenso en h o días y sostenido de TFG, en un estado previo sin alteración o con antecedente de insuficiencia crónica estable↓ TFG → BUN y creatinina (plasma)½ casos: oliguria (diuresis < de 20ml/h o ~400ml/día)Criterios de IRA de AKIN: reducción en 48h de TFG: ↑ 1.5 veces o más de la creatinina basal plasmática o ↓ diuresis < 0.5ml/kg/h durante > 6 hClasificación etiológica:IRA prerrenal (50 – 60%): ↓ perfusión renal, reversible y no compromete al tejido renalBajo gasto cardiaco (IC, arritmias, IAM, embolia pulmonar)Vasodilatación sistémica (sepsis, anafilaxia, fármacos antihipertensivos)Vasoconstricción renal (adrenalina, noradrenalina, dopamina a dosis altas) IRA prolongada → isquemia → necrosis tubular aguda

Eje RAAS

Autorregulación del riñón: IECAS, ARA II o AINE → IRA

IRA intrínseca (40%) – afecta tejido renalNecrosis tubular aguda (80%): por isquemia (frecuente) o toxinas (nefrotóxica). Por cirugías mayores, quemaduras, traumatismosOtros mecanismos: contraste yodado (vasoconstricción y lesión tubular directa)Toxinas:Fármacos (acción sobre epitelio de túbulos): aminoglucósidos, aNfotericina B, Aciclovir, pentamidina y foscarnet, etilenglicol (+ obstrucción por cristales de oxalato)Endógenos: mioglobina, Hb, acido úrico, cadena ligera de Ig (obstrucción, vasoconstricción, lesión tubular por ROSNefropatía por uratos (15 – 20mg/dL plasmático)IRA posrenal (5%) obstrucción al paso de orina En cualquier zona del tracto urinarioObstrucción del cuello vesical (causa frecuente):Hipertrofia prostática, infección o neoplasia Fármacos anticolinérgicos (con compromiso de ambos riñones)(retención urinaria ← contracción trígono y esfínter vesical ← por predominio de acción alfa1 simpática)CUADRO CLÍNICOVarias etapas:1ra fase: iniciación o de establecimiento del daño tubular.2da fase: mantenimiento o fase oligúrica (principales manifestaciones clínicas.3ra fase: recuperación fase poliúrica y termina con la recuperación de la mayor parte de las funciones renales.Según la isquemia 4ta fase de “extensión“.Fase oligúrica. El mismo día del insulto isquémico, o en forma retardada.De 1-2 semanas >4 semanas Dx necrosis cortical, vasculitis o GNF.Anuria es rara. ↑productos del metabolismo nitrogenado, de la potasemia y de la [bicarbonato] IRA normocatabólica o hipercatabólica.Importante Dx para terapéutica precoz y adecuada.Manifestaciones de la enfermedad de base, los trastornos hidroelectrolíticos y los síntomas generados por la retención nitrogenada. Uremia, hiperkalemia, hiponatremia, acidosis metabólica, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia.HTA, mayor incidencia de infecciones.

Fase diurética. Progresivo ↑ volumen urinario señal de recuperacion de función renal.Puede demorar más tiempo en recuperarse falta de ↓ urea y creatinina. En Hipercatabólismo, dichos valores siguen ↑ aun con incremento de la diuresis.Recuperación inicial, poliuria marcada, >2 l/día. Diuresis masivas con alteraciones hidroelectrolíticas graves.Fase de recuperación. Función renal continúa mejorando de 3-12 meses posteriores al episodio de NTA .Oliguria prolongada y la edad avanzada del paciente, son predictores de una recuperación lenta y quizás incompleta.DIAGNÓSTICO CLINICOImportancia de detección temprana por instalación del tratamiento durante las primeras fases de la enfermedad mejora el pronóstico renal y vital. Deben investigarse pérdida de líquidos, secuestro de líquido extracelular en un tercer espacio, sepsis o de IC, drogas nefrotóxicas o síntomas urinarios.Síntomas de depleción de volumen.Registro del balance de líquidos y del peso diario. ↓peso 250 y 500 g/día pérdida de líquido extracelular.Edemas significativos enfermedades cardíacas, hepáticas o glomerulares.Dificultades para orinar o los síntomas urinarios en IRA obstructiva.Lesiones cutáneas causa de la IRA:Rash malar lupus eritemaroso.Púrpura palpable GNF por crioglobulinas.Púrpura no palpable amiloidosis.Rash escarlatiforme sepsis por estafilococo.Impétigo infección estreptocóccica.Rash maculopapular nefritis intersticial por drogas.livido reticularis ateroembolia de colesterol.DIAGNOSTICO DE LABORATORIOCreatinina marcador de filtración glomerular “ideal“. Deshidratación no enzimática de la creatina en el hígado y musculo creatinina.Pacientes críticos anormalidades de la función hepática y ↓masa muscular altera metabolismo de la creatinina.También: trauma muscular, la fiebre, e inmovilización.Creatinina ↑ en los pacientes críticos.Creatinina, aproximación razonable a la tasa de filtración glomerular.↑[creatinina] puede no ser un marcador sensible de IRA, con funcion renal normal. Cada vez que la función renal ↓ a la mitad, la creatinina ↑ al doble.Análisis de la orina importante en IRA.

Observación de un sedimento en fresco etiología del proceso.El índice más utilizado es la excreción fraccional de sodio: EF Na+ = (sodio urinario x creatinina plasmática)/(sodio plasmático x creatinina urinaria).Marcadores biológicos: KIM-1, NGAL, NHE3, Cyr61, en particular la cistatin C.La cistatina C es filtrada libremente por el glomérulo y es catabolizada en los túbulos proximales. ↓función renal se asocia con un ↑[cistatina C]. USGevaluar la obstrucción, el tamaño renal y la ecogenicidad. Riñones pequeños con ↑ecogenicidad cortical enfermedad médica crónica.Doppler renal en compromiso renovascular.Biopsia renal Dx definitivo.Tratamiento de la insuficiencia renal agudaManejo en urgenciasPaciente con IRA prerrenal.Dieta rica en hidratos de carbono 30-35 Kcal/Kg/día. La� ingesta de Na 35-75 mEq/dí y con aporte de proteínas entre 0,6-0,8 gr/Kg/día. Monitorizar: TA, FC y control de líquidos. (peso diario).�Ajuste o retiro de medicamentos nefrotóxicos o diuréticos.El sondaje vesical diuresis horaria. .Canalizar VP y central monitorizar (PVC) ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.Reposición de volumen rehidratación rápida 500-1000 ml Sol. Sal 0.09%. (30min) 70-100ml/hr. (mantenimiento) Pérdida sanguínea reposición PG.Una vez corregida la volemia � vol. urinario aumenta continuar con reposición de líquidos a ritmo de diuresis. Si no responde daño renal. Paciente con NTA (IRA-Renal).Medidas generales (Tx anterior).Forzar la diuresis:

Furosemide (20-40mg c/6hrs).Manitol 20% (80ml C/6-8hrs). Dopamina (3-5µg/kg/min)** Fenodolpam (agonista puro dopaminérgico: 0.1 µg/kg/min). Antagonistas H2 Ranitidina VO 150mg ó IV 50mg C/8-12hrs (aforada a 20ml en 15-20min).

No usar Antb, IECAs, AINES.Paciente con IRA-posRenal).Desobstruir. > son intervenciones quirúrgicas derivar al urólogo. Sondaje vesical HPB.

Obstrucción ureteral c/hidronefrosis nefrostomía percutánea. Indicaciones del tratamiento de reemplazo renalAcidosis que no responde al tratamiento médico.Alteraciones electrolíticas agudas, graves, refractarias.Encefalopatía.Uremia >100 mg/dLHemorragia importantePericarditis urémicaSobrecarga de volumenIndicaciones del tratamiento de reemplazo renalHiperpotasemia o hipontremia graves.Acidosis metabólica con bicarbonato plasmático menor de 10 mEq/l, Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca. Pericarditis urémica.Encefalopatía urémica.Diátesis hemorrágica urémica y azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl). Terapia de sustición.INSUFICIENCIA RENAL CRONICACONCEPTOEs la repercusión funcional de la pérdida irreversible de nefronas como consecuencia de la evolución de las nefropatías crónicas.El síndrome clínico provocado es la uremia.Disminución de la función renal expresada por una TGF < 60 ml/min/1.73m2 , independientemente de la presencia de marcadores de daño renal , estas alteraciones deben ser persistentes por mas de 3 meses.MORTALIDAD Complicaciones cardíacas 50% Infecciones un 25% Enfermedades cerebrovasculares un 6% Enfermedades malignas de 1 a 4% Un 25% abandona la diálisis peritoneal.ETIOLOGIAVASCULARES Patología arterial renal Nefroesclerosis hipertensivaOBSTRUCTIVAS Nefrolitiasis Tuberculosis ureteral Fibrosis retroperitoneal Tumores retroperitoneales Obstrucción prostática CongénitaGLOMERULARESGlomerulopatías primarias

GN esclerosante focalGN membranoproliferativaGN membranosaGN con semilunasNefropatía por IgAGlomerulopatías secundariasNefropatía diabética Enfermedad del colágenoAmiloidosisPostinfecciosasNefropatía por VIHTUBULOINTERSTICIALES Nefrotoxinas Nefropatía por analgésicos Hipercalcemia/nefrocal cinosis Mieloma múltiple Nefropatía por reflujo Nefropatía falciforme Pielonefritis crónica TuberculosisHEREDITARIAS Enfermedad poliquística renal Sindrome de Alport Enfermedad quística medularFISIOPATOLOGÍA: Retención de sustancias a medida que se pierde el Volumen de Filtración Glomerular.Falta de producción de otras. Mecanismos compensadores.MECANISMOS DE ADAPTACIÓN A LAPÉRDIDA NEFRONAL Hipertrofia glomerular y tubular Hiperfiltración glomerular por:Hipertrofia glomerularVasoconstricción de la a. eferente y dilatación de la a. eferenteAumento del flujo capilar glomerularDisminución de la reabsorción y aumento de la secreción tubular. Se mantiene un balance de:FósforoHidrógenoSodioPotasioAguaFÓSFORO:Por acción de PTH se reduce la reabsorción de fósforo, manteniendo niveles normales. VFG de 30 a 40 ml/min.HIDROGENO:Aumento en la síntesis de NH3 por los túbulos hipertróficos remantentes, manteniendo un HCO3 normal. VFG 30 a 40 ml/min.

SODIO:Aumento de la FENa y disminución de su absorción tubular por:Hormona natriuréticaPéptido auricular natriuréticoArrastre de sodio por diuresis osmótica.POTASIO: VFG 10 ml/minAumento de la FEK a nivel tubularAumento de la excreción intestinal de KAGUA:Pérdida de concentrar y diluir orina, aportes por arriba de su capacidad de dilución aparece hiponatremia hipoosmolar y lo inverso con restricciones mayores a su capacidad maxima de concentrarCAMBIOS DEL MEDIO INTERNO SEGUNEL GRADO DE INSUFICIENCIA RENALLos elementos que se eliminan por filtración glomerular (urea y creatinina) aumentan su concentración plasmática en forma lineal con la pérdida de función glomerular.Sustancias filtradas a nivel tubular mantienen concentraciones normales.CLASIFICACIONSe realiza considerando la presencia del daño renal o una TFG alterada, independientemente de la causa que le dio origen.

CAUSAS DE DETERIORO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Disminución del volumen arterial eficaz:

Depleción de volumenEmpeoramiento de la insuficiencia cardiaca

Alteraciones de la tensión arterialHipotensiónHipertensión

InfecciónObstrucción de la vía urinaria Fármacos nefrotóxicos Complicaciones vasculares renales  Trombosis de las venas renalesProgresión de la estenosis de arterias renalesÉmbolos de colesterol

Cuadro Clínico IRCNo síntomas específicosHipertensión (Sobrecarga de líquidos y horm. Vasoactivas)Letargo , encefalopatía, prurito, perdida de peso (Urea acumulada Azoemia Uremia)Malestar general, palpitaciones y debilidad muscular (Hiperpotasemia)Fatiga, taquicardia (↓Eritropoyetina Anemia)Edema, poliuria, nicturia (Sobrecarga de volumen liquido)Hiperexcitabilidad neuromuscular, parestesias (Hiperfosfatemia hipocalcemia)Taquipnea, anorexia (↓HCO3 Acidosis Metab.)Diagnostico

Daño renal:Proteinuria: Concentración urinaria >300mg/día (>200mg/g relación proteína/creatinina) de cualquier

proteína (Albumina, Ig de bajo peso molecular, o prot. Tubulares)Albuminuria: Micro 30-300mg/día (20-200ug/min o 30-300 mg/g relación albumina/creatinina) Macro >300mg/día (>200ug/min o >300 mg/g relación albumina/creatinina)TFG: <90 mL/min/1.73m2Crs: >1.3Presencia de elementos formes (Células cilindro, cristales) significativos en sedimento urinario: Enfermedad glomerular, intersticial, o vascular renalEstudios de imagen: Probable obstrucción, infecciones del tracto urinario, reflujo vesico-ureteral.

Criterios Diagnósticos¿IRA o IRC?

¿Prerrenal, Renal o Posrenal?¿INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRÓNICA?Índice de Cockcroft-GaultDepuración de creatinina (DCr) = 140 – edad (años) x peso (kg) / 72 x creatinina sérica (Crs) x 0.85 (mujeres)Dcr: 140 – edad/CrsDcr < 50mL x min: Peso / CrsCambio de Peso por Superficie corporal o por SC idealSi la Crs es menor de 0.6 mg(dL, no tiene validez la fórmula¿AKI o RIFLE?: IRAR-I-F: Lesión renal y gravedad crecienteL-E: Pronóstico clínicoRIFLE: Tiene en cuenta la presencia de IRC previa > 4 mg/dL = Estadio F, aumento de al menos 0,5Periodo de evaluación de cambios de 7 díasAKINCambios mínimos en la concentración de Crs de 0,3 a 0,5 mg/dLR-I-F = AKIN

La clasificación AKIN incluye pequeños cambios de creatininaLos cambios observados en la función renal deben producirse en 48 horasSe aplican cuando se restaura el estado de volemiaCuando se considere la oliguria como criterios diagnóstico y previamente se debe de descartar la existencia de uropatía obstructivaK-DOQI: IRC

¿Prerrenal, Renal o Posrenal?Índices de Falla RenalNo se utilizan de forma rutinariaNo son muy confiables en casos de falla renal no oligúricaImportancia: Mecanismo fisiopatológico de generación y mantenimiento de falla renalCausas de falla renal no oliguricaMedios de contraste o aminoglicósidosHepatopatíasFalla cardiacaDiúreticos oligúrica no oligúricaEmpleo de dopamina o manitol

FeNa: Fracción excretada de Sodio

La medición de sodio filtrado que es excretada en orina99% se absorbe y 1% se excreta IFR: Índice de Falla RenalCompara la excreción de sodio con la función renalRelación BUN/CreatininaPre-renal > 20: Hipoperfusión disminución de la TFG aumento de reabsorción Na, H2O y Urea (túbulo próximal) Eliminación de Cr Aumento de BUN y de Cr.Renal: < 10: TFG disminuida mala filtración renal Disminución de urea en sangre y aumento de urea en orina filtración de creatinina disminuye y aumento en sangreBUN normal 8-20 Otros EstudiosRelación Sodio Urinario/ Sodio Plasmático: Se refiere a la excreción proporcional de sodio en la orina en relación con el sodio séricoSodio Urinario: Refleja la excreción absoluta de sodio<20 mEq/L: gran avidez tubular por el sodio y favorece la forma pre-renal>40 mEq/L: significa anormalidad tubularOsmolaridad

Criterios para DiálisisIndicaciones de diálisis en (IRA)Severa sobrecarga de líquidosHipertensión refractariaHiperkalemia refractaria al tratamiento médicoNáuseas, vómitos, hiporexia, gastritis con hemorragiaLetargo, malestar, somnolencia, estupor, coma, delirio, asterixis, temblores, convulsiones,Pericarditis (riesgo de hemorragia o taponamiento)Diátesis hemorrágica (epistaxis, sangrado gastrointestinal (GI), etc.)Acidosis metabólica severaUrea nitrogenada en sangre (BUN) > 70 - 100 mg / dl

Indicaciones de diálisis en insuficiencia renal crónica (IRC)Pericarditis

Sobrecarga de líquidos o edema pulmonar refractario a diuréticosHipertensión acelerada con pobre respuesta a antihipertensivosEncefalopatía o neuropatía urémica progresiva como confusión, asterixis, mioclonus, caida de la muñeca o del pie, convulsionesDiátesis hemorrágica atribuibles a uremiaInsuficiencia renal crónicamanejo en urgenciasIRC generalidadesASINTOMATICOS HASTA QUE LA VFGES – 10-15 ml/minJNC 7 . REDUCCION DE FG MENOS DE 60 ml/min.x 1.73 m2SC que corresponde a CREATININA SERICA DE MAS 1.5 mg/dl.Mujeres mas de 1.3 mg/dl. ALBUMINURIA MAS 300 mg/dl ALBUMINA 200 mg por gramo de creatininaDiagnóstico diferencial de F.R.A. y tratamiento según subgrupos.Identificación del paciente en riesgoCRITERIOS DX PARA IRCHIPERAZOEMIA PROGRESIVAISOSTENURIAHASUSG RIÑONES PEQUEÑOS BILATERALRX: OSTEODISTROFIA RENALTASA DE FG MENOS 10-15 ml/min.ELEVACION BUN Y CREAT MAS 1.5( DEBERAN TENER EVIDENCIA DE ELVACION PREVIAS SOBRE TODO EN IRC).FG MENOS 60 ml/ 1.73 m2 SCCLINICA IRCHiperpotasemia 6mEq/l riesgo vital inmediatoTomar un ECG =iniciar corrección con G.calcio ivUrgencia mas habitual en P.con IRC =EDEMA PULMONARSecundario a sobrecarga de volumenGanancia de peso + de 2.5kgComplicaciones del tx con diálisis y hemodiálisisInfecciones: datos de infección en el lugar de colocación del catéter. bacteriemia Hemodiálisis: hemorragias.