64181151 zbirka resenih test pitanja iz onkologije

OSNOVI ONKOLOGIJE (ZBIRKA REŠENIH PITANJA)

UREDILI : Nebojša N. Arsenijević Dejan Baskić

1. Kancerogeni (hemijski, fizički, biološki) primarno oštećuju:

enzimske sisteme ćelija respiratorni lanac DNK ribozome sintezu proteina

2. Kancerogeneza je složen proces koji se odigrava u viže faza (napiši faze):

• inicijacija • latentni period • promocija • razvoj tumora

3. Dve osnovne faze ćelijskog ciklusa su:

• interfaza • mitoza

4. Podfaze interfaze su:

• G1 • S • G2

5. Protoonkogeni su geni:

potpuno nebitni za funkcionisanje normalnih ćelija koji imaju ključnu ulogu u proliferaciji i diferencijaciji normalnih ćelija aktivni samo u maligno transformisanim ćelijama

6. Na osnovu funkcije, proteini produkti protoonkogena se mogu podeliti u nekoliko klasa:

• faktori rasta • protein kinaze • GTP-aze • jedarni proteini

7. Receptor za epidermalni faktor rasta ima:

treonin kinaznu aktivnost tirozin kinaznu aktivnost serin kinaznu aktivnist funkcioniše kao fosfataza

8. Receptor za EGF homologan je produktu jednog od sledećih onkogena:

v-erbB v-mos v-src v-k-ras

9. Receptoru za CSF-1 homologan je produktu jednog od sledećih onkogena:

v-fes v-fos

v-sis v-fms

10. Tirozin kinaze koje se nalaze sa unutrašnje strane ćelijske membrane su produkti gena (obeleži tačne odgovore):

src ras sis myc

abl fes

11. Serin - treonin kinaze citoplazme su produkti gena (obeleži tačne odgovore):

mos src

pin raf

ras fes fos

12. Ras - proteini deluju kao:

GTP-aze ATP-aze hormoni citokini

13. Ćelije Burkitovog (Burkitt) limfoma stalno sintetišu produkt sledećeg gena:

myb mos fos jun

myc

14. Da bi se aktivirao protoonkogen neophodna je:

serija mutacija mutacija jednog alela mutacija oba alela insercija virusnih onkogena

15. Produkti v-ras i c-ras gena:

su identični se razlikuju samo u jednoj aminokiselini se razlikuju u nekoliko aminokiselina se razlikuju samo na nivou tercijarne strukture nisu slični po sastavu

16. Navedi moguće mehanizme aktivacije protoonkogena (barem tri):

• point mutacija

• amplifikacija DNK • hromozomska translokacija • ugradnja virusne nukleinske kiseline u genom ćelije

17. Point mutacija je:

promena pozicije centromere izmena samo jedne baze u kodonu promena tri baze u kodonu tačkasto rearanžiranje hromozoma tehnika rekombinantne DNK tehnologije

18. Stem ćelija je:

nezrela prekursorska matična ćelija nekog tkiva nezrela prekursorska ćelija od koje mogu nastati ćelije bilo kojeg tkiva bilo koja embrionalna ćelija

19. Amplifikacija DNK je:

povećanje broja kopija jednog gena pojačana i ubrzana transkripcija DNK intenzivirana translacija na nivou ribozoma pojava istog virusnog onkogena u više ćelija istovremeno

20. Termini: antionkogen, tumor supresor gen, onkosupresor gen, su sinonimi

da ne

21. Antionkogeni se još nazivaju:

recesivni onkogeni dominantni onkogeni

22. Nasledni retinoblastom je:

unilateralan tumor bilateralan tumor

kako kad

23. Nenasledni retinoblastom je:

unilateralan tumor bilateralan tumor ne znam

24. Inaktivacija ili nedostatak Rb-gena zapažen je osim u ćelijama retinoblastoma i u ćelijama sledećih tumora (obeleži tačne odgovore):

meningeomu feohromocitomu

osteosarkomu karcinomu dojke

plazmocitomu mikrocelularnom karcinomu pluća

glioblastomu karcinomu endometrijuma

karcinomu mokraćne bešike

25. APC antionkogen je lociran na:

3-em hromozomu X hromozomu 9-om hromozomu

5-om hromozomu 11-om hromozomu

26. Filadelfija (Philadelphia) hromozom je:

hromozom otkriven u Filadelfiji hromozom nastao translokacijom 9/22 hromozom koji se nalazi u limfocitima obolelih od Hočkinovog (Hodgkin) limfoma hromozom nastao translokacijom 8/14

27. Ćelije eukariota:

sadrže gene sposobne da u određenim okolnostima uzrokuju pojavu raka ne sadrže gene sposobne da u određenim okolnostima uzrokuju pojavu raka ne sadrže gene sposobne da u određenim okolnostima uzrokuju pojavu raka, ali se oni mogu naknadno ugraditi u DNK sekvencu

28. Obnavljanje normalnih tkiva omogućuju:

potpuno diferentovane zrele ćelije stem ćelije makrofagne ćelije fibroblasti

29. Antionkogeni:

stimulišu ćelijsku proliferaciju inhibiraju ćelijsku proliferaciju uništavaju virusne onkogene spadaju u citostatike su citokini

30. Nenasledna forma retinoblastoma nastaje:

inaktivacijom jednog alela anti-onc (Rb) germinativnih ćelija sukcesivnim mutacijama na oba alela anti-onc (Rb) iste somatske ćelije ne postoji samo posle infekcije hlamidijama (chlamidiae)

31. Da bi ćelija otpočela beskrajno da proliferiše:

neophodna je serija grešaka u genomu koje se odigravaju u više faza dovoljna je jedna tačkasta mutacija u genomu neophodna je serija grešaka u genomu koje se odigravaju istovremeno

32. Gen za anti-onc-p53 je smešten na:

hromozomu 13q hromozomu 2 hromozomu 17p ima kopije na nekoliko hromozoma

33. Anti-onc (Rb) je smešten na:

hromozomu 18 hromozomu 19 hromozomu 13 ne zna se

34. Wt gen je smešten na:

hromozomu 13 hromozomu 13q14 hromozomu 11p13 hromosomu 9q

35. Mutacija anti-onc-p53 viđa se kod više od:

10% svih karcinoma 90% svih karcinoma 50% svih karcinoma

36. Svaka ćelija:

poseduje kontrolne mehanizme za utvrđivanje i popravljanje grešaka u genomu ne poseduje kontrolne mehanizme za utvrđivanje i popravljanje grešaka u genomu ne zna se

37. Rb-anti-onc ima:

sposobnost amplifikacije DNK tumor supresorsku aktivnost tirozon-kinaznu aktivnost suprimira fagocitozu

38. Geni su aktivni tokom:

mitoze interfaze G1 podfaze interfaze svih faza ćelijskog ciklusa

39. Protoonkogeni se:

nalaze samo u nekim ćelijama nalaze u svim ćelijama nalaze samo u virusnom genomu

40. Da bi nestala antionkogena funkcija:

dovoljna je inaktivacija samo jednog alela

potrebna je stimulacija ćelije faktorom rasta potrebna je aktivacija protoonkogena oba alela antionkogena moraju biti inaktivisana

41. Rb-gen postoji:

u svim ćelijama samo u ćelijama retine u ćelijama retine i bubrega

42. Produkt Rb-gena je:

nije poznat IL-3 melanin protein težak 105kD

43. Funkcija produkta antionkogena p53 je:

da zaustavi deobu ćelije kada dođe do oštećenja DNK da se veže za virusne enhansere da inaktivira protoonkogene

44. Kancerogeneza je proces koji:

postepeno napreduje nastaje trenutno aktivacijom onkogena ili inaktivacijom antionkogena

45. Kancerogeni agensi:

indukuju mutacije ne indukuju mutacije

46. Tirozin kinaze su (označi tačna tvrđenja): jedarni proteini

transmembranski receptori citoplazmatični proteini vezani za membranu delovi histona

47. Apoptoza je:

spušten očni kapak programirana smrt ćelija

48. Sindrom Li-Fraumeni (Lee-Fraumeni) je:

porodična sklonost za razvoj tumora tip leukemije

49. U regulaciji apoptoze značajni su sledeći geni:

c-src bcl-2 c-ras p53

50. Hiperekspresija produkta gena bcl-2:

izaziva apoptozu sprečava programiranu ćelijsku smrt izaziva nekontrolisanu proliferaciju izaziva leukemiju B limfocita

51. Maligne ćelije troše:

više kiseonika od normalnih ćelija manje kiseonika od normalnih ćelija istu količinu kiseonika kao i normalne ćelije ne zna se

52. Maligne ćelije stvaraju:

više mlečne kiseline nego normalne ćelije manje mlečne kiseline nego normalne ćelije istu količinu mlečne kiseline kao i normalne ćelije ne zna se

53. U ranom životnom periodu ćešći su sledeći malignomi:

leukoze karcinomi dojke karcinomi prostate karcinomi pluća

seminomi karcinomi debelog creva

osteosarkomi karcinomi bešike karcinomi endometrijuma

54. Starenjem se povećava učestalost sledećih tumora:

leukoza karcinoma dojke karcinoma prostate karcinoma pluća

seminoma karcinoma debelog creva

osteosarkoma karcinoma bešike karcinoma endometrijuma

55. Maligne ćelije troše:

više glukoze od normalnih ćelija manje glukoze od normalnih ćelija istu količinu glukoze kao i normalne ćelije ne zna se

56. Pritisak kiseonika u tkivu malignih tumora je:

viši nego u normalnim tkivima

niži nego u normalnim tkivima isti kao u normalnim tkivima ne zna se

57. Koncentracija glukoze u tkivu malignih tumora je:

viša nego u normalnim tkivima niža nego u normalnim tkivima ista kao u normalnim tkivima ne zna se

58. Glikoliza je kod malignih tumora:

pretežno aerobna pretežno anaerobna ne zna se

59. Respiratorni koeficijent u tumorskom tkivu je:

nemerljiv oko 0.8 veći od 1 manji od 0.5

60. Ćelijski ciklus tumorskih ćelija je:

duži od ciklusa odgovarajućih normalnih ćelija kraći od ciklusa odgovarajućih normalnih ćelija ne može se porediti

61. Da li su tumori monoklonalni po poreklu? (obeleži tačne odgovore):

da ne tumori su monoklonalni ali tokom razvoja tumora nastaju novi klonovi leukemije i limfomi su monoklonalni

62. Maligne ćelije mutiraju:

češće nego normalne ćelije ređe nego normalne ćelije istom učestalošću kao normalne ćelije

63. Tumorske ćelije:

ne sekretuju angiogenetske faktore sekretuju angiogenetske faktore sekretuju samo TNF-α

64. Angiogenetsku aktivnost poseduju:

FGF TGF angiogenin IL-15 IFN-γ

heparin TNF-α

IL-12

65. Maligne ćelije su sposobne za aktivno kretanje i migraciju:

ponekad da ne

66. Maligne ćelije produkuju "autokrini faktor motiliteta":

da ne produkuju ga tkivne makrofage produkuju ga fibroblasti tumorske strome

67. Tumorske ćelije ne ispoljavaju receptore slične integrinima:

da ne

68. Maligni tumori se šire:

• per continuitatem • limfogeno • hematogeno

69. Rast nekih neoplazmi zavisi od dejstva hormona:

tačno nije tačno tačno, ali samo za tumore endokrinih žlezda

70. Uzroci maligne transformacije ćelija mogu biti:

• biološki hemijski • fizički

71. Genom eukariota:

je ukupna količina DNK organizma čine svi hromozomi

čine sve genetske informamacije ćelije ili gameta

72. Transkriptom eukariotske ćelije:

je ukupna količina RNK je primarno ukupna i-RNK

je ukupna količina t-RNK i i-RNK

73. Proteom eukariotske ćelije:

je ukupna količina proteina

čine regulatorni proteini čine solubilni proteini

74. Metabolom eukariotske ćelije:

čine funkcionalno značajni metaboliti čine svi metaboliti

čine metaboliti niskih molekulskih masa

75. Promena funkcije ćelije uvek prati promenu (obeleži tačne odgovore):

genoma transkriptoma proteoma metaboloma

76. Onkogeni čine 0,33 % ukupnih gena

77. Broj do sada poznatih onkogena je približno:

260 150

200 160 220

78. Onkoproteini, u odnosu na normalne proteine, mogu biti (obeleži tačne odgovore):

hiperaktivni, a u normalnim koncentracijama normoaktivni, a u povišenim koncentracijama promenjene aktivnosti i koncentracije

79. Negenotoksička onkogeneza podrazumeva (obeleži tačne odgovore):

korišćenje dela normalnih signalnih puteva korišćenje neizmenjenih konstitutivnih elemenata ćelije

hromozomsko translokaciono preuređenje izmenjenu propustljivost plazma membrane

80. Onkoproteini svoje efekte ispoljavaju u interakciji sa (obeleži tačne odgovore):

transkripcionim faktorima drugim onkoproteinima

silenserima transkripcije

81. U procesu onkogeneze funkcija receptora je promenjena:

često nikad uvek

82. Polimerizacija membranskih receptora:

povećava sigurnost normalnih signalnih puteva za posledicu ima korisnu amplifikaciju ulaznog signala u ćeliju

omogućava prijem različitih signala

83. Efekti polimerizacije membranskih receptora mogu biti (obeleži tačne odgovore):

amplifikacija signala bifurkacija signala

neutralizacija signala

84. Heteropolimerizacija membranskih receptora (obeleži tačne odgovore):

smanjuje njihovu aktivnost amplifikuje signal uzrokuje bifurkaciju signala

85. Polimerizacija receptorskih sa nereceptorskim komponentama:

amplifikuje signal uzrokuje bifurkaciju signala smanjuje afinitet i specifičnost receptora

86. Aktivacija membranskih receptora za faktore rasta indukuje (obeleži tačne odgovore):

nastajanje samo cAMP produkciju sekundarnih mesinđera tirozin kinaznu aktivnost

87. Membranska transdukcija mitogenih signala povezana je sa aktivnošću:

fosfolipaza protein kinaza protein fosfataza

88. Transdukcija mitogenih signala podrazumeva aktivnost (obeleži tačne odgovore):

guanilat ciklaza ubiqvitin ligaze ornitin dekarboksilaze

89. Oligomerni membranski receptori najčešće su u formi:

dimera trimera polimera

90. Oligomerizacija membranskih receptora najčešće je posledica (obeleži tačne odgovore):

vezivanja većeg broja ligand molekula strukturne komplementarnosti monmernih receptora polivalentnosti ligand molekula

91. Heterooligomerizacija membranskih receptora omogućava (obeleži tačne odgovore):

amplifikaciju signala prijem raznovrsnih signala bifurkaciju intracelularnih signala

92. U membransku transdukciju mitogenih signala uključeni su:

heterotrimerni G proteini G proteini G proteini niskih relativnih molekulskih masa

93. U membransku transdukciju mitogenih signala uključeni su sledeći enzimi (obeleži tačne odgovore):

ciklaze tirozin kinaze GTP-aze fosfolipaza C

94. U nastajanje sekundarnih mesindžera, tokom membranske transdukcije mitogenih signala uključeni su sledeći enzimi (obeleži tačne odgovore):

ciklaze tirozin kinaze

GTP-aze fosfolipaza C

95. Efekat membranske transdukcije mitogenih signala određuje:

α subjedinica G proteina β subjedinica G proteina γ subjedinica G proteina integralni G protein

96. Efektorni intracelularni molekuli transmembranskih signala su (obeleži tačne odgovore):

samo proteinkinaze proteinkinaze A proteinkinaze C

97. Intracelularnu transdukciju signala omogućavaju (obeleži tačne odgovore):

proteinkinaze proteinski reaktivni domeni/moduli

heterotrimerni G proteini

98. Citoplazmatsku transdukciju signala omogućavaju domeni (obeleži tačne odgovore):

SH2, SH3, WW C1, C2, PH

UBA, WD40

99. Reaktivni domeni proteina tokom signalne transdukcije omogućuju (obeleži tačne odgovore):

intermolekulske interakcije intramolekulske interakcije

zamenu derivata nukleotida

100. Proteinski C1 domeni mogu posredovati u interakcijama sa:

protenskim fosfotirozinom diacilglicerolom i RAS-om

fosfoinozitidima, proteinkinazama C i Gβγ

101. Proteinski PH domeni mogu posredovati u interakcijama sa:

protenskim fosfotirozinom diacilglicerolom i RAS-om

fosfoinozitidima, proteinkinazama C i Gβγ

102. Proteinski SH2 domeni mogu posredovati u interakcijama sa:

protenskim fosfotirozinom diacilglicerolom i RAS-om fosfoinozitidima, proteinkinazama C i Gβγ

103. Fosforilacija/autofosforilacija u procesu intracelularne signalne transdukcije omogućava (obeleži tačne odgovore):

aktivaciju proteinkinaza stvaranje vezujućeg mesta za adaptore/molekulske spojnice aktivaciju transkripcionih faktora

104. Donji deo signalne kaskade čine:

RAS-RAF-MAPKK-MAPK-transkripcioni faktori-protein-fosfataze RAS-RAF-MAPKK-MAPK-JNK- transkripcioni faktori-protein-fosfataze

RAS-GAP-RAF-MAPKK-MAPK-(JNK)- transkripcioni faktori-protein-fosfataze

105. Submembranski deo signalne kaskade čine (obeleži tačne odgovore):

sekundarni mesindžeri-proteinkinaze-(RAS) G-proteini-proteinkinaze-(RAS)

receptorski fosfotirozin-Grb2-SOS(GEF)-RAS

106. Benigni tumor Neurofibromatosis je posledica neaktivnosti NF supresorskog gena, odnosno produkta neurofibromina sa GAP aktivnošću pa je RAS:

neaktivan stalno aktivan

isključen iz signalizacije

107. Signal za transkripciju gena je posledica aktivnosti (obeleži tačne odgovore):

transkripcionih faktora enhansera

silensera modulatora

108. Transkripcione faktore karakteriše konformacija (obeleži tačne odgovore):

helix-loop-helix Zn-finger leucine zipper helix-turn-helix

109. Onkogeni DNK virusi spadaju u 5 familija:

• papovaviride • adenovoride • herpesviride • poxviride • hepadnaviride

110. Onkogeni RNK virusu pripadaju familiji retroviride a podfamiliji onkovirine

111. Virus SV40 može da transformiše ćelije svog prirodnog domaćina Rezus (Rhesus) majmuna:

da ne

112. RNK virusi mogu da izazovu malignu transformaciju ćelija svojih prirodnih domaćina:

da ne

113. Retrovirusi koji sadrže onkogene:

indukuju brz razvoj malignoma ne dovode do nastanka malignoma sporo transformišu inficiranu ćeliju ne postoje

114. Retrovirusi koji ne sadrže onkogene:

mogu indukovati nastanak malignoma ne mogu indukovati nastanak malignoma ne postoje

115. Genomska RNK svih retrovirusa sadrži sledeće strukturne gene:

• gag • pol • env

116. Strukturni retrovirusni gag gen odgovoran je za sintezu kapsidnih polipeptida

117. Strukturni retrovirusni pol gen odgovoran je za sintezu reverzne transkriptaze i drugih enzima

118. Strukturni retrovirusni env gen odgovoran je za sintezu površinskih glikoproteina

119. Virusna DNK integrisana u genom prenosi se na ćelijsko potomstvo:

da ne

120. Onkogene retroviruse prema mehanizmu kojim izazivaju malignu transformaciju delimo na:

• transdukujuće retroviruse

• cis-aktivišuće retroviruse • trans-aktivišuće retroviruse

121. Period latencije kod transdukujućih retrovirusa meri se:

godinama danima

mesecima nedeljama

122. Period latencije kod cis-aktivišućih retrovirusa meri se:

mesecima danima godinama

nedeljama

123. Period latencije kod trans-aktivišućih retrovirusa meri se:

mesecima danima

godinama nedeljama

124. Mehanizam maligne transformacije pod dejstvom transdukujućih retrovirusa podrazumeva:

aktivaciju v-onkogena aktivaciju c-protoonkogena trans regulaciju (TAX) ne zna se

125. Mehanizam maligne transformacije pod dejstvom cis-aktivišućih retrovirusa podrazumeva:

aktivaciju v-onkogena aktivaciju c-protoonkogena

trans regulaciju (TAX) ne zna se

126. Mehanizam maligne transformacije pod dejstvom trans-aktivišućih retrovirusa podrazumeva:

aktivaciju v-onkogena aktivaciju c-protoonkogena

trans regulaciju (TAX) ne zna se

127. HTLV-1 spada u grupu:

transdukujućih retrovirusa cis-aktivišućih retrovirusa

trans transformišućih retrovirusa

128. HTLV-1 transformiše:

CD8+ limfocite B limfocite

IgPĆ PMN

CD4+ limfocite Mo/Mf

129. Onkogeni DNK virusi mogu da transformišu:

samo nepermisivne ćelije samo permisivne ćelije i permisivne i nepermisivne ćelije

130. Onkogeni RNK virusu mogu da transformišu:

samo nepermisivne ćelije samo permisivne ćelije

i permisivne i nepermisivne ćelije

131. Reverzna transkriptaza je enzim koji se drugačije naziva DNK polimeraza zavisna od RNK

132. Reverznu transkriptazu poseduju:

svi RNK virusi samo retrovirusi svi virusi samo DNK virusi

133. Epštajn-Barov (Epstein-Barr) virus ima ulogu u nastanku sledećih tumora:

Burkitovog (Burkitt) limfoma karcinoma grlića materice karcinoma dojke karcinoma nazofaringsa

134. Svi tumori imaju dve osnovne komponente:

• parenhim • stroma

135. Skirusi su:

sarkomi tumori sa malo parenhima tumori sa malo strome skvamozni karcinomi

136. Peteljkasti tumori su:

papilomi polipi dendritični leiomiomi

137. Tri osnovna makroskopska tipa tumora šupljih organa su:

vegetantni fungozni

papiliformni ulcerozni nodularni infiltrativni dendritični

138. Maligni tumori epitelnog porekla su:

sarkomi karcinomi adenomi

139. Teratom je:

tumor žlezdanog porekla tumor mezenhimnog porekla tumor izgrađen od različitih parenhimskih ćelija porekla jednog klicinog lista tumor izgrađen od različitih parenhimskih ćelija porekla više klicinih listova

140. Mezoteliom je tumor:

mezenterijuma epitela telesnih šupljina

mezoderma

141. Multipli mijelom:

je tumor mijelinizovanih nervnih vlakana je tumor plazmocita

je tumor koštane srži nastaje malignom alteracijom multiple skleroze

142. Mitotski indeks malignih tumora je u odnosu na benigne tumore:

zavisi od vrste tumora veći manji isti

143. Maligne ćelije istog tumora nisu iste veličine i oblika, to svojstvo se naziva:

anaplazija dediferencijacija polimorfizam

144. Nukleocitoplazmatski odnos kod malignih ćelija je:

1:4 1:6 1:1 1:8

145. Broj desmosoma malignih ćelija je u odnosu na normalne ćelije:

isti manji

veći zavisi od vrste tumora

146. Maligni tumori često imaju intaktnu kapsulu:

da ne

147. Najznačajnije karakteristike malignih ćelija su (nabroj neke):

• sposobnost metastaziranja • invazivnost • besmrtnost • nediferentovanost

148. Metastazis je grčka reč i znači:

otkidanje premeštanje

cirkulisanje nije grčka reč je latinska reč i znači premeštanje

149. Citološki razmaz po Papanikolau-u (Papanicolau) se koristi za otkrivanje (obeleži tačne odgovore):

karcinoma dojke karcinoma štitne žlezde

karcinoma cerviksa karcinoma endometrijuma, bešike i prostate tumorskih ćelija u abdominalnoj, pleuralnoj, cerebrospinalnoj i zglobnoj tečnosti

150. Karcinom in situ predstavlja:

inkapsulirani tumor displastične promene maligno promenjeni benigni tumor prisustvo malignih ćelija u epitelu bez probijanja bazalne membrane

151. Displazija predstavlja:

inkapsulirani tumor prisustvo malignih ćelija koje nikada ne zahvata čitavu debljinu epitela maligno promenjeni benigni tumor prisustvo malignih ćelija u epitelu bez probijanja bazalna membrana

152. Mikroinvazivni karcinom nastaje kada:

karcinom in situ probije bazalnu membranu benigni tumor maligno alteriše karcinom in situ limfogeno metastazira

153. Uspostavljanje hematogenih metastaza direktno zavisi od broja malignih ćelija u cirkulaciji:

tačno nije tačno

154. Stepen (grading) karcinoma predstavlja (obeleži tačne odgovore):

nivo diferencijacije tumorskih ćelija rasprostranjenost širenja karcinoma polimorfizam karcinomskih ćelija

155. Stadijum (staging) karcinoma označava:

stepen dediferencijacije malignih ćelija broj mitoza unutar tumora rasprostranjenost širenja karcinoma

156. Kriterijumi za određivanje stepena (grading) karcinoma zasnovani su na (obeleži tačne odgovore):

stepenu diferencijacije tumorskih ćelija veličini primarne lezije prisustvu udaljenih metastaza broju mitoza tumorskih ćelija invazivnosti tumora

157. Četiri stepena diferentovanosti karcinoma su:

• dobro diferentovani • srednje diferentovani • slabo diferentovani • anaplastični

158. Kriiterijumi za određivanje stadijuma karcinoma zasniovani su na(obeleži tačne odgovore):

stepenu diferencijacije tumorskih ćelija veličini primarne lezije širenju u regionalne limfne žlezde broju mitoza tumorskih ćelija prisustvu hematogenih metastaza

159. U okviru TNM klasifikacije:

• T je oznaka za primarni tumor • N je oznaka za regionalne limfne noduse • M je oznaka za udaljene metastaze

160. U okviru TNM klasifikacije:

• veličina primarne lezije karakteriše se od T1-T4 • zahvaćenost regionalnih limfnih čvorova označava se od N1-N3 • prisustvo udaljenih metastaza obeležava se sa M1 i M2

161. Oznaka T0 se koristi za: karcinom in situ 162. Za histopatplošku dijagnostiku kancera se upotrebljavaju sledeće dijagnostičke procedure (upiši

najmanje tri):

• biopsija ex tempore’ • aspiraciona biopsija sa citološkim razmazom

• histohemija • imunohistohemija • elektronska mikroskopija

163. Eksfolijativna citologija se najčešće koristi zadijagnostiku:

karcinoma dojke karcinoma cerviksa uterusa karcinoma digestivnog trakta

164. Prisustvo nekog tumorskog markera u serumu ispitanika:

siguran je znak postojanja tumora dijagnostički značaj imaju jedino CAE i AFP može da ukaže na eventualno prisustvo tumora

165. PSA se koristi za otkrivanje i praćenje:

karcinoma kolona hepatoma

karcinoma prostate karcinoma dojke karcinoma pleure karcinoma pankreasa

166. PSA sintetišu:

sve maligne ćelije samo maligne ćelije prostate

epitelne ćelije prostate stromalne ćelije pankreasa maligno promenjene β ćelije pankreasa

167. CAE je pozitivan u:

10% kolorektalnih karcinoma 60-90% kolorektalnih karcinoma 100% kolorektalnih karcinoma

168. AFP:

sintetišu samo tumorske ćelije sintetišu samo maligni hepatociti osim nekih tumorskih sintetišu i neke fetalne ćelije

169. Veličina mononuklearnog infiltrata u tumorskom tkivu je u pozitivnoj korelaciji sa prognozom maligne bolesti:

da ne ne uvek

170. U limforetikularnim infiltratima tumora najbrojniji su (obeleži tačne odgovore):

neutrofili makrofage

NK ćelije limfociti mastociti fibroblasti

171. Koji od navedenih produkata malignih ćelija moduliraju imunski odgovor (obeleži tačne odgovore):

GM-CSF M-CSF TGF-β Prostaglandini MCP-1

172. Mehanizmi pomoću kojih tumori izbegavaju imunski odgovor su (navesti barem tri):

odsustvo i/ili smanjena ekspresija produkata GHK • neadekvatna prezentacija tumorskih antigena • tolerancija na tumorske antigene • antigenska modulacija • imunosupresija

173. U kostimulatorne molekule spadaju:

CD4 CD3 CD28 CD40

174. Apoptozu malignih ćelija mogu izazvati (obeleži tačne odgovore):

T limfociti NK ćelije antitela mononuklearni fagociti B limfociti

175. TNF (obeleži tačne odgovore):

je produkt Gram negativnih bakterija je citokin je prvenstveno membranski protein

je hormon deluje preko specifičnog receptora

nikada ne dospeva u cirkulaciju

176. Koji interleukini modulišu aktivnost NK ćelija (obeleži tačne odgovore):

IL-2 IL-5 IL-3

IL-12 IFN-γ IL-18

177. Označi tačna tvrđenja:

LAK ćelije su aktivirane NK ćelije LAK ćelije su aktivirani makrofagi LAK ćelije su aktivirane K ćelije

LAK ćelije nastaju samo in vitro LAK ćelije se ne koriste u adoptivnoj imunoterapiji malignih bolesti LAK ćelije su limfocit aktivirajuće ćelije

178. LAK ćelije nastaju (obeleži tačne odgovore):

in vitro, dejstvom visokih doza IL-2 na NK ćelije in vitro, dejstvom visokih doza IL-12 na NK ćelije in vivo, proliferacijom limfocita in vivo, aktivacijom i proliferacijom intratumorskih NK ćelija

179. NK ćelije spadaju u:

B limfocite PMN leukocite Monocite T limfocite čine posebnu populaciju

180. NK ćelije imaju imunsku memoriju:

da ne

181. NK ćelije su sposobne da izazovu apoptozu malignih ćelija:

da ne

182. NK ćelije prepoznaju antigen u kontekstu produkata GHK I klase:

da ne

183. Membranski markeri NK ćelija su:

CD16 CD3 CD56 SIg CD5 CD19

184. U odbrani od tumora ključnu ulogu igraju antitela:

da ne

185. Dva osnovna mehanizma kojim antitela mogu posredovati u liziranju neoplastičnih ćelija, su:

• aktivacija komplementa

• ćelijska citotoksičnost zavisna od antitela (ADCC)

186. Efektorne ćelije ADCC su (obeleži tačne odgovore):

NK ćelije CD8+T limfociti mastociti makrofage B limfociti granulociti

187. Zajednička karakteristika ćelija koje učestvuju u ADCC je:

posedovanje receptora za Fc fragment antitela

188. Navedi tumorske antigene koje prepoznaju T limfociti:

• antigeni indukovani hemijskim kancerogenima ili zračenjem • antigeni kodirani genima koji se normalno ne eksprimiraju • antigeni kodirani ćelijskim onkogenima i antionkogenima • antigeni kodirani genomom onkogenih virusa

189. Tumorski antigeni kodirani virusnim genomom:

su specifični za originalni tumor nisu karakteristični samo za jedan tumor se specifični za virus

190. Citotoksični CD8+T limfociti:

prepoznaju tumorske antigene u kontekstu GHK molekula II klase prepoznaju specifične ugljovodonične tumorske antigene prepoznaju tumorske antigene u konteksu GHK molekula I klase ne prepoznaju tumorske ćelije

191. Membranski markeri citotoksičnih T limfocita su:

CD3 CD4 CD8 SIg CD16 CD28

192. U mehanizam citotoksičnog dejstva CD8+T limfocita uključeni su (obeleži tačne odgovore):

perforini IL-2 azot monoksid kiseonični slobodni radikali fas ligand gramzini TNF IFN-γ

193. Citotoksični T limfociti mogu da izazovu apoptozu malignih ćelija:

da ne ponekad

194. Citotoksični T limfociti izazivaju apoptozu malignih ćelija posredstvom (obeleži tačne odgovore):

TNF IFN-α fas liganda azot monoksida

195. Za diferencijaciju precitotoksičnih u citotoksične T limfocite neophodni su (obeleži tačne odgovore):

IL-2 specifično prepoznavanje antigena na target ćelijama IL-3 IFN-γ akcesorno dejstvo sestrinskih (nurse) ćelija timusa timozin, timopoetin, timulin IL-12

196. Za aktivaciji makrofaga značajni su (obeleži tačne odgovore):

LPS IL-2 heparin IL-12 IFN-γ IL-5 GM-CSF i M-CSF PGE2

197. Makrofag eksprimira:

GHK molekule I klase GHK molekule II klase TCR Imunoglobuline IgG

198. Makrofage mogu ubiti tumorsku ćeliju dejstvom (obeleži tačne odgovore):

TNF-α CD28 kiseoničnih slobodnih radikala azot monoksida perforina gramzina

199. Makrofage prepoznaju tumorske antigene:

u kontekstu GHK molekula I klase u kontekstu GHK molekula II klase pomoću TCR kompleksa

slično kao NK ćelije pomoću receptora za lektin, trombospondin i fosfatidil serin slučajno

200. Makrofage mogu da fagocituju neoplastične ćelije:

ne samo u slučajevima kada je maligna ćelija obeležena antitelima (ADCC) da

201. Obeleži tačna tvrđenja:

TAM su tumor aktivirajuće makrofage TAM eksprimiraju visok nivo GHK molekula II klase TAM ne mogu da prezentuju tumorske antigene TAM najčešće ne predstavljaju potentne efektore tumoricidnog dejstva TAM su tumor asocirane makrofage

202. TAM mogu da indukuju neovaskularizaciju tumora:

ne da samo u sekundarnim ognjištima

203. Nespecifična imunoterapija tumora je:

"vakcinacija" ozračenim tumorskim ćelijama terapija LAK ćelijama terapija aktiviranim makrofagama vakcinacija atenuisanim BCG i Corynebacterium parvum terapija antiserumima

204. Pasivna imunoterapija je (obeleži tačne odgovore):

terapija monoklonskim antitelima specifičnim za antigene tumorskih ćelija terapija in vitro aktiviranim TIL terapija citokinima (IL-2,TNF, IFN) terapija specifičnim antitelima za koje su vezani radioaktivni izotopi, citotoksični lekovi ili toksini terapija bispecifičnim antitelima

205. Aktivna imunoterapija je ( obeleži tačne odgovore):

"vakcinacija" genetski modifikovanim tumorskim ćelijama vakcinacija BCG-om "vakcinacija" tumorskim antigenima terapija aktiviranim makrofagama terapija aktiviranim NK ćelijama

206. Genetske modifikacije tumorskih ćelija koje povećavaju imunogenost su:

povećanje ekspresije molekula GHK na tumorskim ćelijama • ekspresija kostimulatornog B7 molekula na tumorskim ćelijama • transfekcija gena za citokine

207. Adoptivna imunoterapija je (obeleži tačne odgovore):

transplantacija timusa terapija LAK ćelijama terapija antiserumima vakcinacija terapija TIL-om terapija aktiviranim makrofagama

208. U terapiji malignih bolesti se koriste sledeći citokini:

IFN-α2a IL-2 IL-10 TNF

209. Koji od sledećih citostatika je specifičan za određenu fazu ćelijskog ciklusa:

vinkristin mitomicin metotreksat

210. Koji od navedenih citostatika je specifičan za ćelijski ciklus:

daunorubicin merkaptopurin ciklofosfamid

211. U kojoj fazi ćelijskog ciklusa se obavlja sinteza DNK:

u G1 fazi u G2 fazi u S fazi

212. Kojim se lekom može delimično otkloniti rezistencija malignih ćelija na više citostatika:

verapamilom kardiotoničkim glikozidima acetilsalicilnom kiselinom

213. Koji od navedenih citostatika spadaju u alkilirajuće agense:

bleomicin metotreksat ciklofosfamid mehloretamin

214. Koji od sledećih citostatika dobro prodiru u CNS pa se mogu koristiti za lečenje tumora mozga:

karmustin lomustin hlorambucil melfalan

215. Koje od navedenih manifestacija predstavljaju neželjena dejstva ciklofosfamida (obeleži tačne odgovore):

konvulzije psihoza povraćanje leukopenija

216. Indikacije za primenu dakarbazina (obeleži tačne odgovore):

maligni melanom Hočkinov (Hodgkin) limfom karcinom kore nadbubrežne žlezde

217. Koji od navedenih citostatika je antagonist folne kiseline:

vinkristin metotreksat citarabin

218. Koji od navedenih citostatika su analozi purina:

citarabin tiogvanin merkaptopurin fluorouracil

219. Koji od navedenih lekova se koristi u lečenju karcinoma kore nadbubrega:

mitotan leuprolid tamoksifen

220. Flutamid je:

alkilirajući citostatik antimetabolit antiandrogen

221. Koje je specifično neželjeno dejstvo doksorubicina:

oštećenje miokarda konvulzije sindrom nalik na lupus eritematodes

222. Koji od sledećh lekova mogu da se upotrebe za lečenje hiperkalcemije kod malignih oboljenja:

nifedipin glikokortikoidi mitramicin

223. Kojim mehanizmom deluju citotoksični antibiotici:

interkalacijom između nukleinskih baza inhibicijom sinteze proteina vezivanjem za mikrotubule

224. L-asparaginaza se koristi:

u lečenju tumora glave i vrata u lečenju akutne limfatične leukemije kod dece u lečenju tumora kolona

225. Čime se može lečiti povraćanje posle primene citostatika(obeleži tačne odgovore):

prometazinom ondasetronom vitaminom B6 kodeinom

226. Koja su neželjena dejstva cisplatina:

nepodnošenje alkohola hirzutizam oštečenje bubrega povraćanje ototoksičnost

227. Čime se može suzbiti hiperurikemija kod leukemija:

alopurinolom acetilsalicilnom kiselinom

penicilaminom

228. Tamoksifen se koristi:

za lečenje karcinoma dojke kod žena u reproduktivnom periodu za lečenje karcinoma dojke kod žena u menopauzi za lečenje tumora testisa

229. Koliko je vremena potrebno da se koštana srž oporavi od dejstva citostatika:

jedna nedelja jedan do dva meseca dve do tri nedelje

230. Koliko je vremena potrebno da se povuče alopecija posle prestanka primene citostatika:

jedan do dva meseca dva do šest meseci dve do tri nedelje

231. Metotreksat se pretežno eliminiše:

neizmenjen, urinom metabolisanjem u jetri

232. Leukovorin je:

folna kiselina tetrahidrofolna kiselina formil-tetrahidrofolna kiselina

233. Čime se može smanjiti nefrotoksičnost metotreksata:

zakišeljavanjem urina alkalinizovanjem urina i primenom diuretika alkalinizovanjem urina i hidracijom bolesnika

234. Koji lek može da potencira delovanje 5-fluorouracila:

vinkristin leukovorin propranolol

235. Koja je najčešća indikacija za primenu 5-fluorouracila:

karcinom kolona leukemije limfomi

236. Koji citostatik je lek izbora za akutnu mijelocitnu leukemiju:

citozin-arabinozid vinblastin tamoksifen

237. Iz kog leka u organizmu nastaje 6-merkaptopurin:

iz ciklofosfamida iz azatioprina iz deoksikofomicina

238. Kako se metaboliše merkaptopurin:

pod dejstvom ksantin oksidaze pod dejstvom citohroma P450 pod dejstvom konvertaze

239. Koji od sledećih citostatika se mogu primenjivati oralno:

5-fluorouracil citarbin merkaptopurin tiogvanin

240. Cisplatin se koristi za:

lečenje karcinoma genitourinarnog trakta lečenje leukemija i limfoma profilaksu meningealnih implantata kod leukemija

241. Posle koliko vremena od intravenske primene alkilirajućih lekova dolazi do povraćanja:

posle 12 sati posle 30-60 minuta posle 24 sata

242. Koji od sledećih citostatika može da smanji hiperkalciemiju koja prati maligna oboljenja:

mitomicin doksorubicin plikamicin

243. Koji citostatik se koristi lokalno za lečenje condilomata accuminata:

podofilin l-asparaginaza taxol

244. Kojim lekovima se može ubrzati oporavak koštane srži posle primene citostatika:

anaboličnim steroidima folnom kiselinom G-CSF i GM-CSF

245. Čime se može ublažiti toksično dejstvo doksorubicina i daunorubicina na miokard:

kardiotoničkim glikozidima alfatokoferolom hinidinom

246. Radioaktivni fosfor se koristi u lečenju:

tumora glave i vrata tumora urinarnog trakta hroničnih leukemija i policitemije vere

247. Koji od navedenih lekova su u hemijskom pogledu antraciklini:

vinblastin i vinkristin doksorubicin i daunorubicin ciklofosfamid i busulfan

248. Koji od sledećih lekova se može upotrebiti za lečenje Hočkinovog (Hodgkin) limfoma:

blokator estrogenskih receptora IFN-γ IFN-α

249. Izotopi su:

atomska jezgra sa istim brojem protona, a različitim brojem neutrona atomska jezgra sa istim brojem neutrona, a različitim brojem protona

250. Maseni broj je:

broj protona u jezgru atoma broj neutrona u jezgru atoma ukupan broj nukleona u jezgru atoma

251. Atomski broj je:

broj protona u jezgru atoma broj neutrona u jezgru atoma ukupan broj nukleona u jezgru atoma

252. Redni broj elementa u periodnom sistemu elemenata određen je:

atomskim brojem jezgra masenim brojem jezgra brojem neutrona u jezgru

253. Poređati prema jonizacionoj moći:

β čestice 2 α čestice 1 γ kvanti 3

254. Šta definiše specifičnu jonizaciju čestica, odnosno kvanata:

broj jonskih kvanata po jedinici puta povećanje temperature sredine broj ekscitacija atoma po jedinici puta

255. Zakloni i druga sredstva pasivne zaštite od jonizujućeg zračenja najčešće su sačinjeni od:

aluminijuma bakra olova zlata

256. Najveća oštećenja tkiva i organa pri internoj kontaminaciji uzrokuju izotopi koji emituju (poređati po stepenu oštećenja):

α čestice 1 γ kvanti 3 β čestice 2

257. Najbolje fizičke karakteristike za terapijsku primenu imaju izotopi koji emituju (obeleži tačne odgovore):

β čestice α čestice γ kvanti

258. Kako se naziva dijagnostička vizualizaciona metoda u kojoj se koriste monoklonska antitela obeležena radionuklidom?: imunoscintigrafija

259. Kako se naziva terapijska metoda u kojoj se koriste monoklonska antitela obeležena radionuklidom?: radioimunoterapija

260. Za radioimunodetekciju i radioimunoterapiju se najčešće koriste:

monoklonska antitela poliklonska antitela

261. Šta je obeleženo radionuklidom kod:

A. RIA B. IRMA

262. Radioimunske analize (RIA) su:

kompetitivne nekompetitivne

263. Imunoradiometrijske analize (IRMA) su:

kompetitivne nekompetitivne

264. Radioimunskim i sličnim analizama (RIA, IRMA, EIA, LIA, FIA, IFMA itd.) se mogu odrediti koncentracije pojedinih supstanci u krvi do (upisati tačan odgovor kao 10 n): 10 -10 mol/l

265. Navesti nekoliko tumorskih markera (tumor asociranih antigena) značajnih za nuklearno-onkološku dijagnostiku:

• CA 15-3 • CA 72-4 • CA 125 • CEA • CA 19-9 • AFP • PSA

266. Tumorski markeri su:

tumor asocirani antigeni antitela limfociti produkti ćelija imunskog sistema

267. Maligni tumori se imunoscintigrafski vizualizuju kao:

zone smanjenog nakupljanja radioobeleživača zone pojačanog nakupljanja radioobeleživača izoaktivne zone

268. Kod malignih tumora jetre, testisa i ovarijuma u serumu pacijenata je povećana koncentracija tumorskog markera: AFP

269. Maligni tumori štitaste žlezde se pomoću 99mTc i 131J najčešće vizualizuju kao:

topli nodusi vrući nodusi hladni nodusi

270. Tumori srži nadbubrežne žlezde i drugi neuroektodermalni tumori se pomoću 131J-MIBG vizualizuju kao:


antigen antitelo

antigen antitelo

271. Tumori mozga se pomoću 99mTc vizualizuju kao:


272. Tumori jetre se pomoću 99mTc-Sn-koloida vizualizuju kao:


273. Metastaze malignih tumora u skeletnom sistemu se pomoću 99mTc-DPD vizualizuju kao:


274. Metastaze malignih tumora dojke u skeletnom sistemu se pomoću 99mTc-DPD vizualizuju kao:


275. Metastaze malignih tumora prostate u skeletnom sistemu se pomoću 99mTc-DPD vizualizuju kao:


276. Metastaze mikrocelularnog karcinoma pluća u mozgu se pomoću 99mTc vizualizuju kao:


277. U radioimunodetekciji i radioimunoterapiji se koriste:

obeleženi albumini obeležena antitela obeleženi MIBG obeleženi fragmenti antitela obeleženi DTPA

278. Na kojim fragmentima antitela se nalaze specifične imunoreaktivne zone:

Fab Fc

279. Čime se može povećati ekspresija tumorskih antigena i povećati efikasnost radioimunodetekcije i radioimunoterapije:

IFN

IL-1 TNF

280. Koliko paratopa ima fragment F(ab)2:

jedno dva tri četri

281. U radioizotopskoj terapiji feohromocitoma se koristi: M 131 IBG

282. 131J-MIBG se koristi za scintigrafsku vizualizaciju tumora: neuroendokrinog sistema

283. 131J se koristi za scintigrafsku dijagnostiku tumora: štitaste žlezde

284. 99mTc-DPD se koristi za scintigrafsku dijagnostiku metastaza tumora u: skeletu

285. U radioizotopskoj terapiji funkcionalnih karcinoma štitaste žlezde i njihovih metastaza se koristi:

123J 132J 131J 99mTc

286. U radioizotopskoj terapiji policitemije rubre vere se koristi:

99mTc 32P 131J 60Co

287. U radioizotopskoj terapiji bolnih metastaza u skeletu se koristi:

99mTc 89Sr 131J 60Co

288. U radioizotopskoj terapiji feohromocitoma i drugih neuroektodermalnih tumora se koristi:

99mTc-MDP 131J-MIBG 99mTc-DTPA 111In-transferin

64181151 zbirka resenih test pitanja iz onkologije

Documents