668 pansinusite compliquée d’une neuropathie optique inflammatoire aiguë (à propos d’un cas)

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Vol. 31, Hors Série 1, 2008 114 e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie COMMUNICATIONS AFFICHÉES ŒDÈMES PAPILLAIRES 1S203 Conclusion : Cette neurorétinite stellaire dans le cadre d’une maladie de Behçet reste une forme oculaire rare, d’autant plus qu’elle est unilatérale et uniquement pos- térieure. L’atteinte est sévère et peut aboutir à la cécité. 668 Pansinusite compliquée d’une neuropathie optique inflammatoire aiguë (à propos d’un cas). Pansinusitis complicated by inflammatory acute optic neuritis (about one case). MOHAD J*, RETNANI K, OURRACH N, BELHADJI M, CHAKIB A, RACHID R, ZAGHLOUL K, AMRAOUI A (Casablanca, Maroc) Introduction : Les neuropathies optiques inflammatoires (NOI) sont des inflamma- tions du nerf optique survenant le plus souvent chez des sujets jeunes ; caractéri- sées par une baisse d’acuité visuelle (BAV) subaiguë touchant la vision centrale ; les étiologies sont multiples ; le pronostic visuel est globalement bon. Matériels et Méthodes : Cas clinique. Observation : Il s’agit d’un jeune de 20 ans présentant une BAV brutale bilatérale avec une douleur périorbitaire ; un œdème papillaire bilatéral sans atteinte du seg- ment antérieur ni foyer choriorétinien associé. Un bilan biologique était fait montrant un syndrome inflammatoire peu marqué, une leucocytose neutrophile importante, avec des sérologies négatives (HIV, syphilis, anti DNA, enzymes de conversion, Latex Waaler-Rose…). Le champ visuel montrait un scotome central bilatéral. La TDM a objectivé un comblement sinusien avec un parenchyme cérébral normal. L’évolution sous traitement antibiotique associé à une corticothérapie a été marquée par une amélioration de la fonction visuelle avec disparition de l’œdème papillaire. Discussion : La NOI est une complication rare des sinusites. Elle est liée à la proxi- mité anatomique entre les sinus et les nerfs optiques. Le mécanisme inflammatoire domine avec une atteinte bilatérale. Dans le cas rapporté, la BAV a été sévère, la récupération lente. Le traitement est médical en première intention, associant anti- biotiques et corticoïdes de façon prolongée. Conclusion : Les étiologies des NOI sont multiples ; La responsabilité de la sinusite dans la NO est rare, mais devient un diagnostic étiologique très probable dans un contexte infectieux. 669 Œdème papillaire et sclérite nodulaire compliquant une sinusite. Papilledema and nodular scleritis complicating a sinusitis. BENCHEKROUN N*, ZEKRAOUI Y, SEKHSOUKH R, BENSOUDA H, BERRAHO A (Rabat, Maroc) Introduction : Si les maladies auto-immunes constituent une cause fréquente d’inflammation oculaire et intra-oculaire, l’infection locorégionale est beaucoup plus rare. Les auteurs rapportent un cas d’œdème papillaire et de sclérite nodulaire com- pliquant une sinusite éthmoïdo-maxillaire en discutant les mécanismes physiopatho- logiques. Matériels et Méthodes : Une patiente de 26 ans, sans antécédents pathologiques notables, consulte pour un œil gauche rouge douloureux avec baisse de l’acuité visuelle. Celle-ci est réduite à 2 /10 inaméliorable. L’examen ophtalmologique retrouve une sclérite nodulaire inférieure sans signes d’uvéite antérieure. Au fond d’œil il existe un œdème papillaire. L’examen de l’œil adelphe est normal en dehors d’une hyperhémie papillaire. Le bilan étiologique inflammatoire et auto-immun est négatif. Une sinusite éthmoïdo-maxillaire est retrouvée à la TDM faciale. Cette patiente est mise sous antibiothérapie générale pendant 10 jours associée à une cor- ticothérapie orale. Un traitement local corticoïde et antibiotique a été parallèlement prescrit. L’évolution s’est faite vers une régression rapide de la symptomatologie et des signes du FO. Les lésions radiologiques se sont amendées en 15 jours d’évolu- tion. Discussion : Cette observation soulève la discussion du mécanisme de l’inflamma- tion oculaire due à une infection locorégionale. En effet, le mécanisme indirect (auto- immun) est celui qui est actuellement le plus retenu. Bien que l’atteinte directe ait été remise en question, le cas clinique rapporté et l’évolution parallèle des signes oculaires et infectieux locorégionaux nous permettent d’appuyer encore l’hypothèse des complications oculaires directes secondaires à l’infection locorégionale. Conclusion : À travers cette observation, les auteurs soulignent l’intérêt de recher- cher une cause infectieuse locorégionale dans tout bilan d’une inflammation oculaire même en l’absence de perturbations auto-immunes ou encore de contexte infectieux patent. 670 Hypertension intracrânienne et thromboses veineuses cérébrales. Cerebral hypertension and venous thrombosis. NEHILI FZ*, NEDJAR N, HARMEL M (Oran, Algérie) Introduction : Nous rapportons le cas de deux femmes présentant un syndrome d’hypertension intracrânienne (HIC) avec œdème papillaire bilatéral, scanner cérébral nor- mal et à l’angio-IRM une thrombose veineuse cérébrale. Matériels et Méthodes : Observation n° 1 : Patiente de 32 ans consulte pour cépha- lées intenses, diplopie, vomissements. AV : 07/10e à l’OD et de 10/10e à l’OG, au FO : œdème de stase bilatéral stade II. Scanner orbito-cérébral : normal. L’angio-IRM : throm- bose du sinus latéral droit. La patiente présentait une grossesse arrêtée avec métrorra- gies. Le bilan d’hémostase normal. Observation n° 2 : Patiente de 28 ans consulte pour céphalées intenses, phono-photophobie, acouphènes et amauroses bilatérales tran- sitoires à l’orthostatisme prise d’œstroprogestatifs. Au FO : œdème papillaire en ODG de stase stade III.AV : 10/10e ODG. Une PL déplétive a été réalisée. Angio-IRM : thrombose partielle du sinus transverse gauche. Bilan biologique : CRP à 75 mg/l. Résultats : Régression de l’œdème papillaire avec remontée de l’AV après traite- ment par l’acétazolamide. Discussion : Le diagnostic d’une HIC secondaire relevant d’une thrombose veineuse cérébrale est posé sur des arguments cliniques et radiologiques, en particulier l’angio- IRM. Le diagnostic étiologique est parfois difficile en raison de la coexistence de plusieurs facteurs favorisants nécessitant une investigation poussée. Le traitement repose sur l’acétazolamide et des PL dépletives. L’anticoagulation est controversée. Conclusion : Des anomalies vasculaires sont souvent associées aux HIC à scanner normal. Dans notre cas, les céphalées aiguës ont permis la découverte de l’œdème papillaire. L’AV était bien conservée. 671 Œdèmes papillaires et Maladie de Horton. Papilledema and Horton disease. MHIRI N* (Avignon), BAKLOUTI K (Nabeul, Tunisie), OLIVERI D, NEVERAUSKIENE J, GUILLAUME JB (Avignon) Introduction : Nous rapportons les cas de maladie de Horton découverts et confirmés par une biopsie d’artère temporale dans le service d’ophtalmologie entre 2002 et 2007. Le but de l’étude est de rechercher les manifestations cliniques pouvant conduire au diagnostic de la maladie de Horton et discuter la prise en charge appropriée. Matériels et Méthodes : Tous les patients ayant eu une biopsie d’artère temporale positive dans le service ont été recensés et leur cas étudié. Résultats : Quatorze patients ont eu une biopsie d’artère temporale positive, parmi elles 10 patients de sexe féminin et 4 patients de sexe masculin. Le patient le plus jeune avait 70 ans, le plus âgé 87 ans. La manifestation révélatrice est une neuropa- thie optique ischémique antérieure aiguë dans tous les cas. La vitesse de sédimen- tation était en général élevée au-dessus de 60. La biopsie de l’artère temporale a été réalisée de façon bilatérale dans deux cas. Discussion : La maladie de Horton est une cause grave d’œdème papillaire accom- pagnant une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë. Chez les patients qui ont plus de 65 ans, la recherche d’une augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive, ainsi que la palpation des artères temporales superficiel- les restent fondamentales et la biopsie d’artère temporale doit être pratiquée au moindre doute. La corticothérapie permettra le plus souvent d’améliorer le pronostic visuel chez ces patients et d’éviter d’autres complications de la maladie. Conclusion : Le diagnostic précoce clinique et biologique de l’artérite de Horton devant un œdème papillaire chez le sujet âgé est essentiel. La biopsie de l’artère temporale permet de poser avec certitude le diagnostic et la prise en charge précoce assure un meilleur pronostic visuel. 672 Profil clinique et étiologique des neuropathies optiques au CHU Est d’Alger. Clinical and etiological profile of optic neuropathies in the CHU East of Algiers. MAZARI F*, BOUMATI L, BOUNSIS Y, CHACHOUA L (Alger, Algérie) Introduction : Les neuropathies optiques (NO) présentent un polymorphisme clinique et étiologique en rapport avec leur mode de survenue, leur symptomatologie, leur topo- graphie et leur étiologie. Elles sont tributaires d’investigations para cliniques multiples et parfois coûteuses. L’objectif de notre présentation est d’évaluer les NO sur le plan clinique et étiologique ainsi que leur impact sur la cécité dans notre service

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Page 1: 668 Pansinusite compliquée d’une neuropathie optique inflammatoire aiguë (à propos d’un cas)

Vol. 31, Hors Série 1, 2008 114e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie

COMMUNICATIONS AFFICHÉESŒDÈMES PAPILLAIRES

1S203

Conclusion : Cette neurorétinite stellaire dans le cadre d’une maladie de Behçetreste une forme oculaire rare, d’autant plus qu’elle est unilatérale et uniquement pos-térieure. L’atteinte est sévère et peut aboutir à la cécité.

668Pansinusite compliquée d’une neuropathie optique inflammatoire aiguë (à propos d’un cas).Pansinusitis complicated by inflammatory acute optic neuritis (about one case).MOHAD J*, RETNANI K, OURRACH N, BELHADJI M, CHAKIB A, RACHID R, ZAGHLOUL K, AMRAOUI A (Casablanca, Maroc)

Introduction : Les neuropathies optiques inflammatoires (NOI) sont des inflamma-tions du nerf optique survenant le plus souvent chez des sujets jeunes ; caractéri-sées par une baisse d’acuité visuelle (BAV) subaiguë touchant la vision centrale ; lesétiologies sont multiples ; le pronostic visuel est globalement bon.Matériels et Méthodes : Cas clinique.Observation : Il s’agit d’un jeune de 20 ans présentant une BAV brutale bilatéraleavec une douleur périorbitaire ; un œdème papillaire bilatéral sans atteinte du seg-ment antérieur ni foyer choriorétinien associé. Un bilan biologique était fait montrantun syndrome inflammatoire peu marqué, une leucocytose neutrophile importante,avec des sérologies négatives (HIV, syphilis, anti DNA, enzymes de conversion,Latex Waaler-Rose…). Le champ visuel montrait un scotome central bilatéral. LaTDM a objectivé un comblement sinusien avec un parenchyme cérébral normal.L’évolution sous traitement antibiotique associé à une corticothérapie a été marquéepar une amélioration de la fonction visuelle avec disparition de l’œdème papillaire.Discussion : La NOI est une complication rare des sinusites. Elle est liée à la proxi-mité anatomique entre les sinus et les nerfs optiques. Le mécanisme inflammatoiredomine avec une atteinte bilatérale. Dans le cas rapporté, la BAV a été sévère, larécupération lente. Le traitement est médical en première intention, associant anti-biotiques et corticoïdes de façon prolongée.Conclusion : Les étiologies des NOI sont multiples ; La responsabilité de la sinusitedans la NO est rare, mais devient un diagnostic étiologique très probable dans uncontexte infectieux.

669Œdème papillaire et sclérite nodulaire compliquant une sinusite.Papilledema and nodular scleritis complicating a sinusitis.BENCHEKROUN N*, ZEKRAOUI Y, SEKHSOUKH R, BENSOUDA H, BERRAHO A (Rabat, Maroc)

Introduction : Si les maladies auto-immunes constituent une cause fréquented’inflammation oculaire et intra-oculaire, l’infection locorégionale est beaucoup plusrare. Les auteurs rapportent un cas d’œdème papillaire et de sclérite nodulaire com-pliquant une sinusite éthmoïdo-maxillaire en discutant les mécanismes physiopatho-logiques.Matériels et Méthodes : Une patiente de 26 ans, sans antécédents pathologiquesnotables, consulte pour un œil gauche rouge douloureux avec baisse de l’acuitévisuelle. Celle-ci est réduite à 2 /10 inaméliorable. L’examen ophtalmologiqueretrouve une sclérite nodulaire inférieure sans signes d’uvéite antérieure. Au fondd’œil il existe un œdème papillaire. L’examen de l’œil adelphe est normal en dehorsd’une hyperhémie papillaire. Le bilan étiologique inflammatoire et auto-immun estnégatif. Une sinusite éthmoïdo-maxillaire est retrouvée à la TDM faciale. Cettepatiente est mise sous antibiothérapie générale pendant 10 jours associée à une cor-ticothérapie orale. Un traitement local corticoïde et antibiotique a été parallèlementprescrit. L’évolution s’est faite vers une régression rapide de la symptomatologie etdes signes du FO. Les lésions radiologiques se sont amendées en 15 jours d’évolu-tion.Discussion : Cette observation soulève la discussion du mécanisme de l’inflamma-tion oculaire due à une infection locorégionale. En effet, le mécanisme indirect (auto-immun) est celui qui est actuellement le plus retenu. Bien que l’atteinte directe aitété remise en question, le cas clinique rapporté et l’évolution parallèle des signesoculaires et infectieux locorégionaux nous permettent d’appuyer encore l’hypothèsedes complications oculaires directes secondaires à l’infection locorégionale.Conclusion : À travers cette observation, les auteurs soulignent l’intérêt de recher-cher une cause infectieuse locorégionale dans tout bilan d’une inflammation oculairemême en l’absence de perturbations auto-immunes ou encore de contexte infectieuxpatent.

670Hypertension intracrânienne et thromboses veineuses cérébrales.Cerebral hypertension and venous thrombosis.NEHILI FZ*, NEDJAR N, HARMEL M (Oran, Algérie)

Introduction : Nous rapportons le cas de deux femmes présentant un syndromed’hypertension intracrânienne (HIC) avec œdème papillaire bilatéral, scanner cérébral nor-mal et à l’angio-IRM une thrombose veineuse cérébrale.Matériels et Méthodes : Observation n° 1 : Patiente de 32 ans consulte pour cépha-lées intenses, diplopie, vomissements. AV : 07/10e à l’OD et de 10/10e à l’OG, au FO :œdème de stase bilatéral stade II. Scanner orbito-cérébral : normal. L’angio-IRM : throm-bose du sinus latéral droit. La patiente présentait une grossesse arrêtée avec métrorra-gies. Le bilan d’hémostase normal. Observation n° 2 : Patiente de 28 ans consultepour céphalées intenses, phono-photophobie, acouphènes et amauroses bilatérales tran-sitoires à l’orthostatisme prise d’œstroprogestatifs. Au FO : œdème papillaire en ODG destase stade III.AV : 10/10e ODG. Une PL déplétive a été réalisée. Angio-IRM : thrombosepartielle du sinus transverse gauche. Bilan biologique : CRP à 75 mg/l.Résultats : Régression de l’œdème papillaire avec remontée de l’AV après traite-ment par l’acétazolamide.Discussion : Le diagnostic d’une HIC secondaire relevant d’une thrombose veineusecérébrale est posé sur des arguments cliniques et radiologiques, en particulier l’angio-IRM. Le diagnostic étiologique est parfois difficile en raison de la coexistence de plusieursfacteurs favorisants nécessitant une investigation poussée. Le traitement repose surl’acétazolamide et des PL dépletives. L’anticoagulation est controversée.Conclusion : Des anomalies vasculaires sont souvent associées aux HIC à scannernormal. Dans notre cas, les céphalées aiguës ont permis la découverte de l’œdèmepapillaire. L’AV était bien conservée.

671Œdèmes papillaires et Maladie de Horton.Papilledema and Horton disease.MHIRI N* (Avignon), BAKLOUTI K (Nabeul, Tunisie), OLIVERI D, NEVERAUSKIENE J, GUILLAUME JB (Avignon)

Introduction : Nous rapportons les cas de maladie de Horton découverts et confirméspar une biopsie d’artère temporale dans le service d’ophtalmologie entre 2002 et 2007.Le but de l’étude est de rechercher les manifestations cliniques pouvant conduire audiagnostic de la maladie de Horton et discuter la prise en charge appropriée.Matériels et Méthodes : Tous les patients ayant eu une biopsie d’artère temporalepositive dans le service ont été recensés et leur cas étudié.Résultats : Quatorze patients ont eu une biopsie d’artère temporale positive, parmielles 10 patients de sexe féminin et 4 patients de sexe masculin. Le patient le plusjeune avait 70 ans, le plus âgé 87 ans. La manifestation révélatrice est une neuropa-thie optique ischémique antérieure aiguë dans tous les cas. La vitesse de sédimen-tation était en général élevée au-dessus de 60. La biopsie de l’artère temporale a étéréalisée de façon bilatérale dans deux cas.Discussion : La maladie de Horton est une cause grave d’œdème papillaire accom-pagnant une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë. Chez les patients quiont plus de 65 ans, la recherche d’une augmentation de la vitesse de sédimentationet de la protéine C réactive, ainsi que la palpation des artères temporales superficiel-les restent fondamentales et la biopsie d’artère temporale doit être pratiquée aumoindre doute. La corticothérapie permettra le plus souvent d’améliorer le pronosticvisuel chez ces patients et d’éviter d’autres complications de la maladie.Conclusion : Le diagnostic précoce clinique et biologique de l’artérite de Hortondevant un œdème papillaire chez le sujet âgé est essentiel. La biopsie de l’artèretemporale permet de poser avec certitude le diagnostic et la prise en charge précoceassure un meilleur pronostic visuel.

672Profil clinique et étiologique des neuropathies optiques au CHU Est d’Alger.Clinical and etiological profile of optic neuropathies in the CHU East of Algiers.MAZARI F*, BOUMATI L, BOUNSIS Y, CHACHOUA L (Alger, Algérie)

Introduction : Les neuropathies optiques (NO) présentent un polymorphisme cliniqueet étiologique en rapport avec leur mode de survenue, leur symptomatologie, leur topo-graphie et leur étiologie. Elles sont tributaires d’investigations para cliniques multipleset parfois coûteuses. L’objectif de notre présentation est d’évaluer les NO sur le planclinique et étiologique ainsi que leur impact sur la cécité dans notre service