Vol. 32, Hors Série 1, 2009 115e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie1S179

Neuro-ophtalmologie

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d’anomalies au fond d’œil. Un arrêt du traitement ne s’impose qu’en cas d’atteintesévère de la fonction visuelle, compte tenu de la gravité de la maladie ayant justifiéla mise en route du traitement par interféron.Vardizer Y et al. J Neuro-Ophtalmol. Vol 23 N° 4 2003Sène D. World Journal of Gastroenterology 2007 June 14 : 3137-3140

592Les neuropathies optiques du sujet jeune.Optic neuropathies in young person.ELMASBAHI I*, BHALLIL S, BENATIYA AI, TAHRI H (Fès, Maroc)

Introduction : Les neuropathies optiques sont plus fréquentes chez le sujet jeune.Elles peuvent être soit isolées soit secondaires à une affection générale. Le but estd’étudier les aspects épidémiologiques, cliniques, étiologiques et évolutifs desneuropathies optiques chez le sujet jeune.Matériels et Méthodes : Nous rapportons une étude rétrospective de45 patients âgés de 17 et 50 ans colligés dans notre service entre janvier 2004et novembre 2008.Résultats : L’âge moyen des patients est de 29,5 ans avec une prédominanceféminine à 64 %. Le motif de consultation le plus fréquent est la baisse de l’acuitévisuelle dans 89 % des cas. L’examen du fond d’œil montre une anomalie papil-laire chez 93 % des patients. Une uvéite est associée dans 31 % des cas. Sur leplan étiologique, les neuropathies optiques inflammatoires sont les plusfréquentes : 64 %. La sclérose en plaque est retrouvée dans 20 % des cas, suiviede la maladie de Behçet dans 11 %. Une cause vasculaire est notée dans 9 %,infectieuse et traumatique chacune dans 4,5 %. L’étiologie reste idiopathique dans44 % des cas.L’évolution est favorable après traitement avec une acuité visuelle supérieure à 7/10dans 49 % des cas. 4 patients ont gardé une acuité visuelle inférieure à 1/10. Larécidive est survenue chez 16 malades.Discussion : Les causes inflammatoires sont les plus fréquentes dans notre série,dominées par la sclérose en plaque, comme dans la littérature. On note un pour-centage plus élevé de la maladie de Behçet par rapport aux autres séries. Cepen-dant la moitié des cas reste idiopathique dans notre contexte. Le pronostic estmeilleur par rapport à celui du sujet âgé.Conclusion : Les neuropathies optiques du sujet jeune posent essentiellement leproblème de leur étiologie dont dépendent l’évolution et le pronostic.

593Neuropathie optique bilatérale cécitanteau cours d’une hypothyroïdie profonde.Blinding bilateral optic neuropathy in a deep hypothyroidism.JELLAB B*, OUAGGAG B, ELKHOLTI Y, BAHA ALI T, MOUTAOUAKIL A (Marrakech, Maroc)

Introduction : Les neuropathies optiques d’origine métabolique sont rares. Lesétiologies sont dominées par les causes inflammatoires, vasculaires et mécani-ques. La responsabilité d’une hypothyroïdie est inhabituelle.Objectifs et Méthodes : Présenter à travers une observation, une complicationophtalmologique inhabituelle au cours de l’hypothyroïdie.Observation : Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 19 ans, ayant subitune thyroïdectomie totale depuis 3 mois pour goitre multinodulaire sur maladie deBasedow. La patiente a arrêté volontairement son traitement hormonal substitutifune semaine en postopératoire. L’évolution a été marquée par l’installation brutaled’une baisse de l’acuité visuelle bilatérale associée à une asthénie. L’examen oph-talmologique a montré une acuité visuelle en perception lumineuse négative desdeux yeux, une ophtalmoplégie complète, une mydriase aréflexique associée à uneexophtalmie stade I. Le fond d’œil a montré un œdème papillaire bilatéral stade II.La tomodensitométrie orbito-cérébrale n’a pas objectivé d’anomalies au niveau dunerf optique et du parenchyme cérébral. Les examens biologiques ont montré unehypothyroïdie profonde associée à une hypocalcémie. Le diagnostic de neuropa-thie optique secondaire à une hypothyroïdie profonde a été retenu. La patiente aété mise sous bolus de corticothérapie à base de 500 mg de méthylprédnisolonepar jour pendant 3 jours associés à un traitement hormonal substitutif et du cal-cium par voie générale. L’évolution clinique a été marquée par une amélioration del’état général avec persistance de l’ophtalmoplégie et de l’œdème papillaire etsans amélioration de l’acuité visuelle.Discussion : Les manifestations ophtalmologiques au cours de l’hypothyroïdiesont rares. Une neuropathie optique bilatérale cécitante compliquant une hypothy-roïdie profonde est inhabituelle. Le diagnostic est généralement clinique, étayé parles examens biologiques. Le traitement repose essentiellement sur des bolus decorticoïdes associés au traitement hormonal substitutif. Le pronostic dépend de larapidité de la prise en charge.Conclusion : Une hypothyroïdie non corrigée après une thyroïdectomie totale peutengager le pronostic visuel du patient d’où l’intérêt d’un suivi rapproché en posto-pératoire et de contrôles biologiques fréquents.

594Neuropathie à l’amiodarone : à propos d’un cas.Amiodarone-induced optic neuropathy: a case report.EL SANHARAWI M*, HALHAL M, CHANA N, AVOUAC A, FORESTIER F (Villeneuve Saint Georges)

Introduction : Nous décrivons le cas d’un patient présentant une neuropathieoptique bilatérale secondaire à la prise d’amiodarone et nous faisons le point surles critères cliniques et para-cliniques nous ayant amenés à poser le diagnostic deneuropathie liée à l’amiodarone.Objectifs et Méthodes : Un patient de 82 ans, hypertendu et ancien tabagique,traité par amiodarone depuis quelques mois, a consulté pour trouble visuel des2 yeux d’apparition progressive. L’examen a mis en évidence une pâleur papillairebilatérale avec flou du bord temporal et une atteinte bilatérale sévère du champvisuel. Le bilan para-clinique comprenant entre autre une VS, le dosage de la CRPet un scanner orbito-cérébral était normal. Le bilan cardiologique avait montré destroubles de la conduction auriculo-ventriculaire. Il a été décidé interrompre le trai-tement par amiodarone. L’évolution a été marquée par une récupération de l’acuitévisuelle à 10/10e des deux yeux et une légère amélioration des champs visuels.Discussion : Le terrain vasculaire sur lequel survient cette neuropathie doit avanttout faire évoquer une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non arté-ritique. Le bilan clinique et para-clinique a été réalisé dans cet objectif. Chez cepatient, la survenue progressive, l’atteinte bilatérale, la baisse minime de l’acuitévisuelle, les signes généraux de surdosage en amiodarone et enfin l’évolution àl’arrêt du traitement étaient autant d’arguments à l’encontre ce diagnostic et plutôten faveur d’une neuropathie liée à l’amiodarone. La distinction entre ces 2 entités,dont l’expression clinique est parfois indiscernable, est en effet essentielle car lesimplications thérapeutiques sont totalement différentes : l’une imposant l’arrêt del’amiodarone si l’état cardiaque le permet et l’autre pas.Conclusion : Tout trouble visuel d’apparition récente chez un patient traité paramiodarone doit faire réaliser en urgence un bilan ophtalmologique complet et faireévoquer le diagnostic de neuropathie optique liée à l’amiodarone qui ne pourracependant être posé qu’après avoir éliminé les autres causes de neuropathie et enparticulier la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique.Purvin V et al. Arch Ophtalmol 2006 ; 124 : 696Macaluso DC et al. Am J Ophtalmol 1999 ; 127 : 610

595Neuropathie optique chez un pilote de chasse.Optical neuropathy in a fighter pilot.FROUSSART-MAILLE F, RIGAL SASTOURNE JC, BLAVIER B, LEDUC C (Clamart), IBA ZIZEN MT, THIBIERGE E, CABANNIS EA (Paris), MAILLE M (Clamart)

Introduction : Présentation d’un cas de neuropathie optique évolutive unilatéralechez un pilote de chasse qui pose le problème de son diagnostic étiologique.Objectifs et Méthodes : Baisse d’acuité visuelle de l’œil droit alléguée depuis1999 et devenue gênante depuis juin 2001 chez un sujet né en 1965, pilote dechasse de 1991 à 1996, ayant subi une éjection, apparemment sans séquelle, enmars 1991 et un foudroiement en vol en 1995.Observation : Sur le plan clinique le bilan anatomique et fonctionnel est stricte-ment normal du côté gauche ; par contre on note une baisse progressive del’acuité visuelle du côté droit entre 2002 (10/10f P2) et 2005 (3/10 P5 avec signede la lettre nasale) avec stabilisation depuis cette date et au fond d’œil une déco-loration papillaire unilatérale droite confirmée en angiographie ainsi qu’un amincis-sement de la papille droite à l’OCT. Sur le plan fonctionnel on note du côté droitune encoche nasale et un scotome caeco-central relatif au III/2 au champ visuelcinétique à deux variables de Goldmann, ainsi qu’une dyschromatopsie d’axebleu-jaune. Sur le plan électrophysiologique, l’étude des potentiels évoquésvisuels montre des réponses symétriques sur les deux hémi-cortex, avec desréponses normales lorsque l’œil gauche est stimulé et des amplitudes plus faiblesassociées à une augmentation des temps de culmination lorsque l’œil droit eststimulé. L’imagerie par résonnance magnétique fonctionnelle de la tête montre uneactivation corticale normale lorsque l’œil gauche est stimulé et une absence d’acti-vation corticale occipitale lorsque l’œil droit est stimulé.Enfin l’imagerie par résonnance magnétique confirme une neuropathie optiquedroite avec aspect d’atrophie morphologique sur toute la voie optique droite.Discussion : La cause exacte de cette neuropathie peut difficilement être affirméechez ce sujet particulièrement suivi sur le plan médical qui présente simplementdepuis 1992 une HTA essentielle modérée non compliquée bien équilibrée par letraitement médical. Compte-tenu du délai entre l’apparition de la neuropathie etles évènements « aéronautiques » ayant pu la provoquer, se pose le problème del’imputabilité professionnelle.Conclusion : Les contraintes aéronautiques exposent à des accidents visuelsspécifiques mal connus lors d’incidents relativement fréquents comme le foudroie-ment en vol ou l’éjection, posant alors le problème de leur imputabilité directe dansles lésions observées à distance de ces incidents.