INFLAMAŢIA

Se poate defini ca o reacţie defensivă locală integrată prin alterare, exudare şi proliferare. Se numeşte – sindromul local de adaptare. Reacţia este îniţiată de stimuli nocivi de natură foarte diversă: fizici, chimici şi microorganisme ca bacterii, fungi, pareziţi.

Celsius prin 4 semne, care se cunosc ca şi semne cardinale ale inflamaţie Ş rubor şi tumor cu calor şi dolor. Ulterior s-a adăugat un al cincilea semn – perturbarea funcţională.

Calor şi rubor se explică prin hiperemia activă care se produce în inflamaţii; - tumor - exudat; - dolor, prin iritaţia terminaţiunilor nervoase produse de alterare şi scăderea pH-ului

care acompaniază exudatul.Inflamaţia este un proces de aspect şi localizare foarte variată.

COMPONENTE ALTERATIVE

Alterarea se poate obţine în principal ca rezultat direct la acţiunea nocivă. Alterarea poate fi dată de diverse alterări paratrofice a parenchimului sau a ţesutului conjunctiv, sau prin necroză, dar constant există o leziune endotelială inclusă necrozei. La MO se poate observa o tumefacţie sau desprindere endotelială, tumefacţia şi bazofilia

1

celulelor conjunctive. Ultrastructural s-a descris separarea, vacuolizarea, desprinderea, formarea de pseudopode şi necroza celulelor endoteliale. Leziunile endoteliale reprezintă leziunea principală a componentului alterativ al inflamaţiei.

COMPONENTE EXUDATIVE

Este format de plasmă şi elemente figurate sanguine: leucocite (PMN), monocite, eritrocite şi fibrină. Aceste elemente se găsesc extravazate într-un spaţiu natural (exudat) sau în interstiţiu (infiltrat inflamator).

1. Patogeneza exudatului în general

Exudatul se produce ca şi consecinţa modificărilor în microcirculaţie. Modificările constau în hiperemie activă şi creşterea permeabilităţii vasculare. Exudatul se produce în principal în segmentul venos.

În dezvoltarea hiperemiei active putem distinge 3 faze:a. faza tranzitorie de constricţie arteriolară prin stimularea nervilor

vasoconstrictori;b. vasodilataţia cu accelerarea curentului sanguin, vasodilataţie produsă de

acţiunea substanţelor vasoactive;c. ectazia vasculară acompaniată de creşterea vâscozităţii sângelui prin pierdere

de plasmă şi microtromboze. Substanţele vasoactive sunt reprezentate de produşii celulari: histamina,

serotonina, prostaglandinele şi produşii de distrucţie celulară; şi prin factori plasmatici: produşi de la activarea sistemului de kinine, a complementului, de fibrinoliză şi de coagulare. Principala substanţă vasoactivă este histamina.

2. Patogeneza exudatului plasmatic

a. Exudaţia apei şi a substanţelor cu greutate moleculară mică

Hiperemia activă duce la o creştere a presiunii hidrostatice la valori de ordinul 45 mmHg în segmentul arteriolar şi de 25 mmHg in cel venos.

Apa şi substanţele cu greutate moleculară mică traversează endoteliul prin spaţiile intercelulare şi prin transcitoză endotelială.

b. Exudaţia proteinelor

Creşterea permeabilităţii vasculare este condiţionată de 2 factori: acţiunea substanţelor vasoactice şi leziunea endotelială. Substanţele vasoactive produc o creştere precoce, tranzitorie de permeabilitate vasculară, iar leziunea endotelială induce o creştere persistentă a permeabilităţii. Substanţele vasoactive cresc permeabilitatea vasculară prin contracţia celulelor endoteliale şi amplificarea spaţiului intercelular.

2

c. Patogeneza exudatului celular

Exudaţia celulelor sanguine are loc prin procese active în cazul leucocitelor şi printr-un proces pasiv în cazul eritrocitelor.

1. exudatul leucocitar În deplasarea leucocitară se pot distinge mai multe faze: (figura)

– marginaţia acestor celule în curentul sanguin - se dispun la periferia vasului

– adeziunea leucocitelor la endoteliu– migraţia leucocitelor prin peretele vascular.

Migrarea se realizează prin spaţiul intercelular, apoi prin membrana bazală. În faza de trecere prin spaţiul intercelular, leucocitele se alungesc, se aplatizează şi emit prelungiri de maniera pseudopodelor. La trecerea leucocitelor prin membrana bazală, se produce o dizolvare temporală a acesteia.

Agenţii chemotactici ai leucocitelor sunt următorii: substanţele eliberate de activarea sistemelor plasmatice în cascadă; produşi de distrucţie şi alterare tisulară, între acestea fiind prostaglandina; microorganisme diverse; propriile leucocite deja în migrare, şi diferite proteine denaturate.

Granulocitele eozinofile au răspuns chemotactic pozitiv pentru bacterii şi pentru factorul C5 al complementului. Monocitele au mai puţină mobilitate decât granulocitele neutrofile şi răspund chemotactic după acestea.

2. Exudaţia eritrocitelor Iesirea eritrocitelor este pasivă şi este condiţionată în principal de un grad ridicat

al lezionării endoteliale.

3

Exudarea leucocitară, marginalizarea, aderenţa şi migrarea. (modificat de Contran si col. , 1989)

Destinul leucocitelor şi a monocitelor exudate

Leucocitele, cu înaltă mobilitate şi răspuns precoce chemotactic, au în ţesuturi o viaţă limitată de aproximativ 2 zile. Sunt celule cu o înaltă specializare, cu abundente depozite de glicogen, având glicoliză activă, cu consum scăzut de oxigen. Sunt incapabile de a resintetiza lizozomi, granule şi membrane. Sunt dotate cu capacitate macrofagică şi se inactivează rapid. Monocitele au puţine depozite de glicogen, pot resintetiza lizozomi şi membrane, pentru a putea supravieţui, transformându-se în macrofage şi constituie componenta proliferativă a inflamaţiei.

COMPONENTELE PROLIFERATIVE

Sunt reprezentate de proliferarea celulelor din ţesutul conjunctiv, fixe şi mobile; pentru proliferare celulele ajung din sânge: limfocite, plasmocite şi monocite transformate în macrofage; ocazional apare proliferarea celulelor parenchimatoase şi, în final, formarea de ţesut de granulaţie. Într-o inflamaţie se poate forma ţesut granular nu doar printr-un proces reparativ şi de organizare a exudatului, ci şi ca şi fenomen propriu inflamator. Se poate întâmpla când există o mare proliferare a macrofagelor cu formare de mase din aceste celule care supravieţuiesc prin aport nutritiv prin vasele de neoformaţie.

EFECTELE INFLAMAŢIEI

Prin efectele semanalate în continuare se poate înţelege caracterul defensiv local al procesului inflamator. Ele sunt:

- diluarea toxinelor cu lichidul exudat- apot de oxigen şi anticorpi prin fluxul de exudat- remocion de metaboliţi toxici prin fluxul de exudat- formarea unei reţea de fibrină care delimitează procesul inflamator- stimularea procesului inflamator prin transportul microorganismelor şi

toxinelor la ganglionii limfatici prin fluxul de exudat- fagocitoza, microfagia şi macrofagia agenţilor nocivi.Fagocitoza se realizează în 3 etape: adeziunea, formarea vacuolei fagocitare şi

formarea fagozomului (prin fuziunea lizozomului cu vacuola fagocitară).

FORME DE INFLAMAŢIE

Clinic se distinge inflamaţia acută şi cronică. Inflamaţia acută poate fi iniţiată brusc, cu simptome mult manifeste şi de scurtă durată. Inflamaţia cronică începe cu o instalare paulativă, simptome slabe şi este de largă durată. Inflamaţiile acute sunt în general predominant alterative sau, mai frecvent, exudative. Inflamaţiile cronice au intotdeauna o componentă productivă importantă. Există fără îndoială, inflamaţii acute predominat productive limfoplasmocitare, cum este în anumite miocardii şi neumonii interstiţiale cauzate de virusuri.

4

De asemenea există şi inflamaţii cronice cu exudat abundent, cum sunt supuraţiile cronice, între ele osteomielita cronică purulentă şi abcesele. Salpingitele şi pielonefritele cronice pot avea exudat leucocitar abundent.

Din punct de vedere morfologic se disting 3 forme după componentele predominante: inflamaţia alterativă, exudativă şi productivă sau proliferativă.

1. Inflamaţia alterativă Inflamaţia alterativă este consecinţa acţiunii brutale a factorilor patogeni (chimici,

fizici şi biologici), care determină modificări biochimice, traduse prin degenerescenţe, necrobioze şi mai cu seamă necroze. În inflamaţia alterativă predomină necroza elementelor celulare şi tisulare, în timp ce exsudaţia şi proliferarea sunt fenomene minore, care se instalează cu întârziere şi limitat.

Inflamaţia alterativă se poate manifesta ca leziune de suprafaţă, cum sunt epiteliile, fiind denumită inflamaţie descuamativă, şi leziuni profunde ale ţesuturilor şi parenchimurilor, inflamaţie necrotică.

Inflamaţia descuamativă este o inflamaţie alterativă de suprafaţă, a epiteliilor, care se traduce prin distrofii, necrobioze şi necroze ale celulelor de acoperire, apoi cu desprinderea lor şi formarea unui depozit la suprafaţa mucoaselor.

Macroscopic mucoasele sunt acoperite cu un depozit dens, format din detritusuri celulare într-o masă de mucus, sub care mucoasa este congestionată, edemaţiată şi cu peteşii.

Microscopic, pelicula de la suprafaţa mucoasei este formată din resturi celulare, ale epiteliului de acoperire, elemente albe şi roşii extravazate. Aceste fragmente celulare sunt încorporate într-o masă de mucus, sub care mucoasa este congestionată, edemaţiată, infiltrată cu elemente albe şi cu microhemoragii.

Inflamaţii descuamative se întâlnesc: enterită descuamativă, gastrită descuamativă, bronşită descuamativă, şi în general la nivelul mucoaselor.

Inflamaţiile descuamative, când reacţia vasculară se accentuează, pot avea caracter necroticoexsudativ, cu fluidifierea mucusului şi prezenţa lichidului de exsudaţie, fiind cunoscute ca inflamaţii catarale considerate a fi inflamaţii exsudative.

5

Inflamaţia alterativă. Miocardită - predomină componenta alterativă sub formă de necroză şi tumefacţie a fibrelor miocardice. (modificat de Hamperl, 1996)

Inflamaţia necrotică interesează ţesuturile în profunzimea lor, fiind caracterizată prin necroza atât a celulelor parenchimatoase, cât şi a ţesutului conjunctiv de susţinere. Inflamaţia necrotică se întâlneşte în hepatita necrotică miliară din holera aviară, în hepatita necrotică necrobacilară, în gangrenele provocate de clostridii sau asociaţii bacteriene anaerobe; în pneumonia necrotică a porcilor produsă de virusul bolii lui Aujesky.

Macroscopic, focarele necrotice apar mai deschise la culoare, excepţie făcând gangrenele care sunt negricioase-verzui, sunt bine delimitate printr-o zonă congestivohemoragică. În cazul necrozelor de coagulare (ficat, rinichi, etc.), focarele sunt gălbui, dense-sfărâmicioase, net delimitate de ţesutul neafectat, fiind înconjurate de un inel roşu. Necrozele de lichefiere (substanţa nervoasă) au o culoare cenuşie, uneori roză-cenuşie, având consistenţă gelatinoasă, delimitarea este mai puţin netă, iar congestia limitrofă este difuză.

Inflamaţiile gangrenoase macroscopic prezintă câteva particularităţi: focarul gangrenos are tendinţă de extindere, culoarea este negricioasă-verzuie, consistenţa este moale-putridă, miros ihoros, iar reacţia vasculară perifocală este redusă.

Microscopic, în toate formele de inflamaţii necrotice, celulele parenchimatoase şi structurile conjunctive sunt dificil de identificat, apărând ca umbre şi schiţe ale ţesutului fără histoarhitectonica specifică. La periferia focarului reacţie congestivohemoragică şi infiltrat limfogranulocitar de intensităţi variabile, mai evidente în necroze şi mai slabe în gangrene.

2. Inflamaţia exudativă

Acestea sunt frecvente. Secundar caracterului exudativ, se pot distinge 2 tipuri: inflamaţiile catarale, cu exudat lichid, fluid, şi inflamaţiile fibrinoase, cu exudat care este dat în principal de material semisolid, care nu este fluid.

Cataral vine de la vb. grecesc katarrin=a plana, a cădea (referitor la lichid). Acest adjectiv poate avea o utilitate mai limitată referitor la adevăratele inflamaţii catarale (cu celule descuamate sau cu mucus).

În funcţie de componentele predominate ale exudatului se disting inflamaţia seroasă, purulentă, hemoragică şi fibrinoasă.

Inflamaţia seroasă este reprezentată de un edem inflamator, constituid de plasmă şi uneori cu fibrină şi puţine leucocite. (figura). Aceste puţine celule servesc pentru a distinge histologic edemul inflamator de edem;

Macroscopic apare congestia puternică, mărirea in volum a tesutului datorita cresterii cantitatii de lichid interstitial

Inflamaţia seroasă apare în urma unor acţiuni de slabă intensitate asupra suprafeţelor organelor sau mucoaselor; datorită acţiunii unor germeni patogeni (bacterii sau virusuri) sau a toxinelor furajere, cu acţiune asupra parenchimelor.

Macroscopic organele sunt mărite în volum, au marginile rotunjite, pe secţiune sunt umede, se scurge un lichid seros, care coagulează dând un aspect gelatinos parenchimului. Ţesutul conjunctiv perilobular şi din structuri apare mărit, umed, sticlos şi gelatinos (edem inflamator).

6

Microscopic se constată congestie, lichid plasmatic în spaţiile pericapilare şi dilacerarea ţesutului conjunctiv interstiţial. Lichidul este uşor oxifil, cu rare filamente de fibrină şi puţine elemente figurate.

Catarul seros al mucoaselor se caracterizează prin prezenţa exsudatului plasmatic, secreţie mucoasă, în care sunt înglobate celulele epiteliale descuamate şi în necrobioză, rare elemente figurate. Sub această peliculă mucoasa este congestionată, edemaţiată şi cu microhemoragii.Inflamaţia seroasă poate evolua supraacut sau acut, putând provoca moartea într-un timp foarte scurt, ca de exemplu în cazul edemului inflamator faringoglotic, edemul inflamator pulmonar, etc.; în cazul evoluţiei lente, lichidul se poate resorbi, uneori rămânând aderenţe fibroase, ca de exemplu în cazul pericarditei seroase care poate sfârşi prin pericardită fibroasă adezivă; pleurezia seroasă acută se poate croniciza determinând pleurită fibroasă adezivă.

În inflamaţia purulenta predominante sunt granulocitele neutrofile în exudat. Ele au suferit rapid alterări degenerative: tumefacţia citoplasmei, vacuolizare, degenerare grasă, necroză (fig.)

Fig. Transformarea leucocitelor în piocite: vacuolizare progresivă, tumefacţia citoplasmei până la necroză cu cariorexă (modificat de Hamperl, 1966).

Leucocitele astfel alterate se denumesc piocite. Cum aceste alterări încep rapid, aceste leucocite extravazate au o viaţă scurtă.

7

Inflamaţia seroasă din pulmon: alveole cu plasmă abundentă şi putine leucocite.

Macroscopic se poate întâlni prezenţa de puroi, constituit din piocite şi detritusuri celulare. Puroiul este exudat lichid gălbui, dar cu vâscozitate şi tinctorialitate (coloraţie) variabilă. Poate fi mai fluid până la cremos filant şi poate avea tente albe, verzui sau gri. Poate de la indoor până la fetid. Formarea puroiului este caracteristică inflamaţiilor produse de germeni piogeni (bacterii). Un exemplu de inflamaţie purulentă ne produs de germeni piogeni este cauzat de uleiul de terebentină.

Catarul purulent este o inflamaţie mai cu seamă a mucoaselor, manifestată ca exsudat abundent, la început seromucos, apoi mucopurulent. Acest exsudat acoperă mucoasele care sunt congestionate, edemaţiate şi cu peteşii. Microscopic exsudatul conţine numeroase polimorfonucleare neutrofile, majoritatea în necrobioză, sunt prezente celule epiteliale descuamate, toate într-o masă de mucus şi exsudat serofibrinos. Mucoasa este congestionată, infiltrată cu polimorfonucleare, edem serofibrinos şi microhemoragii. Exemple de inflamaţii cataralo-purulente: traheobronşită cataralopurulentă mai cu seamă de natură afrigoră sau iritativă, rinită cataralopurulentă, în pasteureloza iepurilor, etc. Inflamaţia cataralopurulentă se poate croniciza, exsudatul devine mai dens, deshidratat şi aderent la ţesuturi. Mucoasa se fibrozează, devine cutată, uneori au loc proliferări polipoase şi îngustarea lumenului organelor tubulare.

Flegmonul este o inflamaţie purulentă cu tendinţă la extindere, de difuzare a puroiului în structurile interstiţiale, având şi caracter necrotic în ţesuturile pe care le infiltrează.

Flegmonul apare şi se dezvoltă mai cu seamă în masele musculare, dar poate fi şi în organe, ca de exemplu: bronhopneumonie flegmonoasă, splenită flegmonoasă, etc.

Morfologic flegmonul se caracterizează prin difuzarea puroiului în structurile conjunctive, mai cu seamă spre ţesuturile profunde, pe traiectul tendoanelor, a fasciilor, a cordoanelor vasculonervoase, în general pe traiectorii declive. Acţiunea litică a puroiului determină necroze ale ţesuturilor afectate; se produc embolii purulente, piemie şi moarte. Suprainfecţia cu floră anaerobă determină inflamaţie gengrenoasă.

Abcesul este o inflamaţie purulentă circumscrisă, chiar dacă în debut apare ca o reacţie vasculară puţin delimitată. Exsudatul, preponderent leucocitar, cu redusă exsudaţie serofibrinoasă, treptat se acumulează în zona centrală a inflamaţiei; reacţia vasculară periferică se atenuează şi apare o proliferare conjunctivă care delimitează focarul inflamator. Abcesul morfologic este constituit dintr-o zonă centrală purulentă, delimitată de membrana piogenă.

8

Inflamaţie exudativă cu predominanţă leucocitară în pulmon. (modificat de Hamperl, 1966)

Macroscopic membrana piogenă reprezintă un ţesut conjunctiv, la început vascularizat şi cu aspect de ţesut de granulaţie, treptat devine un ţesut fibros care închide conţinutul purulent.

Microscopic se pot identifica structuri sau straturi morfologic şi funcţional cu următoarele caracteristici:

membrana fibroasă, de la periferia abcesului, este formată din ţesut conjunctiv cu fibre groase dispuse circular, fibrocite, puţine elemente albe şi rare capilare;

stratul conjunctivo-vascular, în care ţesutul conjunctiv este intens vascularizat, numeroase limfocite, plasmocite şi histiocite;

stratul celular, predominat de polimorfonucleare neutrofile, piofage, macrofage, capilare de neoformaţie, exsudat fibrinopurulent;

stratul de puroi, format din elemente de natură sanguină necrozate, celule tisulare necrozate şi plasmă.

Abcesul creşte prin sporirea conţinutului de puroi, datorat afluxului leucocitar şi plasmatic şi necroza ţesuturilor de la periferie. Abcesul se poate deschide spontan, abcedează, eliminând conţinutul purulent spre exterior sau în cavităţile naturale. Deschiderea abcesului se poate face printr-un canal îngust şi sinuos, canal fistulos.

Empiemul este o inflamaţie purulentă, în care puroiul se formează şi se acumulează în cavităţile naturale, uneori abcesele se pot deschide, abcedează, iar conţinutul se revarsă în cavităţi naturale. Astfel de inflamaţii purulente se pot diagnostica ca empriem pleural, empriem pericardic, empriem al pungilor guturale, ş.a.

Focarul supurativ este o colecţie de puroi într-o cavitate creată în grosimea organului. (figura).

Cavitatea se formează prin necroză cu coliziune rapidă. Necroza este produsă în principal prin acţiunea germenilor piogeni şi coliziune, prin enzimele proteolitice

9

Flegmon în musculatura scheletică: inflamaţie leucocitară infiltrativă (modificat de Hamperl, 1966)

Focar supurativ în miocard. Colecţie de piocite în cavitateaa creată prin necroza şi liza ţesutului, frecvent cu colonii bacteriene vizibile (negru) (modificat de Hamperl, 1966)

eliberate de către piocite. Focarul supurativ va avea apoi exudat fibrinos. Persistenţa focarului supurativ duce la formarea abcesului, care constă în focar supurativ delimitat de ţesut de granulaţie. (figură). Focarul supurativ, este în principal o inflamaţie exudativă purulentă, care are de asemenea componente alterative care corespund necrozei cu necroliză rapidă. Focarul supurativ poate fi hematogen, produs printr-o piemie. Procesul septic se traduce prin focare supurative multiple în diverse organe, focare care ocupă în general teritorii cu irigaţie terminală. Aceasta este patogenia mai frecventă a focarelor supurative din miocard şi encefal. În pulmon şi rinichi, în schimb, se pot produce focare supurative ca şi o complicaţie de pneumonie sau bronhopneumonie sau pielonefrită.

Inflamaţiile hemoragice conţin eritrocite abundente, se distinge o hemoragie printre celelalte celule exudate, dar în majoritate prin sânge. Aceste inflamaţii se traduc printr-o leziune endotelială accentuată.

Exudatul poate agrega alte elemente care nu provin din sânge, ci din ţesuturile afectate. Ele sunt mucus şi celule descuamate (epiteliale sau din canalele limfatice). Mucusul este obişnuit abundent în inflamaţiile tractului respirator, în care printr-o iritaţie inflamatorie se produce o hipersecreţie mucoasă şi inclusiv hiperplazia celulelor mucoase. Mucusul abundent se vede în special în inflamaţiile seroase sau purulente (seromucoase, mucopurulente), celulele descuamate abundente se observă în inflamaţiile seroase (inflamaţii cataral descuamative).

Morfologic inflamaţia hemoragică poate fi limitată şi bine circumscrisă sau poate fi difuză, cu extindere pe suprafeţele mucoaselor sau în profunzimea ţesuturilor. Frecvent, datorită hemoragiei cu oprirea irigaţiei locale, determină necroza ţesutului respectiv, apărând o inflamaţie hemoragiconecrotică.

Inflamaţia hemoragică circumscrisă sau în focar se întâlneşte în mucoasa intestinală, în pulmon, rinichi, etc., la locul de pătrundere al B. antracis, unde se formează carbunculul, care este o inflamaţie hemoragiconecrotică. Focarul este puternic edemaţiat şi congestionat, un edem hemoragic, cu zona centrală necrozată, uneori ulcerată.

Inflamaţia hemoragică difuză o întâlnim în mucoasele tubului digestiv şi în parenchimuri (pulmon, rinichi, splină). Cauzele sunt variate: intoxicaţii furajere, stări alergice, infecţii cu germeni bacterieni cu acţiune brutală, paraziţi, substanţe chimice, etc.

Macroscopic ţesutul inflamat are o culoare roşie-negricioasă, dacă este în mucoase colorează şi conţinutul (gastric, intestinal, etc.) sau apare sub formă de coaguli sanguini (trahee şi bronhii în laringotraheită infecţioasă, virală, a găinilor), iar în organele

10

Abcesul. În centru, necroză şi piocite. Periferia cu membrană piogenă (fibrină şi PMN neutrofile) şi banda de fibroblaste şi colagen.

parenchimatoase, leziunea apare hemoragiconecrotică (splenita hemoragiconecrotică din antrax).

Inflamaţia fibrinoasăFibrina predomină tipic în fazele pneumoniei pneumococice (figura)., şi se găseşte

cu frecvenţă în inflamaţiile de suprafaţă seroase (pleurite, pericardite fibrinoase) sau mucoase (figura). În spaţiile alveolare apare un ochi gol ca şi granule gri-albăstrui care unplu alveola; la suprafaţă, ca şi filament sau grunji albastrui-gălbui friabili sau ca şi o lamină friabilă (pseodomembrana).

La suprafaţa mucoaselor, şi de asemenea a seroaselor, fibrina poate apare sub formă de grunji, filamente sau pseudomembranebcare pot simula un ţesut. Pe mucoase, pseudomembrana poate fi superficială sau profundă, iar la seroase de regulă este superficială.

Inflamaţia pseudomembranoasă superficială, pseudomembrana nu este aderentă la suprafaţă, se desprinde cu uşurinţă, este denumita crupală. Histologic se poate vorbi de descuamarea epiteliului, dar membrana bazală nu este distrusă. În mucoasele cu membrană bazală groasă, cum este cea respiratorie, inflamatia este de obicei superficială.

11

Inflamaţie exudativă predominant fibrinoasă în pulmon: alveole pline cu fibrină de forma unui material filamentos

Inflamaţie fibrinoasă în pericard. Fibrina apare ca şi grunji eozinofili (pe partea superioară), apoi jos, subseroasa şi miocardul .

Inflamaţie pseudomembranoasă în mucoasa faringiană. În centru pseudomembrana profundă, pseudomembana superficială.

Inflamaţiile pseudomembranoase profunde se numesc de asemenea difteroide, datorită acceptului etimologic (difteria semnifică etimologic – piele descuamată, desprinsă ca şi la animalele care işi schimbă pielea). Pseudomembrana profundă este aderentă, se desprinde lăsând suprafaţa hiperemiată, sangvinolentă. Histologic se observa necroză la o parte din mucoasă, pseudomembrana penetrează mucoasa şi fibrina se găseşte amestecată cu detrisuri celulare. Mucoasele cu epiteliului Malpighian, cum este cea faringiană, au o membrană bazală mai puţin rezistentă iar pseudomembranele ajung să fie profunde (difterice). Aceste pseudomembrane se pot întâlni și la căile respiratorii înalte sub formă de pseudomembrane superficiale.

În intestinal subţire ca şi în cel gros se întâlnesc inflamatii pseudomembranoase superficiale sau profunde.

Inflamaţia fibrinoasă simplă sau crupală se caracterizează prin prezenţa unei pelicule de fibrină, care se detaşează uşor, nu este aderentă, are o culoare gălbuie sau galben-cenuşie, ţesutul este congestionat şi edemaţiat. Fibrina poate acoperi suprafeţe mari sau poate fi limitată şi circumscrisă. În evoluţiile subacute fibrina se deshidratează şi devine sfărâmicioasă, cu aspect brânzos.

Microscopic se constată o slabă legătură între pseudomembrană şi organ. În plasa de fibrină sunt prezente leucocite şi celule descuamate, în ţesutul de bază capilarele sunt ectaziate, se constată leuco- şi eritrodiapedeză. În pulmon exsudatul fibrinos formează o reţea intraalveolară şi septală, în care sunt înglobate hematii, leucocite şi celule descuamate. În evoluţia cronică în masa de fibrină apar zone de liză, macrofage, necrobioza elementelor albe şi a celor descuamate. Treptat se dezvoltă ţesut de granulaţie, cu resorbţia exsudatului şi fibrozare.

Exemple de inflamaţii fibrinoase: enterita fibrinoasă din colibaciloză la viţel, purcel, etc.; bronhopneumonia fibrinoasă din pasteureloza bovinelor şi porcinelor.

Inflamaţia fibrinonecrotică sau difteroidă se caracterizează printr-un exsudat fibrinos compact, uneori stratificat, datorită leziunilor brutale apar microhemoragii care imprimă o culoare brună pseudomembranei. Pseudomembrana este aderentă la substrat, dacă se încearcă ridicarea ei, se desprinde mai dificil şi cu fragmente din ţesutul necrozat. Leziunea poate fi limitată, sub formă de focare bine circumscrise, ca de exemplu butonii difteroizi de pe mucoasa colonului şi de pe rectum, din pesta subacută a porcului, sau pseudomembrana difteroidă acoperă suprafeţe întinse, din enterita difteroidă difuză, în salmoneloza subacută şi cronică a porcului.

Microscopic masa fibrinoasă este intim legată de ţesuturile necrozate, iar în masa de fibrină stratificată sunt înglobate elemente figurate în necrobioză. Celulele de acoperire ale organului sunt dispărute, apar ca resturi celulare, masa de fibrină este prezentă în profunzimea ţesutului necrozat. În capilare apar trombuşi fibrinoşi, reacţia celulară se traduce prin proliferări perivasculare ale pericitelor, numeroase fibroblaste, plasmocite, eozinofile şi macrofage. Treptat se formează ţesut de granulaţie, are loc resorbţia exsudatului şi formarea de aderenţe conjunctive cu organele vecine.

Inflamaţiile pseudomembranoase difteroide pot fi provocate prin acţiunea substanţelor caustice, intoxicaţii, infecţii virale şi bacteriene.

Inflamaţiile din ţesuturile avasculare

Este vorba de ţesuturi care se pot inflama în ciuda faptului că nu au vase; sunt corneea, cartilagiul şi valvulele cardiace. Toate acestea, fără îndoială, au în vecinătatea

12

lor ţesuturi vascularizate: vecin cu corneea este conjunctiva; de cartilaj este pericondrul; şi poţiunea vasculară a valvulelor au au ţesut vascular împreună cu inelul de inserţie.

În inflamaţia acestor ţesuturi, în primul rand se produce o leziune alterativă izolată în zona avasculară, leziune care stimuleaza neoformaţia de vase pornind de la zona vasculară vecină. (figura). Odată ce aceste vase penetrează zona avasculară, se produce exudaţia. Componenta productivă se poate iniţia înainte de această vascularizaţie. În valvulele cardiace, fără îndoială, se acumulează în ţesut şi deasupra lui, elemente hematice similare exudatului rapid, dar care provine direct din sângele din cavităţile cardiace. Acest proces este denumit insudaţie, care la valvulele cardiace este mai important decât exudaţia.

În final, inflamaţia ţesuturilor avasculare dacă se poate spune că componenta alterativă care determină inflamaţia începe sub forma unei faze separate chronologic de exudaţie sau insudaţie.

c. Inflamaţiile productive

Predominanta componentă productivă se poate manifesta în principal ca şi un infiltrat leucocitar, plasmocitar, histiocitar sau o amestecătură de aceste elemente. (figura); ca o proliferare de ţesut de granulaţie cu tendinţă de fibroză (inflamaţii sclerozante) sau ca o inflamaţie cu macrofage (inflamaţie granulomatoasă).

Inflamaţia proliferativă sau productivă se caracterizează, după o scurtă reacţie vasculară, printr-o intensă reacţie celulară, predominant mononucleară, fenomenele exsudative şi alterative pot fi prezente dar de o intensitate redusă. De regulă reacţia inflamatorie se derulează lent, având evoluţie cronică, excepţia o formează evoluţia acută din encefalomielitele infecţioase produse de virusurile neurotrope.

Etiologia acestor inflamaţii, în general, sunt factori care acţionează cu o intensitate moderată, dar de lungă durată şi persistenţă. Aceşti factori pot fi:

elemente inerte neresorbabile sau dificil resorbabile, cum sunt corpii străini de origine exogenă: particule minerale (siliciu, zirconiu, azbest, etc.); fire de sutură; soluţii uleioase;

elemente neresorbabile de origine endogenă: cristale de uraţi care se formează mai cu seamă în guta păsărilor, în jurul cristalelor grupate sub formă de tofi gutoşi se dezvoltă o reacţie inflamatorie proliferativă (în ţesuturile periarticulare, în rinichi, în ficat, etc.); cristale de colesterol; grăsimi saponificate, care uneori sunt calcificate; depuneri de minerale (săruri calcare) în ţesuturi cu vitalitate scăzută;

13

Inflamaţie predominant productivă limfoplasmocitară în trompa lui Fallopio.

agenţi animaţi: bacterii; micoplasme; virusuri; paraziţi şi miceţi; stări patologice produse prin reacţii imunologice: pneumonia alergică a

bovinelor; periarterita nodoasă. Morfologia inflamaţiei proliferative este dominată de prezenţa limfocitelor, care

se pot transforma în prehistiocite, apoi a histiocitelor, a plasmocitelor şi uneori a mastocitelor. Sistemul reticuloendotelial ca sistem de apărare, este strâns legat de histiocit, limfocit şi plasmocit, care toate participă într-un grad înalt la evoluţia şi terminarea inflamaţiei. Nu se poate face o separaţie netă între procesul proliferativ şi cel exsudativ. Un rol important îl ocupă, în dezvoltarea inflamaţiei proliferative, celulele conjunctive locale, fibrocitele şi fibroblastele, precum şi masa conjunctivă fundamentală, la care se adaugă capilarele de neoformaţie, cu desprinderea şi proliferarea celulelor din adventiţia vaselor sanguine mici şi mijlocii.

Morfologia inflamaţiei proliferative prezintă unele particularităţi, dar în acelaşi timp este specifică dependent de agentul etiologic şi stadiul evolutiv.

Morfologic se pot identifica: inflamaţii proliferative infiltrative, cu aspect difuz, fiind puţin delimitate; inflamaţii granulomatoase, fiind bine circumscrise şi delimitate.Inflamaţii proliferative infiltrative, se caracterizează prin număr mare de

limfocite şi histiocite, care se insinuează printre elementele parenchimatoase, în interstiţii şi perivascular. Acest aspect a determinat şi denumirea de inflamaţie intestiţială şi/sau inflamaţie proliferativă limfohistiocitară. Inflamaţia proliferativă limfohistiocitară poate fi întâlnită în boli parazitare: hepatita interstiţială multiplă a porcului, produsă de migrările larvelor parazitare; pneumonia interstiţială parazitară a oilor produsă de Dictyocaulus filaria; nefrita interstiţială limfohistiocitară a câinilor, dar şi la alte specii, produsă de leptospire; encefalita nepurulentă din virozele neurotrope, etc.

Morfologic, inflamaţia proliferativă infiltrativă se caracterizează macroscopic prin prezenţa pe suprafaţa organelor de pete sau zone alb-cenuşii, la început uşor reliefate, iar în evoluţiile cronice devin retractate. Au o consistenţă densă, se regăsesc şi pe secţiune ca striuri alb-cenuşii în parenchimul organului. Microscopic se constată o puternică infiltraţie limfohistiocitară localizată în interstiţiile conjunctive, compresând şi atrofiind structurile parenchimatoase. Există particularităţi în funcţie de agentul etiologic, cum ar fi prezenţa eozinocitelor, în leziunile de natură parazitară şi tendinţa la scleroză difuză în hepatita multiplă parazitară. În cazul pneumoniei vierminoase a oilor, macroscopic leziunile alb-gri sunt situate pe faţa dorsală a pulmonului, sunt slab delimitate, au consistenţă dens-elastică, pe secţiune se continuă, nu prea profund, şi în parenchimul pulmonar. Microscopic, leziunea este difuză, predominând infiltratul celular (limfocite, macrofage, plasmocite, eozinocite şi celule gigante). În masa de infiltrat celular se identifică ouă şi resturi parazitare, iar la periferia leziunii se produce scleroză septală.

Pneumoniile limfohistiocitare virale, mai frecvente la tineretul mamiferelor, pot debuta în lobii pulmonari apicali sau generalizat. Aspectul general al pulmonului este caracterizat prin, pe fondul congestiv, o nuanţă cenuşie, uşor grisat, dens-plin, pe secţiune se scurge sânge şi/sau un lichid spumos, iar docimazia este între două ape, dubioasă. Microscopic se constată o puternică infiltraţie limfocitară, monocitară şi macrofagică în septele alveolare, în alveole celule epiteliale mobilizate, hematii şi exsudat. Capilarele sunt puternic ectaziate. În evoluţiile subacute şi cronice reacţia vasculară se reduce

14

treptat, imaginea microscopică fiind dominată de scleroză septală, peribronşiolică şi perivasculară.

Inflamaţia proliferativă granulomatoasă Granuloamele sunt formaţiuni nodulare cu caracter inflamator productiv,

constituite în principal din macrofage. Ele se explică prin prezenta locală a unui agent cauzal care nu poate fi fagocitat și insolubil. Granuloamele pot avea fenomene alterative, necroză, alte celule cu caracter inflamator, ca PMN, limfocite si plasmocite; pot avea vase de neoformaţie, fibroblaste şi fibre colagene. Etiologic se diferenţiază granuloame de corp străin sau granuloame neimunitare şi granuloame infecţioase sau granuloame imunitare. Morfologic cele două tipuri de granuloame prezintă elemente structurale comune, dar şi particularităţi. În structura granuloamelor predomină celulele: histiocit, limfocit, plasmocit, eozinocit, fibroblast, precum şi celule specifice ca epiteloide şi celule gigante patologice.

Celula epiteloidă derivă din celulele sistemului reticulohistiocitar, având nucleu mare, ovoid sau rotund, cromatina fină este dispersată, imprimând o culoare albastră palid. Citoplasma este abundentă, cu numeroase prelungiri, având contur puţin evidenţiat şi forme variabile. Ca origine, celula epiteloidă poate proveni din poliblastul histioid, la rândul său, nu este altceva decât una dintre celulele mezenchimatoase, diferitele celule ale ţesutului conjunctiv şi ale sângelui, care în cursul procesului inflamator, se transformă în condiţii speciale, în poliblaşti histioizi.

Celula gigantă patologică este caracteristică inflamaţiei granulomatoase, precum şi unor cancere. În organism există celule multinucleate nepatologice, cum sunt osteoclastele, celulele multinucleate din placentă şi, până la un punct şi megacarioblastele din măduva osoasă. Celula gigantă patologică are citoplasmă abundentă, conturul ei este variabil, formă ovoidă, rotundă sau cu prelungiri, ceea ce îi dă un aspect neregulat. Are numeroşi nuclei ovoizi, hipocromi, dispuşi marginal sub formă de coroană, potcoavă, grupaţi central sau la un pol al celulei. În citoplasmă se pot identifica particule sau germeni fagocitaţi.

Formarea acestor celule multinucleate poate avea loc prin: sincializare, adică unirea, contopirea mai multor celule; plasmodiu, adică multiplicarea endocitoplasmatică a nucleilor, fără fragmentarea citoplasmei; acţiune mixtă de sincializare şi de multiplicare consecutivă a celulelor de origine. Cercetările pe culturi de ţesuturi au demonstrat că toate cele trei modalităţi sunt posibile. Originea celulelor gigante este reticulohistiocitară, mai cu seamă din celula epiteloidă, celulele epiteliilor pulmonare, celulele din endoteliul şi din adventicea vasculară. Toate aceste celule posedă o mare labilitate morfologică.

Celulele gigante patologice prezintă particularităţi morfologice în funcţie de agentul patogen, cu nuanţe în funcţie şi de ţesutul în care se dezvoltă inflamaţia. Au fost identificate: celule gigante de corp străin inert, prezente în granuloamele neimunitare, şi celule gigante de corp viu, corespunzând granuloamelor infecţioase sau imunitare, la care se adaugă celulele gigante tumorale.

Granulomul de corp străin inert sau neimunitar: dependent de agentul etiologic se denumesc: oleogranulom, lipogranulom, colesterolgranulom, talcom, granulom gutos, etc. Dezvoltarea granulomului se face extrem de încet, totuşi primele fenomene evoluează rapid. Reacţia iniţială, în jurul corpului străin, este de tip exsudativ acut, constând din apariţia polimorfonuclearelor şi a exsudatului inflamator. După 3-4 zile granulocitele sunt înlocuite treptat cu elemente limfohistiocitare (plasmocite, poliblaşti

15

histioizi, etc.), treptat se formează celule epiteloide şi gigante. Celulele ţesutului în care se dezvoltă granulomul suferă degenerescenţe, necrobioze şi necroze şi vor fi fagocitate de macrofage, iar în jurul corpului inert se vor dezvolta celule epiteloide şi gigante. În general granulomul evoluează fără un focar necrotic evident. Treptat în jurul corpului străin şi a reacţiei celulare, la periferie se dezvoltă ţesut conjunctiv care delimitează granulomul. De menţionat că macrofagele, care predomină în acest tip de granulom, se formează în principal din histiocitele ţesuturilor locale. Celula gigantă prezintă citoplasmă relativ abundentă, cu aspect lobat şi dispunere neregulată a numeroşilor nuclei. Odată cu evoluţia cronică (peste 30 zile) corpul străin este net delimitat, sporesc celulele epiteloide şi gigante, dar ele devin mai mici. Apar plasmocite, limfocite şi fibroblaste în număr tot mai mare, iar la periferie delimitarea conjunctivă este tot mai evidentă.

Granulomul poate rămâne sub formă încapsulată ani de zile, păstrând corpul străin în centrul său. Poate să se producă calcificarea, alterori corpul străin se poate resorbi, rămânând granulomul celular înconjurat de ţesut fibros. Uneori, odată cu corpul străin, sunt vehiculaţi şi microbi, care după o latenţă de luni de zile pot determina formarea unui abces.

Granulomul infecţios sau imunitar este rezultatul interacţiunii dintre agentul patogen şi reacţia locală a celulelor şi ţesuturilor. În funcţie de agentul patogen şi specia de animal afectată structura granulomului prezintă particularităţi morfologice, fapt ce a determinat şi denumirea de granulom specific, cu menţiunea diferenţierii în granuloame infecţioase şi granuloame parazitare.

Granuloamele infecţioase, aşa după cum s-a menţionat, prezintă caracteristici comune, dar şi particularităţi, la fel şi în cazul granuloamelor parazitare; pentru a lămuri această problemă, în continuare vor fi prezentate structurile unor granuloame considerate tipice.

Morfologia granulomului infecţios, pe lângă structura sa generală, este particularizată şi de celulele gigante care sunt diferite în funcţie de agentul patogen. Astfel, celula gigantă de tip Sternberg este întâlnită în granuloamele brucelice, fiind mai mică faţă de alte celule gigante, iar nucleii sunt dispuşi mai puţin constant, fie central, fie periferic dar fără o aşezare ordonată, iar numărul lor este relativ mic; celula gigantă de tip Langhans este întâlnită în tuberculoză, paratuberculoză, morvă, actinomicoză, aspergiloză, etc. Celula Langhans este o celulă mare, cu citoplasmă abundentă, colorată albastru palid şi omogen, conţinând resturi celulare fagocitate, dar mai cu seamă bacterii (M. avium, M. paratuberculosis) în număr mare, prezintă prelungiri. Nucleii sunt dispuşi periferic, sub formă de coroană sau în potcoavă, foarte numeroşi (20-50 nuclei sau chiar mai mulţi); celula gigantă de tip parazitar este întâlnită în jurul membranelor de echinococ, de cisticerci, de trichinele, etc. Celula are o oarecare asemănare cu celula gigantă de corp străin inert în ceea ce priveşte conturul neregulat, dar nucleii sunt întotdeauna dispuşi grupat, la polul opus parazitului.

Granulomul tuberculos, cu cele trei specii de micobacterii (M. tuberculosis, M. bovis, M. avium) implicate în etiologie, se dezvoltă ca un proces proliferativ tipic, dar cu substanţiale particularităţi. Astfel, micobacteriile dependent de specie, subiect, ţesut şi reactivitate, determină procese exsudative, stări septicemice, leziuni alterative sau inflamaţie de tip proliferativ-granulomatoasă caracteristică. Procesul proliferativ denotă o bună reacţie a organismului.

16

Reacţiile celulare în procesul tuberculos se pot dezvolta în două moduri:

reacţii productive histiocitare, care de la început au ca rezultat formarea granulomului;

reacţii exsudative din a căror organizare se vor dezvolta granuloame. Evoluţia morfologică a granulomului tuberculos poate fi sistematizată astfel: granulom submiliar, folicul macrofagic sau epiteloid; granulom miliar sau tubercul miliar cenuşiu; granulom sau tubercul galben-cazeos; nodul tuberculos, încapsulat, calcificat sau fibrozat.Granulomul submiliar sau macrofagic-epiteloid apare ca o reacţie timpurie,

constituită din macrofage şi celule epiteloide. În jurul agentului etiologic, Micobacterium, apare, în prima fază, o reacţie granulocitară urmată de reacţie macrofagică şi epiteloidă. Macroscopic, această formaţiune apare la limita de vizibilitate cu ochiul liber, pe şi în organe are aspect grisat.

Granulomul miliar sau tuberculul miliar apare ca formaţiune proliferativă de mărimea unui bob de mei, de culoare cenuşie, cu aspect translucid. Microscopic, pe lângă prezenţa de macrofage şi celule epiteloide, se identifică celule gigante de tip Langhans, iar la periferie sunt prezente limfocite şi histiocite, care mărginesc şi schiţează formaţiunea proliferativă.

Granulomul sau tuberculul galben-cazeos se caracterizează printr-o structură caracteristică: în centru prezintă un focar de necroză de cazeificare înconjurat de celule macrofage, epiteloide şi gigante de tip Langhans, apoi limfocite, plasmocite, histiocite şi delimitare prin ţesut conjunctiv fibrocelular. Granuloamele tuberculoase nu sunt vascularizate.

Nodulul tuberculos este o formaţiune rezultată prin creşterea în volum şi/sau confluarea câtorva tuberculi cazeoşi. Morfologic se caracterizează printr-o zonă de cazeificare mare, de formă neregulată, cu depuneri de săruri minerale, care îi dau aspect nisipos. Reacţia celulară este prezentă, uneori mai redusă datorită extinderii necrozei. Sunt prezente limfocite, macrofage, epiteloide, celule gigante de tip Langhans, iar la periferie limfocite şi fibroză intensă.

Procese tuberculoase predominant exsudative: în primele faze ale dezvoltării tuberculoase se produc reacţii exsudative, cu prezenţa de granulocite neutrofile, exsudat fibrinos şi limfocite. Acest complex fibrinoleucocitar se poate cazeifica. Procesul predominant exsudativ se întâlneşte mai frecvent în pulmon, la specia bovină, cu tendinţă de invadare, fără a fi delimitat.

Complicaţiile şi terminarea proceselor tuberculoase: primele forme, cum sunt foliculii şi granuloamele miliare, sunt considerate ca având evoluţii acute şi subacute. Tuberculii galbeni cazeoşi şi nodulii încapsulaţi, calcificaţi sau fibrozaţi sunt rezultatul unei evoluţii cronice. În general, procesele tuberculoase au tendinţa de cronicizare, cu dezvoltarea şi extinderea necrozei de cazeificare şi calcificare. Fibroza periferică, în cazul unei evoluţii favorabile, poate cuprinde şi infiltra granulomul tuberculos, fibrozarea fiind considerată vindecare. Formele de cazeificare şi/sau calcificare sau fibrozările parţiale sunt forme de latenţă, din care pot evolua focare multiple în ţesuturile limitrofe; se pot acutiza prin ramolirea şi fluidificarea cazeumului şi generalizarea infecţiei, cu formarea de foliculi în majoritatea organelor şi ţesuturilor.

17

În pulmoni prin intervenţia fermenţilor proteolitici şi a microbilor de suprainfecţie vor lua naştere caverne. Acestea sunt nişte cavităţi cu un conţinut cazeos fluidificat cu mase granulocalcare şi cu exsudat purulent, pereţii cavităţii au suprafaţă neregulată cu numeroase anfractuozităţi, având culoare cenuşie-gălbuie, datorită reacţiilor inflamatorii secundare din jurul procesului de cavernizare.

Tuberculoza exsudativă are aspect difuz, cu tendinţă la extindere, evoluează acut sau cronic. Formele exudative, nodulare sau difuze, cu evoluţie acută, apar ca zone translucide cenuşii cu focare multiple de cazeificare pe un fond de congestie activă. În pulmoni se vor crea adevărate focare de bronhopneumonie şi ,,pancreatizări”, urmate rapid de ramolire şi fluidificare a zonelor afectate, cu formarea de caverne. Prin cavernizare şi prin deshidratarea proceselor la suprafaţa mucoaselor (trahee, bronhii) sau la suprafaţa seroaselor şi a pielii se formează ulcere tuberculoase, care au evoluţie cronică.

Capacitatea diferită de reacţie în funcţie de specie sau chiar de subiect, precum şi particularităţile biochimice ale tipurilor de Micobacterium – tuberculosis, bovis şi avium – determină forme morfologice diferite de cele descrise mai sus. Diferenţele lezionale sunt accentuate şi de calea de infecţie şi modul de răspândire a micobacteriei în organism.

Inflamaţia în morvă este produsă de Bacillus malei, boala se întâlneşte la solipede şi om. Morfologic leziunile sunt de tip granulomatos, în ţesuturile profunde şi sub formă de ulceraţii pe piele şi pe mucoase. Leziunile morvoase apar ca: inflamaţii granulomatoase miliare; granuloame exsudative şi granuloame productive; inflamaţii difuze exsudative şi productive. În general predomină inflamaţiile granulomatoase exsudative, fiind mai rare inflamaţiile productive.

Granuloamele exsudative pulmonare apar ca formaţiuni de culoare roşie-negricioasă, cu centrul gălbui-cenuşiu, la palpare se simt ca nişte focare consistente, nisipoase. Microscopic în centru este o zonă formată din celule în cariorexă, dispuse pe reţeaua alveolară. La periferie se remarcă alveolită fibrinoasă şi seroasă, cu hiperemie evidentă a pulmonului.

Granuloamele proliferative miliare apar ca formaţiuni uşor reliefate pe suprafaţa pulmonului, au o culoare alb-cenuşie cu un contur gălbui. Microscopic, în centru apare o zonă cu celule în cariorexă, în jur celule epiteloide, mai rare celule gigante asemănătoare celor Langhans, fiind mai mici decât în tuberculoză. Urmează un brâu de limfocite, iar întregul focar este delimitat de fibre conjunctive dispuse circular. În morvă se găsesc leziuni şi în alte organe: ulcere pe mucoasa nazală, pe piele, pe vasele limfatice, producând elefantiazis.

Inflamaţia în paratuberculoză este localizată în tubul digestiv, afectând mai frecvent bovinele şi ovinele, uneori la bivol şi la capre. Boala este produsă de Micobacterium paratuberculosis sau bacilul lui Johne. Leziunile sunt de hiperplazie granulomatoasă.

Macroscopic peretele intestinal este îngroşat, mucoasa este mult cutată, cu aspect cerebriform sau pielicică de caracul. Microscopic se constată o hiperplazie difuză a corionului, cu numeroase celule epiteloide şi celule gigante încărcate cu germeni acidorezistenţi. Aceeaşi hiperplazie cu celule epiteloide şi celule gigante, cu caracter difuz, se constată şi în limfonodulii mezenterici. În faza iniţială a bolii, leziunea este predominant exsudativă, cu limfocite, histiocite şi cu celule epiteloide.

18

Inflamaţia în bruceloză: bruceloza este o boală comună omului şi animalelor; mai frecvent sunt afectate rumegătoarele mari şi mici, suinele şi cabalinele, putând fi întâlnită la carnivore şi la animale sălbatice. Boala este produsă de germeni din genul Brucella cu multiple specii: B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. ovis, B. canis ş.a.

Leziunile debutează sub formă de granuloame exsudative cu necroză rapidă centrală, iar perifocal se produce un exsudat celular (granulocite, histiocite, plasmocite) şi fibrinos. La limita cu ţesutul normal se instalează treptat o reacţie proliferativă cu limfohistiocite şi plasmocite. Treptat focarul necrotic este resorbit şi invadat de macrofage, iar procesul pe măsura cronicizării ia un caracter proliferativ. Uneori focarele necrotice reunite se lichefiază şi sunt sechestrate de o membrană groasă conjunctivă, formând adevărate chisturi necrotico-purulente.

Inflamaţia în actinobaciloză şi în actinomicoză se caracterizează prin formarea de piogranuloame, existând diferenţe morfologice între granuloamele actinobacilare şi cele actinomicotice. În ambele inflamaţii leziunea este de tip piogranulomatos, cu menţiunea că în cazul celor actinobacilare localizarea este mai cu seamă în ţesuturile moi (limfonoduri, limbă, mamelă, cutanat şi organe interne), în timp ce piogranuloamele actinomicotice sunt localizate în oase şi articulaţii, cu toate că există şi alte localizări (mamelă, rinichi, etc.). Leziunile sunt produse de Actinobacillus suis, pleuropneumoniae, equuli ş.a. şi de Actinomyces bovis, israeli, viscosum ş. a.

În primele stadii de dezvoltare granuloamele au un caracter celular şi mai puţin purulent. În centrul granulomului se găsesc cocobacili Gram-negativi, se constată existenţa de rozete acidofile, PAS-pozitive, formate din agenţi patogeni şi anticorpi, aceste complexe proteice sunt cunoscute şi sub denumirea de corpi Splendore-Hoepli. În jurul rozetelor se dezvoltă o masă necroticopurulentă, reacţia celulară, macrofagică şi epiteliogigantă este mai evidentă în piogranulomul actinobacilar. În ambele piogranuloame sunt prezente, pe lângă granulocite neutrofile şi eozinocite, plasmocite, limfocite şi macrofage. La fel, în ambele cazuri, treptat se dezvoltă o reacţie conjunctivă, scleroza putând fi deosebit de puternică, infiltrând ţesuturile limitrofe granuloamelor (glosita şi miozita fibrozantă).

Macroscopic, mai cu seamă în ţesuturile moi şi în organe, piogranuloamele sunt alb-cenuşii cu centrul gălbui, pe măsură ce se dezvoltă şi/sau confluează, conţinutul necroticopurulent se măreşte, formând noduli. Proliferarea conjunctivă perifocală determină scleroza ţesutului (glosita actinobacilară sfârşeşte prin aşa numita ,,limbă de lemn”).

Inflamaţia în aspergiloză este tot de tip granulomatos, produsă de genul Aspergillus (A. niger, A. fumigatus), fiind întâlnită la păsări (pulmon, saci aerieni) şi la mamifere (pulmon, mucoase digestive, mucoasă uterină, mamelă, etc). Granuloamele aspergiliene sunt de tip necroticoproliferativ. În centru, într-o masă necrotică, cu rare granulocite neutrofile, sunt dispuse hifele şi sporii de Aspergillus, perifocal sunt prezente macrofage, epiteloide şi celule gigante. În formele acute, mai cu seamă pulmonare, granuloamele au caracter exsudativ.

Macroscopic granuloamele evoluează de la forme submiliare, miliare şi nodulare. Formaţiunile sunt alb-cenuşii, cu un centru gri negricios, iar în formele acute exsudative, congestia periferică a ţesuturilor este evidentă.

Inflamaţii parazitare de tip granulomatos se produc mai cu seamă în jurul chisturilor sau formaţiunilor necroticocalcificate. Granuloamele parazitare morfologic se

19

caracterizează printr-o reacţie celulară, în jurul agentului patogen, predominând limfocitele, eozinocitele, apoi macrofage, epiteloide şi celule gigante de tip parazitar. Celulele gigante au citoplasmă multă, cu dispunerea şi concentrarea nucleilor la polul opus centrului granulomului. În evoluţiile cronice se instalează proliferarea conjunctivă cu o dispunere circulară, uneori se poate produce fibrozarea granulomului, persistând prezenţa eozinocitelor.

Clasificarea granuloamelor după arhitectură:După aspectul microscopic, granuloamele se clasifică în granuloame tuberculoide,

sarcoidale şi în palisadă.

Granulomul tuberculoid – are o zonă centrală, de necroză sau infiltrat neutrofilic, înconjurată de macrofage, celule epiteloide; acestea sunt, la rândul lor înconjurate de celule gigante; spre exterior urmează o zonă de infiltrat limfocitar apoi capsula fibroasă.

Exemple: infecţii cu micobacterii.Granulomul sarcoidal – este alcătuit din celule epiteloide şi gigante “nude” (fără

infiltrat limfocitar şi fibroză periferică).Exemple: granuloame de corp străin.

Granulomul în palisadă – celulele macrofagice sunt alungite şi aliniate ca şi ţigla pe acoperiş în jurul centrului necrotic.

Exemple: granuloame de corp străin, granuloame specifice (actinomicoză, nocardioză, colibaciloză, phitioză), calcinosis circumscripta, xantomatoză cutanată.

20