FIZIOPATOLOGIA FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI INSUFICIENTEI

CARDIACE CARDIACE

starea patologica caracterizata prin starea patologica caracterizata prin alterarea functiei de pompa a inimii, alterarea functiei de pompa a inimii, inima fiind inapta sa preia si/ sau sa inima fiind inapta sa preia si/ sau sa expulzeze o cantitate de sange expulzeze o cantitate de sange adecvata necesitatilor metabolice, cu adecvata necesitatilor metabolice, cu alte cuvinte, debitul cardiac este alte cuvinte, debitul cardiac este inadecvat fata de necesitatile inadecvat fata de necesitatile organelor. organelor.

Dezechilibrul care apare între nevoile de sânge Dezechilibrul care apare între nevoile de sânge oxigenat ale organelor şi ţesuturilor şi eficienţa oxigenat ale organelor şi ţesuturilor şi eficienţa cordului de a-l furniza, precum şi imposibilitatea cordului de a-l furniza, precum şi imposibilitatea cordului de a face faţă, hemodinamic, volumului cordului de a face faţă, hemodinamic, volumului de sânge venos care se întoarce la inimă, poartă de sânge venos care se întoarce la inimă, poartă denumirea de insuficienţă cardiacă. denumirea de insuficienţă cardiacă.

Rezerva funcţională a cordului este foarte mare; Rezerva funcţională a cordului este foarte mare; degradarea progresivă a inimii face să apară – degradarea progresivă a inimii face să apară – întâi la eforturi mai mari şi apoi la eforturi din ce întâi la eforturi mai mari şi apoi la eforturi din ce în ce mai mici – dezechilibrul între nevoile în ce mai mici – dezechilibrul între nevoile metabolice legate de efort şi eficienţa metabolice legate de efort şi eficienţa hemodinamică a cordului. În gravele insuficienţe hemodinamică a cordului. În gravele insuficienţe cardiace inima nu mai poate face faţă acestor cardiace inima nu mai poate face faţă acestor nevoi nici când organismul este în repaus.nevoi nici când organismul este în repaus.

Aproape toate bolile inimii Aproape toate bolile inimii pot duce la IC.pot duce la IC.

IC este un SINDROM nu un IC este un SINDROM nu un diagnostic specific.diagnostic specific.

Trebuie tratata si cauza IC, Trebuie tratata si cauza IC, nu numai aceasta.nu numai aceasta.

CAUZELE I.C.CAUZELE I.C.Factori de suprasolicitare fizica a inimiiFactori de suprasolicitare fizica a inimii Prin rezistenta crescuta: stenoze Prin rezistenta crescuta: stenoze

valvulare, cresteri ale tensiuniivalvulare, cresteri ale tensiunii Prin volum crescut: insuficiente valvulare, Prin volum crescut: insuficiente valvulare,

sunturi intra, extra cardiacesunturi intra, extra cardiaceFactori care scad contractia inimiiFactori care scad contractia inimii Cardiomiopatii ischemice,hipertrofice, Cardiomiopatii ischemice,hipertrofice,

restrictive,scaderea masei miocardului restrictive,scaderea masei miocardului (infarct miocardic)(infarct miocardic)

Factori care impiedica umplerea cardiacaFactori care impiedica umplerea cardiacaCardiomiopatii restrictive, pericardita Cardiomiopatii restrictive, pericardita constrictiva, exudativa (tamponada inimii), constrictiva, exudativa (tamponada inimii), obstructii intracardiace (mixom atrial), obstructii intracardiace (mixom atrial), scurtarea diastolei (tahicardii excesive) scurtarea diastolei (tahicardii excesive)

CLASIFICAREA INSUFICIENTELOR CARDIACE:CLASIFICAREA INSUFICIENTELOR CARDIACE:1) INSUFICIENTA CARDIACA LATENTA:1) INSUFICIENTA CARDIACA LATENTA:- este IC in care scaderea Dc este minima a.i. - este IC in care scaderea Dc este minima a.i. nu apar manifestari clinicenu apar manifestari clinice2) INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA:2) INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA:- este IC brutal instalata ce nu permite - este IC brutal instalata ce nu permite intrarea in functie a tuturor mecanismelor intrarea in functie a tuturor mecanismelor compensatoriicompensatorii3) INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA:3) INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA:- este IC instalata progresiv, lent ce permite - este IC instalata progresiv, lent ce permite intrarea in functiune a tuturor mec. intrarea in functiune a tuturor mec. compensatorii, a.i. tulburarile fiziopatologice si compensatorii, a.i. tulburarile fiziopatologice si clinice se dat. IC propriu-zise si mec. clinice se dat. IC propriu-zise si mec. compensatoriicompensatorii44

4) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA4) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA- este IC in care majoritatea tulburarilor - este IC in care majoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se dat. stazei venoase fiziopatologice si clinice se dat. stazei venoase inapoia ventriculului ce este insuficient: staza inapoia ventriculului ce este insuficient: staza venoasa retrograda Vs => staza venoasa venoasa retrograda Vs => staza venoasa pulmonara, staza retrograda Vd => staza pulmonara, staza retrograda Vd => staza venoasa sistemica ( pe venele cave)venoasa sistemica ( pe venele cave)5) INSUFICIENTA CARDIACA ANTEROGRADA5) INSUFICIENTA CARDIACA ANTEROGRADA- este IC la care mejoritatea tulburarilor - este IC la care mejoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se datoreaza scaderii fiziopatologice si clinice se datoreaza scaderii expulziei ventriculareexpulziei ventriculare6) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA 6) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA SI ANTEROGRADASI ANTEROGRADA- este IC in care acelasi bolnav prezinta un - este IC in care acelasi bolnav prezinta un anumit grad de IC retrograda cat si un anumit anumit grad de IC retrograda cat si un anumit grad de IC anterograda, in proportii diferita, grad de IC anterograda, in proportii diferita, una din ele predominand sau in proportii una din ele predominand sau in proportii egele.egele.

7) INSUFICIENTA CARDIACA STANGA7) INSUFICIENTA CARDIACA STANGA- se manifesta anterograd, retrograd sau mixt- se manifesta anterograd, retrograd sau mixt8) INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA8) INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA- se manifesta predominant retrograd- se manifesta predominant retrograd9) INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA9) INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA- apare prin extinderea IVS la Vd- apare prin extinderea IVS la Vd- mai rar apare ca atare de la inceput - mai rar apare ca atare de la inceput ( miocardite, cardiomiopatii)( miocardite, cardiomiopatii)10) CORDUL PULMONAR ACUT/ CRONIC10) CORDUL PULMONAR ACUT/ CRONIC- ICdr acuta/ cronica det. de suprasolicitarea - ICdr acuta/ cronica det. de suprasolicitarea Vd prin HTP det. de diferite afectiuni Vd prin HTP det. de diferite afectiuni pulmonarepulmonare11) INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA11) INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA- este IC in care semnele si simptomele se dat. - este IC in care semnele si simptomele se dat. stazei venoase retrogradestazei venoase retrograde- staza pulmonara => IVS : dispnee, raluri- staza pulmonara => IVS : dispnee, raluri- staza in venele cave => IVD: turgescenta - staza in venele cave => IVD: turgescenta jugularelor, hepatomegalie, edeme ale mb jugularelor, hepatomegalie, edeme ale mb inferioare inferioare

12) INSUFICIENTA CARDIACA 12) INSUFICIENTA CARDIACA REFRACTARAREFRACTARA- este IC terminala, care nu poate fi - este IC terminala, care nu poate fi controlata terapeutic, devenind controlata terapeutic, devenind ireductibilaireductibila

CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A INSUFICIENTEI CARDIACEINSUFICIENTEI CARDIACEAfectarea functiei de pompa a inimii se Afectarea functiei de pompa a inimii se poate frace prin afectarea: a) poate frace prin afectarea: a) mecanismului diastolic = afectarea mecanismului diastolic = afectarea functiei de umplere b) mecanismului functiei de umplere b) mecanismului sistolic = afectarea functiei de ejectiesistolic = afectarea functiei de ejectie

““Insuficienţa cardiacă congestivă”Insuficienţa cardiacă congestivă” este este forma de insuficienţă cardiacă instalată de forma de insuficienţă cardiacă instalată de obicei lent şi cu evoluţie cronică, caracterizată obicei lent şi cu evoluţie cronică, caracterizată prin retenţie de apă şi sare şi stază venoasă, cu prin retenţie de apă şi sare şi stază venoasă, cu producerea de transsudat tisular în plămân şi în producerea de transsudat tisular în plămân şi în periferie (edeme).periferie (edeme).

““Insuficienţa cardiacă stângă sa cea Insuficienţa cardiacă stângă sa cea dreaptă”dreaptă” sunt denumiri care se referă la sunt denumiri care se referă la ventriculul care a cedat. Prima formă se ventriculul care a cedat. Prima formă se caracterizează prin congestie venoasă caracterizează prin congestie venoasă pulmonară şi dispnee, a doua prin congestie pulmonară şi dispnee, a doua prin congestie venoasă periferică şi edeme. Trebuie subliniat venoasă periferică şi edeme. Trebuie subliniat că afectarea ventriculului stâng antrenează, în că afectarea ventriculului stâng antrenează, în timp, insuficienţa hemodinamică şi a celui timp, insuficienţa hemodinamică şi a celui drept.drept.

““Insuficienţele cardiace antero- şi Insuficienţele cardiace antero- şi retrogradă”retrogradă” sunt etichete fiziopatologice. În sunt etichete fiziopatologice. În prima formă, perfuzie sanguină renală slabă, prima formă, perfuzie sanguină renală slabă, datorită unui volum-bătaie cardiac datorită unui volum-bătaie cardiac

““Insuficienţa cardiacă latentă”Insuficienţa cardiacă latentă” este este eticheta dată acelei forme clinice care apare eticheta dată acelei forme clinice care apare numai în condiţii speciale: la exerciţii fizice numai în condiţii speciale: la exerciţii fizice severe, la stresuri emoţionale mari, în stările severe, la stresuri emoţionale mari, în stările febrile.febrile.

În În “insuficienţa cardiacă compensat㔓insuficienţa cardiacă compensată” semnele insuficienţei au dispărut datorită semnele insuficienţei au dispărut datorită tratamentului administrat.tratamentului administrat.

””Insuficienţa cardiacă ireductibilă”Insuficienţa cardiacă ireductibilă” este este acea formă care, cu tot tratamentul optim acea formă care, cu tot tratamentul optim aplicat, nu a putut fi compensată.aplicat, nu a putut fi compensată.

““Insuficienţa cardiacă acută sau cea Insuficienţa cardiacă acută sau cea cronică”cronică” sunt termeni foarte relativi; de sunt termeni foarte relativi; de obicei o cauză precipitantă creează impresia obicei o cauză precipitantă creează impresia clinică de insuficienţa cardiacă acută.clinică de insuficienţa cardiacă acută.

1) INSUFICIENTA CARDIACA DISDIMAMICA1) INSUFICIENTA CARDIACA DISDIMAMICA- este datorata suprasolicitarii de rezistenta - este datorata suprasolicitarii de rezistenta (presiune) sau de volum asupra ventriculilor(presiune) sau de volum asupra ventriculilor- suprasolicitarile de presiune sau de volum - suprasolicitarile de presiune sau de volum cronice duc secundar la deprimarea treptata a cronice duc secundar la deprimarea treptata a contractilitatii miocardice => scade ejectia contractilitatii miocardice => scade ejectia ventricularaventriculara- suprasolicitarile de presiune si de volum acuta - suprasolicitarile de presiune si de volum acuta pot det. scaderea expulziei chiar daca pot det. scaderea expulziei chiar daca contractilitatea, ca proprietate intrinseca a contractilitatea, ca proprietate intrinseca a miocardului nu este afectatamiocardului nu este afectata- embolia pulmonara masiva det. - embolia pulmonara masiva det. suprasolicitare presionala mare asupra Vd => suprasolicitare presionala mare asupra Vd => Vd se dilata compensator, contractilitatea sa nu Vd se dilata compensator, contractilitatea sa nu este afectata, dar datorita cresterii presionale este afectata, dar datorita cresterii presionale ejectia sa nu se mai face corespunzator. ejectia sa nu se mai face corespunzator.

a) suprasolicitarea de presiune: a) suprasolicitarea de presiune:

• • cauze cardiace:cauze cardiace:- defecte de mecanica valvulara : stenoza - defecte de mecanica valvulara : stenoza stransa de valvastransa de valva- cardiomiopatia obstructiva cronica: - cardiomiopatia obstructiva cronica: hipertrofie mare a fetei stg. a septului hipertrofie mare a fetei stg. a septului ventricular exact inzona canalului de ventricular exact inzona canalului de evacuare a Vs => zona se obstrueaza evacuare a Vs => zona se obstrueaza => baraj in calea ejectiei=> baraj in calea ejectiei

• • cauze extracardiace:cauze extracardiace:- HTA esentiala ( pt. Vs)- HTA esentiala ( pt. Vs)- HTP ( pt. Vd)- HTP ( pt. Vd)- cresterea vascozitatii sangelui - cresterea vascozitatii sangelui (poliglobulii) => suprasolicitarea atat a (poliglobulii) => suprasolicitarea atat a Vs cat si a VdVs cat si a Vd

b) suprasolicitarea de volum:b) suprasolicitarea de volum:

• • cauze cardiace:cauze cardiace:- defecte importante de mecanica valvulara : - defecte importante de mecanica valvulara : insuficienta valvulara (ex.IAo: dupa expulzia Vs insuficienta valvulara (ex.IAo: dupa expulzia Vs sangele regurgiteaza din Ao in Vs, in diastola la sangele regurgiteaza din Ao in Vs, in diastola la acest sange se adauga cel din As => la acest sange se adauga cel din As => la urmatoarea sistola Vs va expulza o cantitate urmatoarea sistola Vs va expulza o cantitate mai mare de sange mai mare de sange - DSV : cel doi ventriculi comunica => in sistola - DSV : cel doi ventriculi comunica => in sistola o parte din sangele Vs ajunge in Vd => Vd va fi o parte din sangele Vs ajunge in Vd => Vd va fi suprasolicitat de volumsuprasolicitat de volum

• • cauze extracardiace:cauze extracardiace:- hipervolemii (intoarcere venoasa mai mare)- hipervolemii (intoarcere venoasa mai mare)- fistule arterio-venoase => creste intoarcerea - fistule arterio-venoase => creste intoarcerea venoasa venoasa

2) INSUFICIENTA CARDIACA PRIN 2) INSUFICIENTA CARDIACA PRIN AFECTAREA PRIMARA A CONTRACTILITATII AFECTAREA PRIMARA A CONTRACTILITATII MIOCARDICE SAU / SI SCADERII EFICIENTEI MIOCARDICE SAU / SI SCADERII EFICIENTEI CONTRACTIEI MIOCARDICE CONTRACTIEI MIOCARDICE

A)A) Scaderea primara a contractilitatii (ca si Scaderea primara a contractilitatii (ca si scaderea sec. a contractilitatii) det. alterarea scaderea sec. a contractilitatii) det. alterarea mecanismului sistolic = scaderea ejectiei ex.) mecanismului sistolic = scaderea ejectiei ex.)

miocarditele toxice sau infectioase ( miocardita miocarditele toxice sau infectioase ( miocardita difterica) miocarditele metabolice sau difterica) miocarditele metabolice sau nutritionale (miocardita prin avitaminoza B1, nutritionale (miocardita prin avitaminoza B1, miocardita alcoolica) miocarditele miocardita alcoolica) miocarditele imunoalergice ( miocardita reumatismala)imunoalergice ( miocardita reumatismala)

cardiomiopatia primitiva / secundara dilatativa cardiomiopatia primitiva / secundara dilatativa ischemia miocardica semnificativa ( scade ischemia miocardica semnificativa ( scade producerea de energie necesara contractiei) producerea de energie necesara contractiei)

plagi miocardice, traumatisme miocardiceplagi miocardice, traumatisme miocardice

3)INSUFICIENTA CARDIACA PRIN ALTERAREA 3)INSUFICIENTA CARDIACA PRIN ALTERAREA UMPLERII UMPLERII VENTRICULARE DE CAUZA CARDIACAVENTRICULARE DE CAUZA CARDIACA

A)Factori miocardici: A)Factori miocardici: a) scaderea compliantei ventriculare:a) scaderea compliantei ventriculare:

• boli miocardice infiltrative• boli miocardice infiltrative• fibroza miocardica sociata unei hipertrofii • fibroza miocardica sociata unei hipertrofii miocardicemiocardice• cicatrici miocardice multiple b) scaderea • cicatrici miocardice multiple b) scaderea contractilitatii miocardice => indirect scade contractilitatii miocardice => indirect scade umplerea; in contractia ventriculara, fb. miocardice umplerea; in contractia ventriculara, fb. miocardice se scurteaza acumuland in ele o forta elastica = forta se scurteaza acumuland in ele o forta elastica = forta de resort intern; cand s-a terminat sistola, acesta de resort intern; cand s-a terminat sistola, acesta forta se elibereaza brusc => pe baza energiei forta se elibereaza brusc => pe baza energiei elastice se produce o relaxare energica ce da nastere elastice se produce o relaxare energica ce da nastere unei forte = forta e suctiune a sangelui din atrii ce unei forte = forta e suctiune a sangelui din atrii ce favorizeaza umplerea; odata cu scaderea favorizeaza umplerea; odata cu scaderea contractilitatii scade si forta de resort odata cu care contractilitatii scade si forta de resort odata cu care scade si forta de suctiune => scade umplerea scade si forta de suctiune => scade umplerea ventricularaventriculara

B) Factori pericardici:B) Factori pericardici:• pericardite constrictive• pericardite constrictive• tamponada cardiaca efectul constrictiv • tamponada cardiaca efectul constrictiv asupra miocadului ii scade capacitatea de asupra miocadului ii scade capacitatea de umplereumplereC) Factori endocardici:C) Factori endocardici:• stenoze valvulare AV stranse• stenoze valvulare AV stranse• existenta de trombi sau tumori in cavitatea • existenta de trombi sau tumori in cavitatea ventricularaventricularaD) Factori cardiaci functionali:D) Factori cardiaci functionali:• tulburari de ritm cu frecventa crescuta ( se • tulburari de ritm cu frecventa crescuta ( se scurteaza diastola => se scurteaza umplerea scurteaza diastola => se scurteaza umplerea ventriculara) ventriculara)

TULBURAREA ACTIVITATII SNSTULBURAREA ACTIVITATII SNSInca din primele stadii ale IC sunt activati Inca din primele stadii ale IC sunt activati intens centrii vegetativi simpatici.intens centrii vegetativi simpatici.

Punctul de plecare al activarii este scaderea Punctul de plecare al activarii este scaderea debitului sistemic => mecano, volo, baroR debitului sistemic => mecano, volo, baroR sinocarotidieni nu mai sunt stimulati suficient sinocarotidieni nu mai sunt stimulati suficient => nu mai trimit impulsuri inhibitoare catre => nu mai trimit impulsuri inhibitoare catre centrii simpatici => acestia se activeazacentrii simpatici => acestia se activeaza

Scaderea ejectiei ventriculare => cresterea Scaderea ejectiei ventriculare => cresterea vol. telediastolic : dupa fiecare sistola ramane vol. telediastolic : dupa fiecare sistola ramane in ventricul o cantitate de sange reziduala la in ventricul o cantitate de sange reziduala la care se adauga in diastola sange din atriu => care se adauga in diastola sange din atriu => volumul telediastolic ventricular este mai volumul telediastolic ventricular este mai mare => distensia peretilor ventriculari => mare => distensia peretilor ventriculari => stimularea anumitilor mecanoreceptori de stimularea anumitilor mecanoreceptori de distensie de la care pleaca impulsuri ca distensie de la care pleaca impulsuri ca activeaza centrii simpatici.activeaza centrii simpatici.

In evolutia IC prin interventia unor In evolutia IC prin interventia unor mecanisme ( vasiconstrictia periferica, mecanisme ( vasiconstrictia periferica, retentia hidrica), TA si volumul circulator se retentia hidrica), TA si volumul circulator se redreseaza; redreseaza;

in timp se ajunge chiar la hipervolemie => in timp se ajunge chiar la hipervolemie => mecano. volo, baroR ar trebui sa revina la mecano. volo, baroR ar trebui sa revina la activitatea normala, declansand impulsuri activitatea normala, declansand impulsuri inhibitoare pt. centrii simpatici;inhibitoare pt. centrii simpatici;

dar acesti R contribuie in continuare la dar acesti R contribuie in continuare la hiperactivarea centrilor simpatici, deoarece hiperactivarea centrilor simpatici, deoarece in timp datorita cresterii volemice, mecanoR in timp datorita cresterii volemice, mecanoR isi pierd sensibilitatea, peretele atrial , unde isi pierd sensibilitatea, peretele atrial , unde se gasesc acestia, devine mai rigid ( datorita se gasesc acestia, devine mai rigid ( datorita retentiei hidrice => edem de perete) retentiei hidrice => edem de perete)

a.i. cresterea volemica trebuie sa fie foarte a.i. cresterea volemica trebuie sa fie foarte mare a.i. mecanoR sa fie stimulati mare a.i. mecanoR sa fie stimulati

Efectele activarii SNS:Efectele activarii SNS:1) La nivelul codului: 1) La nivelul codului:

a) efecte favorabile:a) efecte favorabile:- crescterea frecventei si contractilitatii cardiace, - crescterea frecventei si contractilitatii cardiace, datorita eliberarii de NorA din terminatiile datorita eliberarii de NorA din terminatiile nervoase sipatice intramiocardice; NorA se fixeaza nervoase sipatice intramiocardice; NorA se fixeaza pe R miocardici =>creste AMPc => efectepe R miocardici =>creste AMPc => efecte- aceste efecte amolioreaza debitul cardiac- aceste efecte amolioreaza debitul cardiac- pe masura ce IC evolueaza, contractilitatea - pe masura ce IC evolueaza, contractilitatea scade, singurul suport al cresterii debitului fiind scade, singurul suport al cresterii debitului fiind tahicardiatahicardia- excesul de NorA stimuleaza hipertrofia - excesul de NorA stimuleaza hipertrofia miocardica => ameliorarea contractilitatii in miocardica => ameliorarea contractilitatii in timp; daca hipertrofia este excesiva scade timp; daca hipertrofia este excesiva scade performanta cardiaca. performanta cardiaca.

b) efecte defavorabile:b) efecte defavorabile:- in timp concentratia intramioc. de NorA scade - in timp concentratia intramioc. de NorA scade pt. ca:pt. ca:--“dilutia” terminatiilor nervoase intr-o masa --“dilutia” terminatiilor nervoase intr-o masa musculara hipertrofiatamusculara hipertrofiata--epuizarea capacitatii secretorii a terminatiilor --epuizarea capacitatii secretorii a terminatiilor nervoase intramiocardice stimulte indelungnervoase intramiocardice stimulte indelung--scaderea activiattii tirozinhiroxilazei--scaderea activiattii tirozinhiroxilazei--recuperarea insuficienta de dopamina in --recuperarea insuficienta de dopamina in veziculele secretorii ale terminatiilor nervoase veziculele secretorii ale terminatiilor nervoase intramiocardiceintramiocardice- stimularea exagerata de NorA a frecventei si - stimularea exagerata de NorA a frecventei si contractilitatii miocardice creste consumul de contractilitatii miocardice creste consumul de O2; dar un miocard insuficient nu poate creste O2; dar un miocard insuficient nu poate creste debitul coronarian => creste si mei mult debitul coronarian => creste si mei mult necesarul de O2 => dezechilibru intre necesar necesarul de O2 => dezechilibru intre necesar si aport de O2 => ichemie miocardica ce scade si aport de O2 => ichemie miocardica ce scade contractilitatea miocardicacontractilitatea miocardica

stimularea adrenergica activeaza la niv stimularea adrenergica activeaza la niv cardiomiocitelor glicoliza => crescte cardiomiocitelor glicoliza => crescte cantitatea de ac. lactic => acidoza cu cantitatea de ac. lactic => acidoza cu efecte negative : scaderea afinitatii efecte negative : scaderea afinitatii proteinelor contractile pt. Ca => scaderea proteinelor contractile pt. Ca => scaderea contractilitatii miocardicecontractilitatii miocardice- stimularea adrenergica favorizeaza - stimularea adrenergica favorizeaza cresterea excitabilitatii => tuloburari de cresterea excitabilitatii => tuloburari de ritm cu cresterea frecventei miocardice => ritm cu cresterea frecventei miocardice => cresterea necesarului de O2 si scaderea cresterea necesarului de O2 si scaderea eficientei contractilitatii.eficientei contractilitatii.

- excesul initial de NorA este - excesul initial de NorA este cardiomiocitotoxic prin 2 mec.: cardiomiocitotoxic prin 2 mec.:

a)a) NorA produce rpodusi de oxidare in NorA produce rpodusi de oxidare in prezenta speciilor de O2 cu efect direct prezenta speciilor de O2 cu efect direct

b)b) excesul de NorA supraactiveaza excesul de NorA supraactiveaza sistemul adenilatciclaza-AMPc => AMPc sistemul adenilatciclaza-AMPc => AMPc concura la deschiderea unor canale concura la deschiderea unor canale transmb. de Ca voltajdependente => transmb. de Ca voltajdependente => creste conc. intracel de Ca => activarea creste conc. intracel de Ca => activarea endonucleazei si a unor enzime ce decl. endonucleazei si a unor enzime ce decl. moartea cel. prin apoptoza si necroza; moartea cel. prin apoptoza si necroza;

d.p.d.v.histologic cele 2 forme de moarte cel. difera prin:d.p.d.v.histologic cele 2 forme de moarte cel. difera prin:- necroza cel. presupune liza organitelor, edem - necroza cel. presupune liza organitelor, edem celular, epuizarea rezervelor de ATP, fragmentarea celular, epuizarea rezervelor de ATP, fragmentarea mb. si deversarea continutului celular in tesuturi: se mb. si deversarea continutului celular in tesuturi: se elibereaza citokine, enzime lizozomale, factori de elibereaza citokine, enzime lizozomale, factori de crestere ce initiaza un proces inflamator; fragm. cel. crestere ce initiaza un proces inflamator; fragm. cel. moarte prin necroza sunt fagocitate de macrofage moarte prin necroza sunt fagocitate de macrofage => macrofagele se activeaza => eliberarea de alte => macrofagele se activeaza => eliberarea de alte citokine, enzime, specii de O2 active => inflamatia citokine, enzime, specii de O2 active => inflamatia postnecrotica se amplifica.postnecrotica se amplifica.- apoptoza cel. presupune scaderea vol. cel., - apoptoza cel. presupune scaderea vol. cel., condensarea cromatinei nucleare la periferia condensarea cromatinei nucleare la periferia nucleului si falduri ale celulei; organitele sunt nucleului si falduri ale celulei; organitele sunt intacte, celula nu se fragmenteaza; prin scaderea intacte, celula nu se fragmenteaza; prin scaderea volumului cel. se formeaza corpi apoptotici care sunt volumului cel. se formeaza corpi apoptotici care sunt fagocitati de macrofage, dar nu apare inflamatia fagocitati de macrofage, dar nu apare inflamatia deoarece corpii apoptotici inhiba activitatea deoarece corpii apoptotici inhiba activitatea macrofagelor prin TNF si IL1).macrofagelor prin TNF si IL1).

2) La nivelul circulatiei periferice: 2) La nivelul circulatiei periferice:

a)a) efecte favorabile:efecte favorabile:- vasoconstrictie selectiva => dibitul - vasoconstrictie selectiva => dibitul sistemic se ca distribui preferential sistemic se ca distribui preferential catre miocard si creiercatre miocard si creier- vasoconstricatia periferica impiedica - vasoconstricatia periferica impiedica scaderea TA consecutiva scaderii scaderea TA consecutiva scaderii debituli cardiac, a.i. presiunea de debituli cardiac, a.i. presiunea de perfuzie in tesuturi acceptabilaperfuzie in tesuturi acceptabila- vasoconstrictie venoasa (splenica, - vasoconstrictie venoasa (splenica, ficat, tegument) mobilizarea in ficat, tegument) mobilizarea in circulatie de cantitati suplimentare de circulatie de cantitati suplimentare de sg. ce amelioreaza debitul cardiac si sg. ce amelioreaza debitul cardiac si perfuzia tisulara perfuzia tisulara

b) efecte defavorabile:b) efecte defavorabile:- creste rezistenta periferica initiata de - creste rezistenta periferica initiata de vasoconstrictie se permanentizeaza prin faprul vasoconstrictie se permanentizeaza prin faprul ca excesul de NorA si de alti hormoni det. o ca excesul de NorA si de alti hormoni det. o hipertrofie a tunicii musculare arteriale; hipertrofie a tunicii musculare arteriale; rezistenta periferica creste si mai mult prin rezistenta periferica creste si mai mult prin edemul peretului dat. retentiei hidrosaline; edemul peretului dat. retentiei hidrosaline; cresterea rezistentei periferice duce la cresterea rezistentei periferice duce la cresterea postsarcinii => suprasolicitare de cresterea postsarcinii => suprasolicitare de presiune si volum a ventriculului => se presiune si volum a ventriculului => se grabeste decompensarea ventricularagrabeste decompensarea ventriculara- cresterea postsarcinii det cresterea - cresterea postsarcinii det cresterea consumului de O2, necesarul de O2 nu poate fi consumului de O2, necesarul de O2 nu poate fi satisfacut => dezechilibru intre necesar si satisfacut => dezechilibru intre necesar si aport de O2 =. ischemie => scaderea aport de O2 =. ischemie => scaderea contractilitatii.contractilitatii.

Manifestari clinice (prin staza=presiune Manifestari clinice (prin staza=presiune venoasa crescuta)venoasa crescuta)Balonari, greata, hepatalgieBalonari, greata, hepatalgieCianoza rece si generalizataCianoza rece si generalizataSubicter, icter (prin staza hepatica)Subicter, icter (prin staza hepatica)Edeme maleolare (glezne)?generalizate, Edeme maleolare (glezne)?generalizate, declive (presacrate)declive (presacrate)Turgescenta jugularaTurgescenta jugularaHepatomegalie sensibilaHepatomegalie sensibilaColectie pleurala, peritoneala, pericardicaColectie pleurala, peritoneala, pericardica

Insuficienta cardiaca stanga - Manifestari clinice Insuficienta cardiaca stanga - Manifestari clinice

Dispnee: progresiva de efort(se accentueaza cu Dispnee: progresiva de efort(se accentueaza cu progresia IC), dispnee de repaus permanenta progresia IC), dispnee de repaus permanenta (ortopnee)/dispneea paroxistica nocturna(astm (ortopnee)/dispneea paroxistica nocturna(astm cardiac), edem pulmonar acut (dispnee, agitatie, cardiac), edem pulmonar acut (dispnee, agitatie, anxietate, paloare, transpiratie,sputa spumoasa anxietate, paloare, transpiratie,sputa spumoasa alba/rozata,raluri crepitante pulmonar)alba/rozata,raluri crepitante pulmonar)Astenia, respiratie Cheyne-Stokes, tuse, Astenia, respiratie Cheyne-Stokes, tuse, hemoptizii hemoptizii Semne generale: ortopnee, paloare,+/-cianoza, Semne generale: ortopnee, paloare,+/-cianoza, transpiratiitranspiratiiSemne fizice apar numai in ICStg Semne fizice apar numai in ICStg severa:tahicardie, soc apexian deplasat spre stg, severa:tahicardie, soc apexian deplasat spre stg, raluri crepitante bazale bilateral, galop raluri crepitante bazale bilateral, galop protodiastolic (dupa zg.II) +/-suflu de protodiastolic (dupa zg.II) +/-suflu de insuficienta mitralainsuficienta mitrala

Clasificarea NYHA (caracterele dispneei) in Clasificarea NYHA (caracterele dispneei) in ICStgICStgNYHA= New York Heart AssociationNYHA= New York Heart AssociationClasa IClasa IDispnee la eforturi mariDispnee la eforturi mariClasa IIClasa IIDispnee la eforturi obisnuite (gradinarit, mers Dispnee la eforturi obisnuite (gradinarit, mers pe plan drept)pe plan drept)Clasa IIIClasa IIIDispnee la eforturi mici (imbracat, mers incet)Dispnee la eforturi mici (imbracat, mers incet)Clasa IVClasa IVDispnee in repaus Dispnee in repaus

Substrat morfologicSubstrat morfologic

Ineficienţa contracţiei fibrei Ineficienţa contracţiei fibrei miocardice antrenează două miocardice antrenează două modificări morfologice foarte modificări morfologice foarte evidente în ceea ce priveşte cordul: evidente în ceea ce priveşte cordul: dilataţia cardiacă şi hipertrofia dilataţia cardiacă şi hipertrofia cardiacă.cardiacă.

Dilataţia cardiacăDilataţia cardiacă În cordul normal există o anumită relaţie între În cordul normal există o anumită relaţie între

lungimea fibrei cardiace, procentul de lungime lungimea fibrei cardiace, procentul de lungime cu care se scurtează în timpul contracţiei şi cu care se scurtează în timpul contracţiei şi lucrul mecanic efectuat. Aceasta înseamnă că lucrul mecanic efectuat. Aceasta înseamnă că în organismul viu, pe un cord normal, dilataţia în organismul viu, pe un cord normal, dilataţia – de exemplu a ventriculului stâng -, datorită – de exemplu a ventriculului stâng -, datorită unei umpleri diastolice mai bune şi care are unei umpleri diastolice mai bune şi care are drept consecinţă o alungire mai mare a fibrelor drept consecinţă o alungire mai mare a fibrelor cardiace care formează masa musculară a cardiace care formează masa musculară a ventriculului, va avea drept urmare o sistolă cu ventriculului, va avea drept urmare o sistolă cu calităţi hemodinamice ameliorate. O situaţia de calităţi hemodinamice ameliorate. O situaţia de tipul celei mai de sus este întâlnită la sportivii tipul celei mai de sus este întâlnită la sportivii antrenaţi, care-şi adaptează cordul la cerinţele antrenaţi, care-şi adaptează cordul la cerinţele hemodinamice crescute din timpul efortului hemodinamice crescute din timpul efortului printr-o umplere mai bună diastolică, cu printr-o umplere mai bună diastolică, cu dilataţia inimii, şi consecinţele amintite.dilataţia inimii, şi consecinţele amintite.

În cazul insuficienţei cardiace fibrele sunt de calitate În cazul insuficienţei cardiace fibrele sunt de calitate inferioară. Contracţia lor duce la sistole mai puţin inferioară. Contracţia lor duce la sistole mai puţin eficiente şi la instalarea şi creşterea progresivă a eficiente şi la instalarea şi creşterea progresivă a cantităţii de sânge care stagnează în camera cardiacă cantităţii de sânge care stagnează în camera cardiacă respectivă. Creşterea cantităţii de sânge stagnant respectivă. Creşterea cantităţii de sânge stagnant conduce la dilataţia cordului, fenomen care generează conduce la dilataţia cordului, fenomen care generează două modificări în funcţionalitatea acelei camere:două modificări în funcţionalitatea acelei camere:

Alungirea fibrei cardiace, duce la creşterea lucrului Alungirea fibrei cardiace, duce la creşterea lucrului mecanic efectuat de fibrele cardiace.mecanic efectuat de fibrele cardiace.

Creşterea razei (R) camerelor cardiace afectate. Creşterea razei (R) camerelor cardiace afectate. Această creştere se repercutează nefavorabil asupra Această creştere se repercutează nefavorabil asupra funcţionalităţii cordului deja insuficient. Dilataţia funcţionalităţii cordului deja insuficient. Dilataţia creează o condiţie nefavorabilă, în sensul că la nivelul creează o condiţie nefavorabilă, în sensul că la nivelul fibrei cardiace este necesar un consum energetic fibrei cardiace este necesar un consum energetic suplimentar.suplimentar.

Hipertrofia cardiacăHipertrofia cardiacă. . Miocardul uman are posibilitatea să refacă rapid Miocardul uman are posibilitatea să refacă rapid

structurile subcelulare care se uzează, iar în condiţii de structurile subcelulare care se uzează, iar în condiţii de stres hemodinamic să răspundă prin hipertrofie, adică stres hemodinamic să răspundă prin hipertrofie, adică prin înmulţirea numărului de structuri subcelulare care prin înmulţirea numărului de structuri subcelulare care formează conţinutul fibrelor. Creşterea masei de formează conţinutul fibrelor. Creşterea masei de miocard are un efect bun asupra insuficienţei cardiace, miocard are un efect bun asupra insuficienţei cardiace, în sensul că fiind mai multă masă contractilă creşte şi în sensul că fiind mai multă masă contractilă creşte şi lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, însă, forţa de contracţie şi scurtarea fibrei sunt însă, forţa de contracţie şi scurtarea fibrei sunt deficitare. Hipertrofierea fibrelor duce la un deficit în deficitare. Hipertrofierea fibrelor duce la un deficit în oxigenarea lor: grosimea crescută a fibrei face ca oxigenarea lor: grosimea crescută a fibrei face ca oxigenul din capilar să difuzeze mai puţin şi la o oxigenul din capilar să difuzeze mai puţin şi la o tensiune mai mică în porţiunile centrale ale fibrei.tensiune mai mică în porţiunile centrale ale fibrei.

În formele uşoare de insuficienţă cardiacă, hipertrofia, În formele uşoare de insuficienţă cardiacă, hipertrofia, alături de dilataţia cardiacă, intervine efectiv ca alături de dilataţia cardiacă, intervine efectiv ca fenomen compensator. Acest fel de compensare se face fenomen compensator. Acest fel de compensare se face însă cu consum crescut de energie şi cu un randament însă cu consum crescut de energie şi cu un randament sub cifrele normale.sub cifrele normale.

Modificări în structura şi funcţia unor Modificări în structura şi funcţia unor organeorgane

CardiovasculareCardiovasculare. Scăderea forţei de . Scăderea forţei de contracţie a fibrei cardiace duce la contracţie a fibrei cardiace duce la dilataţia şi hipertrofia cardiacă. Volumul dilataţia şi hipertrofia cardiacă. Volumul de sânge din ventricul, apreciat la de sânge din ventricul, apreciat la sfârşitul diastolei şi la sfârşitul sistolei, sfârşitul diastolei şi la sfârşitul sistolei, este crescut; aceasta se datorează este crescut; aceasta se datorează faptului că fracţiunea de sânge ejectată în faptului că fracţiunea de sânge ejectată în timpul sistolei scade sub normal. timpul sistolei scade sub normal. Acumularea de sânge în ventricul duce la Acumularea de sânge în ventricul duce la creşterea presiunii intracavitare.creşterea presiunii intracavitare.

Circulaţia perifericăCirculaţia periferică este caracterizată prin vasoconstricţie generalizată este caracterizată prin vasoconstricţie generalizată

(arterială şi venoasă). Acest fenomen este cauzat de (arterială şi venoasă). Acest fenomen este cauzat de starea de simpaticotonie ce defineşte insuficienţa starea de simpaticotonie ce defineşte insuficienţa cardiacă şi de afectarea structurală, de ordin cardiacă şi de afectarea structurală, de ordin mecanic, a vaselor. mecanic, a vaselor.

menţine circulaţia arterială la un nivel acceptabil, cu menţine circulaţia arterială la un nivel acceptabil, cu toată scăderea volumului – bătaie şi, pe de altă parte, toată scăderea volumului – bătaie şi, pe de altă parte, asigură o întoarcere venoasă adecvată unei bune asigură o întoarcere venoasă adecvată unei bune umpleri diastolice ventriculare. umpleri diastolice ventriculare.

Arterioconstricţia însă scade debitul circulator la Arterioconstricţia însă scade debitul circulator la ţesuturi, accentuând hipoxia tisulară. Scăderea ţesuturi, accentuând hipoxia tisulară. Scăderea volumului – bătaie conduce la: o redistribuire a volumului – bătaie conduce la: o redistribuire a calităţii de sânge primite de diversele organe; calităţii de sânge primite de diversele organe; diminuarea mare a debitului în rinichi şi tegumente; o diminuarea mare a debitului în rinichi şi tegumente; o diminuare proporţională cu scăderea volumului – diminuare proporţională cu scăderea volumului – bătaie în muşchii scheletici, restul viscerelor şi creier; bătaie în muşchii scheletici, restul viscerelor şi creier; debitul arterelor este păstrat în limite normale.debitul arterelor este păstrat în limite normale.

Starea de simpaticotonieStarea de simpaticotonie. . Noradrelina, eliberată în jurul fibrei cardiace, Noradrelina, eliberată în jurul fibrei cardiace,

acţionează în anumite locusuri din membrana acţionează în anumite locusuri din membrana celulei cardiace. Pe de o parte, activează glicoliza celulei cardiace. Pe de o parte, activează glicoliza aerobă, cu formarea de ADP necesar contracţiei, iar aerobă, cu formarea de ADP necesar contracţiei, iar pe de altă parte, activează, din formaţiile pe de altă parte, activează, din formaţiile microzomale ale fibrei, o enzimă – proteinkinaza -, microzomale ale fibrei, o enzimă – proteinkinaza -, cu acţiune fosforilantă asupra proteinelor din cu acţiune fosforilantă asupra proteinelor din membrana fibrei. Rezultatul excitaţiei simpatice la membrana fibrei. Rezultatul excitaţiei simpatice la normali este deosebit de important în ceea ce normali este deosebit de important în ceea ce priveşte creşterea performanţelor hemodinamice priveşte creşterea performanţelor hemodinamice ale cordului: pulsul creşte ca frecvenţă, creşte ale cordului: pulsul creşte ca frecvenţă, creşte volumului – bătaie (cu 10-20% în poziţia culcat şi cu volumului – bătaie (cu 10-20% în poziţia culcat şi cu 100% în picioare), creşte fracţiunea de sânge 100% în picioare), creşte fracţiunea de sânge ejectat în sistolă, scade volumul terminal – ejectat în sistolă, scade volumul terminal – diastolic, debitul cardiac creşte, fără o creştere a diastolic, debitul cardiac creşte, fără o creştere a consumului de O2. În mod obişnuit, excitaţia consumului de O2. În mod obişnuit, excitaţia simpatică este mărită de efortul fizic. La indivizii simpatică este mărită de efortul fizic. La indivizii antrenaţi performanţele cordului nu cresc prin antrenaţi performanţele cordului nu cresc prin excitaţie simpatică.excitaţie simpatică.

La un bolnav cu insuficienţă cardiacă La un bolnav cu insuficienţă cardiacă de severitate medie, după un exerciţiu de severitate medie, după un exerciţiu fizic, concentraţia noradrenalinei fizic, concentraţia noradrenalinei creşte mult în sângele arterial. Cu creşte mult în sângele arterial. Cu timpul însă, în insuficienţele cardiace timpul însă, în insuficienţele cardiace cronice cu evoluţie gravă, se ajunge la cronice cu evoluţie gravă, se ajunge la un fenomen de uzură. Deşi excitaţia un fenomen de uzură. Deşi excitaţia simpatică rămâne, în cord nu se mai simpatică rămâne, în cord nu se mai formează o cantitate adecvată de formează o cantitate adecvată de noradrenalină.noradrenalină.

Tulburări în metabolismul apei, electroliţilor şi pH-Tulburări în metabolismul apei, electroliţilor şi pH-uluiului

Un fenomen important care apare – şi în mare măsură Un fenomen important care apare – şi în mare măsură caracterizează insuficienţa cardiacă – este creşterea caracterizează insuficienţa cardiacă – este creşterea volumului sanguin şi a volumelor de lichid extracelular. volumului sanguin şi a volumelor de lichid extracelular.

Aceasta se datorează resorbţiei mult crescute de apă şi Aceasta se datorează resorbţiei mult crescute de apă şi sare. Mărirea volumului circulant, asociată unui tonus sare. Mărirea volumului circulant, asociată unui tonus vascular crescut, conduce la creşterea presiunii vascular crescut, conduce la creşterea presiunii intravasculare şi la o întoarcere venoasă cantitativ mai intravasculare şi la o întoarcere venoasă cantitativ mai mare. mare.

Atunci când insuficienţa cardiacă este mai severă şi Atunci când insuficienţa cardiacă este mai severă şi retenţia hidrosalină mai mare, sângele venos venit la retenţia hidrosalină mai mare, sângele venos venit la cord nu mai poate fi împins anterograd în cantităţile cord nu mai poate fi împins anterograd în cantităţile necesare unui echilibru hemodinamic şi el stagnează în necesare unui echilibru hemodinamic şi el stagnează în sistemul venos, accentuând, pe de o parte, umplerea sistemul venos, accentuând, pe de o parte, umplerea exagerată cu sânge a camerelor cardiace. Această exagerată cu sânge a camerelor cardiace. Această situaţie duce la scăderea volumului – bătaie şi la situaţie duce la scăderea volumului – bătaie şi la accentuarea stazei venoase, fenomenul de retenţie accentuarea stazei venoase, fenomenul de retenţie devenind dăunător. Diureticele au o acţiune favorabilă în devenind dăunător. Diureticele au o acţiune favorabilă în acest caz.acest caz.

Creşterea volumului circulant şi a presiunii Creşterea volumului circulant şi a presiunii intravasculare determină în timp acumulări tot mai mari intravasculare determină în timp acumulări tot mai mari de lichide. În acest fel volumul extracelular sporeşte de lichide. În acest fel volumul extracelular sporeşte progresiv; bolnavul creşte progresiv în greutate şi într-progresiv; bolnavul creşte progresiv în greutate şi într-un stadiu mai tardiv apar edeme declive – este aspectul un stadiu mai tardiv apar edeme declive – este aspectul clinic descris sub denumirea de insuficienţă cardiacă clinic descris sub denumirea de insuficienţă cardiacă congestivă.congestivă.

Hiponatremia cu hiperhidratare este caracteristică Hiponatremia cu hiperhidratare este caracteristică insuficienţei cardiace.insuficienţei cardiace.

Atunci când filtratul glomerular scade sub 50% din Atunci când filtratul glomerular scade sub 50% din normal, datorită scăderii volumului – bătaie cardiac, se normal, datorită scăderii volumului – bătaie cardiac, se produce o dereglare în echilibrul dintre filtrarea produce o dereglare în echilibrul dintre filtrarea glomerulară şi reabsorbţia în tubul contort proximal glomerulară şi reabsorbţia în tubul contort proximal (TI), în sensul că în această porţiune tubulară se (TI), în sensul că în această porţiune tubulară se reabsorb în exces apă şi Na+.reabsorb în exces apă şi Na+.

Bolnavii cu insuficienţă cardiacă au o tulburare Bolnavii cu insuficienţă cardiacă au o tulburare majoră în metabolismul apei. majoră în metabolismul apei.

Eliminarea de apă la nivelul rinichiului este Eliminarea de apă la nivelul rinichiului este condiţionată, în mare măsură, de hormonul condiţionată, în mare măsură, de hormonul antidiuretic (ADH). antidiuretic (ADH).

O secreţie exagerată de hormon induce o O secreţie exagerată de hormon induce o retenţie exagerată de apă neresorbită retenţie exagerată de apă neresorbită osmotic la nivelul rinichiului. Acest mecanism osmotic la nivelul rinichiului. Acest mecanism este reglat de un reflex plecat din atriul este reglat de un reflex plecat din atriul stâng. Dilataţia acestuia induce diureză, stâng. Dilataţia acestuia induce diureză, suprimând secreţia de ADH. suprimând secreţia de ADH.

În insuficienţa cardiacă acest reflex reglator În insuficienţa cardiacă acest reflex reglator diuretic nu se mai produce, aşa că hormonul diuretic nu se mai produce, aşa că hormonul ADH se secretă continuu. Hiposodemia este ADH se secretă continuu. Hiposodemia este accentuată şi de prezenţa hipopotasemiei, accentuată şi de prezenţa hipopotasemiei, care duce la migrarea Na+ intracelular.care duce la migrarea Na+ intracelular.

Modificări ale funcţiei pulmonareModificări ale funcţiei pulmonare

Ventilaţia aerului este modificată în special prin Ventilaţia aerului este modificată în special prin scăderea capacităţii vitale şi mai puţin a capacităţii scăderea capacităţii vitale şi mai puţin a capacităţii ventilatorii maxime pe secundă. ventilatorii maxime pe secundă.

Cauzele sunt multiple: Cauzele sunt multiple: staza sanguină duce la creşterea cantităţii de sânge staza sanguină duce la creşterea cantităţii de sânge

din plămân, iar transsudatul care se produce din din plămân, iar transsudatul care se produce din vasele capilare (edemul pulmonar) determină vasele capilare (edemul pulmonar) determină acumulare de lichid în interstiţiul plămânului, acumulare de lichid în interstiţiul plămânului, perivascular, în alveole, în pereţii bronhiilor, cărora perivascular, în alveole, în pereţii bronhiilor, cărora le reduce calibrul şi induce uneori şi spasm bronşic. le reduce calibrul şi induce uneori şi spasm bronşic.

Acest lichid de edem este drenat de limfaticele Acest lichid de edem este drenat de limfaticele pulmonare în sistemul venos. Uneori se acumulează, pulmonare în sistemul venos. Uneori se acumulează, producând hidrotorax. Sângele acumulat în exces, producând hidrotorax. Sângele acumulat în exces, edemul şi hidrotoraxul reduc din aerul care se edemul şi hidrotoraxul reduc din aerul care se ventilează în plămân, scăzând capacitatea vitală ventilează în plămân, scăzând capacitatea vitală (CV). (CV).