#9- digestion lipidos - lipoprot uasd

UNIDAD 3-

METABOLISMO DE LOS

LPIDOS

BIOQUMICA

UASD

Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES.

MIGU.

CONF. #9- DIGESTIN ABSORCIN -

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS

Abetalipoproteinemia

Es un raro desorden autosmico recesivo cuya expresin clnica comienza en la infancia.

Se debe a la carencia de actividad de la Protena

Microsmica de Transferencia de Triglicridos (MTP),

lo cual, provoca una incapacidad para ensamblar los

TAG con la Apoprotena y formar las lipoprotenas QM

y VLDL que estn ausentes en el plasma.

En el intestino las QM se unen con Apo B-48.

En el hgado las VLDL se unen con Apo B-100.

Estas Apoprotenas B son codificadas por un mismo

gen.

Los pacientes presentan las ApoB-100 y ApoB-48 bajas

o ausentes, los triglicridos casi en 0 y el colesterol

extremadamente bajo en suero.

4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.

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Comentario Abetalipoproteinemia

Como no se forman los QM hay acumulacin de

gotitas de Lpidos en las clulas del intestino

delgado y en los hepatocitos.

Mala absorcin de grasas, AG esenciales, Vitamina A

y E.

Sntomas:

Esteatorrea y vmitos

Acantocitosis (glbulos rojos en forma de espina)

Retinitis pigmentosa (degeneracin pigmentaria en la retina)

Ataxia Cerebelar

Retraso

Prdida de Visin Nocturna


3

Digestin

LPIDOS DE LA DIETA

o TAG ~90%

o Colesterol

o steres De Colesterol

4/9/2015 4Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.

ESTMAGO:

Lipasa Lingual

Lipasa Gstrica (Grasa Lctea)

TG (TCC TCM: 6-12C)

INTESTINO DELGADO (DUODENO):

SALES BILIARES

Lipasa Pancretica + Colipasa

TG (TCL) MAG + 2 AG

Colesterol Esterasa

COL-AG COL + AG (CE)

Cels. Mucosa Intestinal HORMONAS Colecistoquinina BILIS Secretina HCO3-

Hgado Colesterol Sales Biliares

Sales Biliares Participan en la emulsificacin de los lpidos de la dieta Forman Micelas indispensables para la digestin y absorcin de los lpidos.

Digestin TAG


5

Accin de la Lipasa Pancretica

Digestin TAG

TAG + FL + COL + SALES BILIARES MICELAS MIXTAS


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Absorcin de los Lpidos

Productos de la Digestin de los Lpidos

2-Monoacilglicerol (MAG) + 2 AcilCoA (2 AG) TAG

Colesterol + 1 Acil-CoA (AG) Esteres De Colesterol

4/9/2015 7

Los cidos Grasos de

Cadena Corta y los

cidos Grasos de Cadena

Media (4 a 12C) Se absorben directamente a

Va sangunea (VENA

PORTA)

Resntesis de Lpidos

Intestinal


8

En el Retculo

endoplsmico liso

(REl) de la clula

intestinal son

resintetizados a

TAG/steres de

Colesterol.

Empacados con

ApoB-48, Vitaminas

Liposolubles y

Fosfolpidos en QM.

QM


9

PRINCIPAL VA DE ABSORCIN LINFTICA:

QM QUILOMICRONES (TAG De Cadena Larga,

Fosfolpidos Y Colesterol)

Metabolismo De Las

Lipoprotenas

QM

VLDL

IDL

LDL

HDLLpidos + Apoprotenas Lipoprotena


10

QM > VLDL > IDL > LDL >HDL

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Metabolismo De Las

Lipoprotenas

QM

VLDL

IDL

LDL

HDLLpidos + Apoprotena Lipoprotena


FUNCION DE LAS APOLIPOPROTEINAS

APO

LIPOPROTEI

NA

LIPO

PROTEINAFUNCION

A-I HDL Activa la Lecitina Colesterol Acil-Transferasa

(LCAT)

B-48 QM Estructural

B-100 VLDL Estructural

Aumenta la captacin de colesterol al unirse al

receptor de LDL

C-II QM

VLDL

Activa la Lipoproten lipasa (LPL)

E QM

VLDL

Aumenta la captacin de LDL y QM remanentes al

unirse al receptor de LDL

Clasificacin Lipoprotenas y Propiedades

CLASE FUENTE Y FUNCIN APOPRO-TENAS

QMTransporte de TAG diettico del

Intestino al Higado.

ApoB-48

ApoC-II

ApoE

VLDLTransporte TAG endgeno del Higado a

los Tejidos Perifricos.ApoB-100

ApoC-II ApoE

IDL

(VLDL

remanente)

Formada por degradacin parcial de

VLDL.

Recoge Colesterol de HDL para formar

la LDL.

ApoE

LDL

Formada de la degradacin de IDL.

Transporta colesterol a los Tejidos

Perifricos.

ApoB-100

HDL

Formada en Higado.

2 Funciones:

Transporta el colesterol usado de los tejidos al Higado.

Proporciona Apoprotenas C-II y E a QM y VLDL.

ApoA-I

Kaplan12

Clasificacin Lipoprotenas

13

Stryer


14

Metabolismo De Las Lipoprotenas


15

Hiperlipidemias

Los lpidos en exceso en la sangre pueden ser de

origen:

Primario deficiencias genticas (raras).

Secundario consecuencia de otra enfermedad.

Hiperlipidemias primarias principales:

Hipertrigliceridemia Tipo I

Hipercolesterolemia Tipo IIa


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HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS

TIPODEFICIENCIA /

HERENCIACAUSA

LPIDO ELEVADO EN SANGRE

LIPOPROTENA ELEVADA EN SANGRE

IHipertrigliceridemiaAutosmica Recesiva

Dficit Familiar de LPL (Actividad disminuida o ausente). O de ApoC-II

TAG QM

IIa

HipercolesterolemiaFamiliarAutosmicaDominante (1:500)

Dficit o ausencia total de receptores LDL (por defecto en la ApoB-100).

Colesterol LDL

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Hipertrigliceridemia

Tipo I

Ausencia gentica de

Lipoproten lipasa (LPL).

Exceso de TAG en sangre

( VLDL y QM) y en tejidos

(hgado, piel y pncreas).

Xantomas eruptivos de

rojo-naranja en mucosas y

piel.

Puede presentar hgado

graso, dolor abdominal

despus de comida grasa y

pancreatitis aguda.

Quilomicronemia en ayuno

produce turbidez en el

suero o plasma.

Otras causas:

Diabetes

Alcoholismo

Deficiencia de G-6-P Dhasa

Factores que contribuyen:

Captacin disminuida de

glucosa en T.A.

Sobreactividad de la Lipasa

Hormono Sensible (LHS).

Baja actividad de la LPL.


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LipmicoNo Lipmico

Hipercolesterolemia Tipo IIa

(Deficiencia De Receptores

De LDL)

Herencia dominante.

Afecta 1/500

heterocigotos) en EUA.

Se caracteriza por:

Elevado LDL colesterol.

Mutacin del gen del

Receptor de LDL.

Alto riesgo aterosclertico

y de enfermedad coronaria.

Los homocigotos a menudo

tienen IAM antes de los 20

aos de edad.

Presenta:

Xantomas del tendn de

Aquiles

Xantomas tuberosos

subcutneos en el codo

Xantelasma (lpidos en

parpados)

Arco corneal


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Liberman


20

!GRACIAS!

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