Acute Transverse Myelitis (ATM) merupakan penyakit yang jarang terjadi pada masa anak-anak dan remaja dan insidensinya diperkirakan mencapai 1,34 pada 1.0000.000 orang di Israel1 Tetapi belum ada evaluasi spesifik dari insidensi pada anak-anak. Hal ini dikarakteristikan dengan disfungsi medulla spinalis bilateral dengan menghasilkan kelemahan anggota gerak bawah dengan atau tanpa gejala sensoris dan disfungsi kandung kemih. Secara tipikal bermanifestasi dari jam hingga satu minggu.2, 3 Magnetic resonance imaging (MRI) spinalis, tes electrophysiologis dan analisis cairan serebrospinal (CSF) dilakukan untuk mendiagnosis ATM dan emngeluarkan kondisi yang bisa diterapi. ATM dapat disebabkan oleh sejumlah kelainan termasuk trauma, lesi, malformasi vaskular, kelainan vaskulitis oklusif yang menyebabkan infark medulla spinalis4, 5, 6 penyakit autoimmune7, 8 dan infeksi lain baik bakteri, virus atau spirochaeta.9 ATM telah dijabarkan setelah infeksi dengan virus Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, cytomegalovirus pada pasien kompromise imune, infeksi virus simpleks herpes dan sitomegalo, rubella, chickenpox, infeksi mononukleosis, dan campak.2 ATM dapat menjadi presentasi awal dari leukimia limphoblastik akut.<span style=”position:relative;top:-4pt;”>10

Poliomyelitis dan Sindroma Guillain-Barre tetap merupakan dua diagnosis banding yang penting. Setelah diagnosis dari ATM, dosis tinggi IV steroid merupakan terapi yang menjanjikan. Prognosis bervariasi dan gejala residual sering terjadi. 13

Insidensi Usia dari kondisi ini dapat didapat dari infant hingga orang dewasa yang lebi tua (5 bulan hingga 80 tahun). Puncak usia untuk diagnosis TM adalah 10-19 dan 30-39 tahun. Laki-laki dan wanita sama dalam diagnosa. TM merupakan kelainan yang jarang dengan penjumlahan insidensi 300 kasus baru di United Kingdom. 1

 Pemulihan dari TM pada umumnya dimulai dalam 8 minggu dari onset. Pemulihan seringkali cepat selama bulan ke 3-6 dan dapat berlanjut hingga lebih dari 2 tahun setelah onset. Satu pertiga dari mereka yang didiagnosa dengan TM mendapatkan pemulihan yang baik, satu pertiga hanya mempunyai pemulihan sedikit (disabilitas permanent derajat sedang), dan satu pertiga tidak menunjukkan pemulihan. 2  TM secara umum merupakan penyakit monofasik (hanya satu kali timbul). Bagaimanapun, persentase kecil pasien dapat mendapat reurensi, terutama jika ada penyakit yang mendasarinya. 2

Definisi TM merupakan kelainan neurologis yang jarang, satu dari kelompok penyakit ‘neuroimmunologic’ dari sistem saraf pusat, dimana juga termasuk ADEM, NMI (penyakit Devic) dan MS. Kondisi ini kesemuanya melibatkan penyerangan inflamasi di sistem saraf pusat. Mereka dibedakan secara primer oleh lokasi lesi, dan oleh penyerangannya baik monofasik atau episode yang multipel. Kelainan ini membagi mekanisme yang sering dan mempunyai banyak gejala yang sama. 3

 Ada bermacam variabilitas dalam presentasi gejala, dimana didasari oleh level medulla spinalis yang dipengaruhi dan ada variasi yang luar buasa dalam penampakkan gejala, dimana didasari dari lesi medulla spinalis yang terkenda dan keparahan kerusakan mielin dan serat saraf di neuron. Gejala TM termasuk kelemahan otot, paralisis, parastehesias, atau sesnsasi saraf yang tidak nyaman, nyeri neuropatik, spastisitas, depressi serta disfungsi usus, kandung kemih dan seksual. TM daoat akut atau berkembang perlahan. Ada beberapa variasi dari diagnosis TM. 4

Etiologi TM merupakan kelainan neurologis yang disebabkan oleh proses inflamasi dari substansia putih dan abu-abu medulla spinalis, dan dapay menyebaban

demielinisasi aksonal. Demieliniasasi ini meningkat secara idiopatik yang diikuti dengan infeksi atau vaksinasi, atau dikarenakan multiple sclerosis. Satu teori utama yang menyebabkannya adalah inflamasi mediasi imun sebagai hasil akibat terpapar dengan antigen viral. Lesi ini bersifat inflamasi dan melibatkan medulla spinalis pada kedua sisinya. Dengan transverse myelitis akut, onset terjadi mendadak dan berkembang dengan cepat dalam beberapa jam dan beberapa hari. Lesi dapat tampak dimana saja di medulla spinalis, meskipun demikian biasanya terbatas pada bagian kecil. 5

 Dalam beberapa kasus, penyakit ini diasumsikan disebabkan oleh infeksi viral atau vaksinasi dan juga telah dikaitkan dengan cedera medulla spinalis, reaksi imun, schistosomiasus, dan aliran darah yang insufisien melalui pembuluh darah spinalis. Gejala termasuk kelemahan dan kebas di kedua tungkai untuk motor, defisit sensorik dan sfingter. Nyeri pinggang dapat timbul pada beberapa pasien saat onset penyakit berjalan. Terapi biasanya hanya simptomatik, kortikosteroid digunakan dengan kesuksesan yang terbatas. Perbedaan utama untuk dibuat adalah kondisi yang sama akibat kompressi medulla spinalis, akibat penyakit yang mengelilingi kolumna vertebralis. 6

 TM dapat timbul dalam isolasi atau dengan penyakit lain. Ketika TM timbul tanpa penyakit penyerta yang tampak, hal ini diasumsikan untuk menjadi idiopatik. TM idiopatik diasumsikan untuk sebagai hasil dari aktivasi abnormal sistem imune melawan medulla spinalis. TM seringkali timbul bersamaan dengan infeksi bakteri dan virus. 6

 Sekitar satu pertiga pasien dengan TM melaporkan penyakit seperti flu dengan demam, dengan onset waktu gejala neurologis. Vaksinasi juga dikaitkan dengan TM dan terutama ADEM, tetapi hubungannya tidak dapat dibuktikan. 6

Terapi  Obat kortikosteroid secara umum digunakan sebagai terapi inflamasi medulla spinalis dengan pasien TM. Pertukaran plasma atau terapi immunosupressant radikal yang lebih dapat digunakan jika steroidnya tidak bekerja. Semua terapi lain hanya menujukan gejala pada saat ini. Rehabilitasi, terutama fisioterapi, sangat penting. Pasien sebaiknya mengikuti regimen rehabilitasi untuk kerusakan spinal. 7

Evaluasi Pasien dengan TM Akut Setiap pasien yang dicurigai mempunyai disfungsi medulla spinalis akut harus dievaluasi cepat. Semenjak secara relatif beberapa pasien mempunyai trias disfungsi motorik, sensorik, dan otonomik yang penuh pada saat gejala, klinisi harus mempunyai ambang rendah untuk merekomendasikan evaluasi yang lebih jauh. Sayangnya, nyeri pinggang dengan nyeri radikuler lebih sering dan merupakan gejala awal yang tidak spesifik. Bagaimanapun, komplain dari pasien tentang kesulitan berkemih atau inkontinensia onset baru dan komplain sensorik transversa (kumpulan penekanan, nyeri atau kebas) sebaiknya mendorong klinisi untuk melakukan evaluasi yang lebih jauh lagi. Hal yang sama, kelemahan tungkai progresif akut bilateral dengan setiap adanya gejala yang diatas harus dilakukan evaluasi yang cepat. Banyak pasien, yang memperlihatkan dengan paraparesis progresif, tidak tepat didiagnosa dengan sindroma Guillain-Barre (GBS). Bagaimanapun, sebaliknya terhadap GBS, TM tidak menampakkan palsies sistem saraf pusat, dan GBS amat jarang pada pasien dnegan disfungsi kandung kemih dan komplain sensoris. 7

 Evaluasi awal pasien dengan melibatkan mielopati harus dibedakan dari penyebab struktural (diskus herniasi, fraktur vertebral patologis, metastasis tumor atau spondylolisthesis) dapat diidentifikasi.  Secara ideal dengan kontrast gadolinium

MRI dilakukan dalam beberapa jam setelah penampakkan gejala. Jika, bagaimanapun tidak dapat dilakukan dalam jangka waktu yang pendek, CT-myelography atau CT spinalis merupakan alternative yang beralasan. Dua studi ini mempunyai ketidakuntungan yang berbeda dari tidak bisanya untuk menilai patologis intramedularis, dan semua pasien yang didiagnosa dengan TM sebaikanya mempunyai MR secepatnya pada fase akut. Jika ada keterlambatan dalam mendapatkan studi pencitraan dan pasien secara klinismielopati cepat, kemudian sebaiknya metilprenidsolone secara empiris diberikan sebagai berikut : <3 jam dari onset, 30 mg/kgBB setelah satu jam diikuti dengan 5,4 mg/kg/ jam untuk penambahan 23 jam berikutnya; diantara 3-8 jam onset gejala-30 mg/kgBB bolus diikuti dengan 5,4 mg/kg/jam untuk penambahan selama 47 jam. Jika penyebab struktural bisa diidentifikasi untuk mielopati, evaluasi pembedahan saraf merupakan hal yang wajib dilakukan. 8

 Jika tidak ada penyebab struktural yag diidentifikasi pada pasien dengan mielopati transversus akut atau subakut, terapi secara besar tegantung pada penyebab potensial. Pungsi lumbal sebaiknya dilakukan dan CSF dievaluasi untuk studi rutin sebagaimana kgabungan oligoclonal, indeksIgG, vPCR virus, antibodi lyme dan mikoplasma, dan VDRL. Meskipun studi yang dilakukan dalam list ini tidak bersifat komprehensiv, hal ini bisa secara potensial menterapi penyebab mielopati transversus akut. Studi serologis tambahan dapat dijamin tergantung daripada skenario klinik.  Sementara meninggu studi serologis dan PCR, kita akan sering mengawali terapi dengan asiklovir secara empirik (10 mg/kg IV TID untuk 14-21 hari), jika pasien mempunyai bukti klinis atau radiologis, maka terapi TM juga sebaiknya memasukkan doxycycline (100 mg PO BID) atau azitromisin (500 mg sekali satu, kemudian 250 mg PO qD ).  Hal yang sama dalam keadaan klinis yang perlu, satu yang harus dipertimbangkan untuk diagnosis neuroborreliosis (Lyme). Pasien dengan imunosupressi dengan riwayat retinopati CMV atau poliradikulopati sebaiknya menerima gancyclovir (5 mg/kg IV per 12 jam). Pertimbangan dari penyebab mikrobiologi TM sebaiknya tidak digunakan aggressive untuk kortikosteroid intra vena terutama jika ada riwayat terbakar, nyeri radikular atau radikulitis zoster yang menyebabkan mielitis. 9

 Pemberian steroid intravena dosis tinggi seringkali diberikan sekali ketika diagnosis TM ditegakkan, dan beberapa studi kecil mendukung bahwa hal ini meningkat menjadi ambulasi yang independent dan pemulihan motorik yang luar biasa. Banyak klinis mengawali terapi dengan methyl prednisolone 1000mg IV qD untuk 5 hari, dan regimen ini sebaiknya dimulai pada kebanyakan pasien secepatnya ketika diagnosis TM dipertimbangkan. Weinshenker dan teman-temannya menunjukkan bahwa subset pasien steroid-refrakter dengan kelainan demielinisasi inflamasi berespon terhadap plasmapheresis. Untuk itu, pada institus kami, pasien dengan TM akut diberikan terapi 5 hari dengan solumedrol IV diikuti dengan plasma pheresis pada 1,1 volume plasma QOD untuk dua minggu. Hal ini belum jelas kapan sebaiknya dilakukan plasmapheresis, tetapi kita menunggu selama stau minggi mengikuti pemberian steroid untuk mengawali plasmapheresis. 10

 Pada pasien TM dengan diketahui atau dicurigai kalinan jaringan ikat seperti SLE, investigasi harus dilakukan untuk mengeliminasi bukti adanya vaskulitis sistemik, atau secara alternative, buktidari predisposisi protrombotik pada dasara antibodi antiphospolipid. Etiologi vaskulitis dapat dicurigai dengan kadar komplemen yang menurun, tingginya titer ANA, hematuria, tingginya ESR atau manifestasi sistemik lain dari SLE aktive. Pasien seperti ini sebaiknya menerima dosis tinggi kortikosteroid dan pertimbangan untuk cyclophospamide IV (500-1000 mg/m2).

Cyclophospamide selanjutnya sebaiknya diberikan perbulan pada dosis yang didesain pada hitung darah leukosit 3,000-4,000/mm3. Pasien dengan antibodi antiphospolipid seringkali melaporkan kejadian trombosis vena atau arterial sebelumnya, gugur kandungan. Pasien ini akan seringkali membutuhkan antikoagulasi intensive untuk mencegah TM berulang dan secara potensial sebagai terapi akut. 10

Terapi Kronis Pasien TM  Ketika TM biasanya merupakan kelainan monofasik, terapi pasien yang diikuti dengan cedera akut difokuskan dalam management gejala. Banyak dari strategi management ini sama dengan mereka yang mengambil pasien dengan kerusakan medulla spinalisa dan tidak dilihat lebih detail disini. 1

 Beberapa prinsip bantuan harus diamati dalam management pasien dengan TM. Jika kesemuanya memungkinkan untuk bisa berdiri atau berjalan pada pasien, hal ini harus dilakukan sedikitnya setiap hari. Asumsi dari postur tegak lurus adalah kritis untuk menjaga arsitektur tulang dan otot sama halnya dengan reaktivasi sistem sirkulasi. Hal ini juga mengurangi insidensi infeksi traktus urinarius dan deep vein tromboses (DVT). pAsien mungkin membutuhkan alat untuk berdiri atau brace orthotic spesial, atau membutuhkan terapi akuatik dalam melakukan hal ini. Pasien TM sebaiknya diskreening untuk depressi semenjak hal ini menjadi lebih sering dan seringkali menyebabkan penurunan compliance dengan regimen terapi fisik dan secara jauh mempengaruhi hasil. Disfungsi seksual merupakan masalah sering pada pasien TM, dan pria dengan disungsi ereksi seringkali melaporkan peningkatan fungsi seksual dengan sildenafil (50 mg 1 hari sebelum aktivitas seksual, jika tidak ada respon dapat ditingkatkan hingga 100 mg sebelum aktivitas seksual). Pasien sebaiknya diskreening untuk osteoporosis meskipun jika penurunan atau absen yang tegas dalam akselerasi penyerapan dimediasi osteokalst. Penilaian densitometri tulang diikuti dengan terapi (Ca++ 1000 mg/hari dengan vitamin D 400 I.U/hari, dan pertimbangan terapi bifosfat) mengurangi fraktur patologik selanjutnya dan deteriorasi fungsi. 11  Pasien seringkali meninggalkan disfungsi kandung kemih yang melibatkan waktu dari kandung kemih atonik secara awal yang spastik dengan episode inkontinensia urine. Perubahan ini disebabkan oleh perkembangan hiperaktivitas detrussor diikuti dengan kerusakan serat mikturisi descending. Pasien dengan TM sacral (keterlibatan conus medullaris) dapat ditinggal dengan kandung kemih akontrakile permanen jika lower motor neuron pada kandungkemih rusak. USG renal sebaiknya dilakukan dalam 3 bulan pertama untuk mengevaluasi kerusakan traktus atas, dan uji urodinamis juga sebaiknya dilakukan kadangkala dalam enam bulan pertama diikuti TM untuk mengevaluasi penyimpanan tekanan tinggi dan pengosongan sebagaimana DESD (detrusor-external sphincter dyssynergia). 12

 Kondisi ini dapat menpredisposisi kedua kerusakan kronis terhadap traktus urinarius atas dan bawah yang seringkali secara klinis diam. Evaluasi lebih jauh akan membantu klinisi dalam membedakan terapi farmakologis untuk memaksimalkan fungsi urine. Tujuan dari management yang efektif dari disfungsi kandung kemih adalah tekanan penyimpanan yang rendah (<10-15 cm H20), tekanan pengisian rendah (<40-60 cm H20 pada pria dan <20-30 cm H20 pada wanita), dan pengurangan dalam volume residual (<50-100cc). Hiperaktivitas detrusor yang mudah dapat ditangani dengan obat antikolinergik seperti oxybutinin pelepasan jauh (5-10 mg qD atau BID), hyoscyamine (0.15-0.3 mg PO QID), tolterodine (1-2 mg BID) atau propantheline (15 mg PO q4-6), dimana DESD menjamin konsultasi urologi dan seringkali terapi kombinasi. Stimulasi saraf sakral

menjanjikan terapi baru yang dapat mengijinkan pasien untuk mengurangi atau mengeliminasi kebutuhan kateterisasi intermittent. 12

 Pasien seringkali meninggalkan kelemahan permanent diikuti TM. Strategi rehabilitasi standar seringkali menghasilkan fungsionalitas peningkatan yang relevabt dan sebaiknya secara agresif dilakukan. Rehabilitasi aquatik terutama menguntungkan pada pasien TM dengan latihan kardiovaskular, pengurangan spastisitas, resumsi dari posisi tegak lurus, dan menjaga independensi sensorik. Beberapa pasien melaporkan peningkatan yang signifikan  dalam kekuatan dan disfungsi kandung kemih dalam penggunaan dengan fampridine (4-AP). Obat ini merupakan bloker saluran potasium yang menginhibisi repolarisasi baru di neuron. Maka, untuk itu, menambah konduksi dari saraf yang telah rusak. Obat ini sebaiknya diberikan dengan perhatian akibat efek samping yang potensial meliputi paresthesia, agitasi, peningkatan tekanan darah, insomnia dan nyeri kepala. Fampridine diawali pada 10 mg qD dan dititrasi hingga dosis harian total 0.5-0.7 m/kg/hari. Dosis yang lebih tinggi dari 0.8 mg/kg/hari telah menunjukkan menyebabkan kejang pada beberapa pasien dan sebaiknya dihindari. 12

 Nyeri atau dyesthesia merupakan sekuele jangka panjang yang meresahkan pada 40% pasien TM. Gejala seringkali ditangani dengan terapi gabapentin (hingga diatas 4800 mg/hari terbagi TID atau QID), Pelepasan luas carbamazepine (hingga 1200 mg/hari terbagi BID), nortriptyline (hingga 100 mg/hari diberikan qHS), atau tramadol (hingga 400 mg/hari terbagi TID atau QID). Opioids biasanya tidak lebih efektif daripada obat-obatan diatas dan sebaiknya dihindari jika kesemuanya memungkinkan efek samping dari konstipasi sekunder dan retensi urine. Opioid Intrathecal dapat diberikan melalui pompa implant dan menawarkan bantuan signifikan dengan efek samping yang lebih sedikit pada individu yang dipilih. TENS unit dapat diaplikasikan ke area lokal dysesthesia dengan bantuan yang signifikan untuk ketidaknyamanan. 12

 Konstipasi merupakan masalah berlanjut pada pasien TM yang seringkali membutuhkan kombinasi stimulasi digital dan laksan. Tujuan dari management usus sebaiknyaevakuasi reguler dari feses yang semi terbentuk untuk dorongan kronis. Banyak pasien yang berespon terhadap regimen dulcolax (dua kali PO pada malam hari) and senekot (dua kali PO pada malam hari). Sebagai tambahan, penggunaan intermitent dari bisacodyl pada dasar air (The Magic Bullet) sangat efektif dalam mayoritas pasien. 11

 Spastisitas mempengaruhi secara virtual pada semua pasien dengan TM dan seringkali terbatas perluasannya dalam penyembuhan. Pasien dapat melaporkan kekakuan, ketarikan, atau spasmus yang nyeri dan seringkali timbul di paha dan kaki. Spastisitas dapat membatasi ambulasi, terutama pada stimulus yang membuat destabilisasi postural. Baclofen (dimulai pada dosis 10 mg qd, dititrasi hingga 100-120 mg/d) seringkali berguna sebagai terapi lini tpertama dan efektif pada sekitar 60% individu. Lemas dan perkembangan kelemahan merupakan efek samping yang potensial. Tizanidine (dimulai pada dosis 2 mg/hari dititrasi hingga 24-32 mg/hari dalam tidga dosis terbag) merupakan medikasi yang secara presinap menghambat neuron motorik pada medulla spinalis, dan secara teoritis lebih spesifik untuk interneuron daripada baclofen. Dengan demikian dapat untuk kurang menyebabkan kelemahan, tetapi tetap pada efek samping yang lemas. Diazepam (dimulai pada dosis 5 mg, dititrasi hingga 30-40 mg dalam tiga dosis terbagi) dapat efektif pada pasien dengan spastisitas yang tidak dimodulasi baik oleh tizanidine atau baclofen. 12

 Untuk pasien yang secara fungsional terbatas spastisitas tidak ditangani dengan secara efktif dengan obat oral, pemberian intratekal baclofen secara potensial merupakan alternatif yang efektif. Mengikuti uji coba diagnostik pemberian baclofen melalui jarum lumbar pugsi (50 mcg, lalu jika tidak ada respon 75 mcg atau 100 mcg), pompa subkutan diimplantasikan dimana memberikan baclofen ke ruang CSF. Angka pemberian pompa dapat dimodulasi secara eksternal, dan pompa harus diisi secara perkutan 3-5 kali/tahun. Efek samping yang potensial termasuk infeksi pompa dan kelemahan, tetapi kelelahan dan konstipasi yang memburuk biasanya tidak terlihat. 13

DAFTAR PUSTAKA 1)      Defresne P, Meyer L, Tardieu M, Scalais E, Nuttin C, Bont B.D, et al: Efficacy of high dose steroid therapy in children with severe acute transverse myelitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:272-4.

2)      Linssen WHJP, Gabreels FJM, Wevers RA. Infective acute transverse myelopathy. Report of two cases. Neuropediatrics 1991;22:107-9.

3)      Kalita J, Misra U.K: Neurophysiological studies in acute transverse myelitis. J-Neurol. 2000 Dec; 247(12): 943-8.

4)      Altrocchi P.H. Acute transverse myelopathy. Arch Neurol.1963:9;111-9. 5)      Choi JU, Hoffman HJ, Hendrick EB, Humphreys RP, Keith WS. Traumatic

infarction of the spinal cord in children. J Neurosurg 1986;65:608-106)      Linssen W.H.J.P, Praamstra P, Gabreels F.J.M, Rotteveel J.J: Vascular

insufficiency of the cervical spinal cord due to minor trauma with hyperextension of spine in a child. Pediatr Neurol 1990;6:123-5.

7)      Morris A.M, Elliott E.J, D’Souza R.M, Antony J, Kennett M, Longbottom H: Acute flaccid paralysis in Australian children. J-Paediatr-Child-Health. 2003 Jan-Feb; 39(1): 22-6.

      Yavuz H, Cakir M: Transverse myelopathy: an initial presentation of acute leukemia. Pediatr-Neurol. 2001 May; 24(5): 382-4.

9)      Knebusch M, Reiners K. Acute transverse myelitis in childhood: nine cases and review of literature. Developmental Medicine & Child Neurology 1998;40:631-9.

10)   De-Goede CG: Urinary problems following acute transverse myelitis in children. Dev-Med-Child-Neurol. 2002 Mar; 44(3): 212-3.

11)   Ganesan V, Borzyskowski M. Characteristics and course of urinary tract dysfunction after acute transverse myelitis in. Dev Med Child Neurol 2001; 43(7): 437-5.

12)   Krishnan C, Kaplin AL, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA. Transverse Myelitis: Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. Frontiers in Bioscience 2004;9:1483-99.

13)   Wilmshurst JM, Walker MC, Pohl KRE. Rapid onset transverse myelitis in adolescence: implications for pathogenesis and prognosis. Arch-Dis-Child 1999;80(2): 137-42.

A. ANAMNESAperlu ditanyakan keluhan utama pasien. Pada setiap keluhan ditanyakan :1. Sejak kapan timbul2. Sifat serta beratnya3. Lokasi serta penjalarannya4. Hubungannya dengan waktu (pagi, siang, malam, sedang tidur, waktu haid, habis makan, dsb.)5. Keluhan lain yang ada kaitannya

6. Pengobatan sebelumnya dan bagaimana hasilnya7. Faktor yang memperberat atau memperingan keluhan8. Perjalanan keluhan, apakah menetap, bertambah berat/ringan, datang dalam bentuk serangan, dsb.Pada setiap pasien dengan penyakit syaraf, harus dijajaki kemungkinan adanya keluhan atau kelainan di bawah ini, dengan mengajukan pertanyaan.9. Nyeri kepala10. Muntah11. Vertigo12. Gangguan penglihatan13. Gangguan pendengaran14. Gangguan syraf otak lainnya15. Gangguan fungsi luhur16. Gangguan kesadaran17. Gangguan motorik18. Gangguan sensibilitas19. Gangguan syaraf otonomB. PEMERIKSAAN TINGKAT KESADARANPrinsip :Untuk Mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma glasgow yang memperhatikan tanggapan / respon pasien terhadap rangsang dan memberikan nilai pada respon tersebut. Tanggapan atau respon pasien yang perlu diperhatikan ialah : Respon Membuka mata (Eye), Respon verbal (V), dan respon motorik (M).Skala Glasgow Area Pengkajian NilaiMembuka mataSpontan 4Terhadap bicara (suruh pasien membuka mata) 3 Dengan rangsang nyeri (tekan pada syaraf supra orbita atau kuku jari) 2 Tidak ada reaksi ( dengan rangsang nyeri pasien tidak membuka mata) 1Respon verbal (bicara)Baik dan tidak ada disorientasi 5Kacau (Confused), dapat berbicara dalam kalimat, namun ada disorientasi waktu dan tempat 4Tidak tepat (dapat mengucapkan kata-kata, Namun tidak berupa kalimat atau tidak tepat 3Mengerang (tidak mengucapkan kata, hanya mengeluarkan suara erangan 2Tidak ada respon 1Motor Response Menurut perintah (misalnya suruh pasien angkat tangan) 6Mengetahui lokasi nyeri 5Berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan dengan jari pada supra orbita. Bila pasien mengangkat tangannya sampai melewati dagu untuk maksud menepis rangsangan tersebut, berarti ia dapat mengetahui lokasi nyeri Reaksi menghindar / Withdraws 4Reaksi fleksi (dekortikasi) Abnormal Flexion 3Berikan rangsangan nyeri misalnya menekan dengan objek keras seperti ballpoint pada kuku jari, Bila sebagai jawaban siku memfleksi,

terdapat reaksi fleksi terhadap nyeriReaksi ekstensi abnormal /Abnormal extention / desebrasi 2Dengan rangsangan nyeri tersebut diatas, terjadi ekstensi pada siku. Ini selalu disertai fleksi spastic pada pergelangan tangan.Tidak ada reaksi 1(harus dipastikan terlebih dahulu, bahwa rangsangan nyeri telah adekuat C. PEMERIKSAAN RANGSANGAN MENINGEALBila ada peradangan selaput otak atau di rongga sub arachnoid terdapat benda asing seperti darah, maka dapat merangsang selaput otak1. Kaku kudukUntuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan dengan cara :a. Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaringb. Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. c. Selama penekukan ini diperhatikan adanya tahanan. d. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak mencapai dada. e. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk yang berat, kepala tidak dapat ditekuk, malah sering kepala terkedik ke belakang. f. Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami waktu menekukkan kepala.2. Tanda lasequePemeriksaan dilakukan sebagai berikut :a. Pasien berbaring lurus, b. lakukan ekstensi pada kedua tungkai. c. Kemudian salah satu tungkai diangkat lurus, di fleksikan pada sendi panggul. d. Tungkai yang satu lagi harus berada dalam keadaan ekstensi / lurus.e. Normal : Jika kita dapat mencapai sudut 70 derajat sebelum timbul rasa sakit atau tahanan.f. Laseq (+) = bila timbul rasa sakit atau tahanan sebelum kita mencapai 70 o3. Tanda KerniqPemeriksaan dilakukan sebagai berikut :a. Pasien berbaring lurus di tempat tidur. b. Pasien difleksikan pahanya pada sendi panggul sampai membuat sudut 90o, c. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut. d. Biasanya dapat dilakukan ekstensi sampai sudut 135 o, antara tungkai bawah dan tungkai atas. e. Tanda kerniq (+) = Bila terdapat tahanan dan rasa nyeri sebelum tercapai sudut 135o4. Tanda Brudzinsky IPemeriksaan dilakukan sebagai berikut :a. Pasien berbaring di tempat tidur. b. Dengan tangan yang ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring, kita tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. c. Tangan yang satunya lagi sebaiknya ditempatkan di dada pasien untuk mencegah diangkatnya badan.d. Brudzinsky I (+) ditemukan fleksi pada kedua tungkai.5. Tanda Brudzinsky IIPemeriksaan dilakukan seagai berikut :a. Pasien berbaring di tempat tidur. b. Satu tungkai di fleksikan pada sendi panggul, sedang tungkai yang satu lagi berada dalam keadaan lurus.

c. Brudzinsky I (+) ditemukan tungkai yang satu ikut pula fleksi, tapi perhatikan apakah ada kelumpuhan pada tungkai.D. PEMERIKSAAN KEKUATAN MOTORIK1. Inspeksi - Perhatikan sikap pasien waktu berdiri, duduk, berbaring dan bergerak, - Perhatikan bentuknya apakah ada deformitas, - Perhatikan ukuran nya apakah sama bagian tubuh kiri dan kanan - Perhatikan adanya gerakan abnormal yang tidak dapat dikendalikan seperti tremor, khorea, atetose, distonia, ballismus, spasme, tik, fasikulasi dan miokloni.2. Palpasi- Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya- Palpasi otot untuk menentukan konsistensi dan nyeri tekan, tonus otot3. Pemeriksaan gerakan aktif- Pasien disuruh menggerakan bagian ekstremitas atau badannya dan kita pemeriksa menahan gerakan tersebut- Kita pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan disuruh ia menahanPenilaian status motorik dilakukan dengan melihat :1. Fungsi motoris dengan menilai : Besar dan bentuk otot, tonus otot dan kekuatan otot ekstremitas (skala 0 – 5)1) 0 = tidak ada gerakan2) 1 = kontraksi otot minimal terasa tanpa menimbulkan gerak3) 2 = otot dapat bergerak bila gaya berat dihilangkan4) 3 = gerakan otot dapat melawan gaya berat tapi tidak bisa thd tahanan pemeriksa5) 4 = gerakan otot dg tahanan ringan pemeriksa dan dapat melawan gaya berat6) 5 = gerakan otot dg tahanan maksimal pemeriksa Pada pemeriksaan kekuatan otot digunakan skala dari 0-5. Seperti pada gambar di bawah ini:4. Pemeriksaan gerakan pasif5. Koordinasi gerakE. PEMERIKSAAN SENSORIK1. Pemeriksaan sensibilitas : Pemeriksaan rasa raba, Pemeriksaan rasa nyeri, Pemeriksaan rasa suhu2. Pemeriksaan rasa gerak dan rasa sikap3. Pemeriksaan rasa getar4. Pemeriksaan rasa tekan5. Pemeriksaan rasa interoseptif : perasaan tentang organ dalam6. Nyeri rujukanF. PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALIS1. Pemeriksaan N. I : Olfaktorius Fungsi : Sensorik khusus (menghidu, membau)Cara Pemeriksaan : a. Periksa lubang hidung, apakah ada sumbatan atau kelainan setempat, misalnya ingus atau polip, karena dapat mengurangi ketajaman penciuman.b. Gunakan zat pengetes yang dikenal sehari-hari seperti kopi, teh, tembakau dan jeruk.c. Jangan gunakan zat yang dapat merangsang mukosa hidung (N V) seperti mentol, amoniak, alkohol dan cuka.d. Zat pengetes didekatkan ke hidung pasien dan disuruh pasien menciumnya

e. Tiap lubang hidung diperiksa satu persatu dengan jalan menutup lobang hidung yang lainnya dengan tangan.2. Pemeriksaan N. II : OptikusFungsi : Sensorik khusus melihatTujuan pemeriksaan :a. Mengukur ketajaman penglihatan / visus dan menentukan apakah kelaianan pada visus disebabkan oleh kelaianan okuler lokal atau kelaianan syaraf.b. Mempelajari lapangan pandanganc. Memeriksa keadaan papil optikCara Pemeriksaan :Jika pasien tidak mempunyai keluhan yang berhubungan dengan nervus II dan pemeriksa juga tidak mencurigai adanya gangguan, maka biasanya dilakukan pemeriksaan nervus II , yaitu :a. Ketajaman penglihatanb. Lapangan pandanganBila ditemukan kelainan, dilakuakn pemeriksaan yang lebih teliti. Perlu dilakukan pemeriksaan oftalmoskopik.Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan :1. Dilakukan dengan cara memandingkan ketajaman penglihatan pasien dengan pemeriksa yang normal.2. Pasien disuruh mengenali benda yang letaknya jauh, misalnya jam dinding dan ditanyakan pukul berapa.3. Pasien disuruh membaca huruf-huruf yang ada di koran atau di buku.4. Bila ketajaman penglihatan pasien sama dengan pemeriksa, maka dianggap normal.5. Pemeriksaan ketajaman penglihatan yang lebih teliti dengan pemeriksaan visus dengan menggunakan gambar snellen.6. Pemeriksaan snellen charta. Pasien disuruh membaca gambar snellen dari jarak 6 mb. Tentukan sampai barisan mana ia dapat membacanya.c. Bila pasien dapat membaca sampai barisan paling bawah, maka ketajaman penglihatannya norma (6/6)d. Bila tidak normal :i. Misal 6/20, berarti huruf yang seharusnya dibaca pada jarak 20 m, pasien hanya dapat memaca pada jaral 6 m, namun bila pasien dapat melihat melalui lubang kecil (kertas yang berluang, lubang peniti), huruf bertambah jelas, maka pasien mengalami kelainan refraksi.ii. 1/300 = Pasien dapat melihat gerakan tangan / membedakan adanya gerakan atau tidakiii. 1/~ = pasien hanya dapat membedakan gelap dan terangPemeriksaan Lapangan Pandangan :Dilakukan dengan jalan membandingkan dengan penglihatan pemeriksa yang dianggap normal., dengan menggunakan metode konfrontasi dari donder.1. Pasien disuruh duduk atau berdiri berhadapan dengan pemeriksa dengan jarak kira-kira 1 m. 2. Jika kita hendak memeriksa mata kanan, maka mata kiri pasien harus ditutup, misalnya dengan tangan atau kertas, sedangkan pemeriksa harus menutup mata kanannya.3. Kemudian pasien disuruh melihat terus pada mata kiri pemeriksa dan pemeriksa harus selalu melihat mata kanan pasien.

4. Setelah itu pemeriksa menggerakkan jari tangannya di bidang pertengahan antara pemeriksa dan pasien.5. Lakukan gerakan dari arah luar ke dalam6. Jika pasien mulai melihat gerakan jari-jari pemeriksa, ia harus memberi tahu dan dibandingkan dengan pemeriksa, apakah pemeriksa juga melihatnya7. Bila sekiranya ada gangguan kampus penglihatan, maka pemeriksa akan lebih dahulu melihat gerakan tersebut.8. Lakukan pemeriksaan pada masing-masing mata pasien.3. Pemeriksaan N. III OkulomotoriusFungsi : Sematomotorik, visero motorikMeninervasi m. Rektus internus (medialis), m. Rektus superior dan m. Rektus inferior, m levator palpebra, serabut visero motorik mengurus m. Sfingter pupil dan m. Siliare (lensa mata).4. Pemeriksaan N. IV TrokhlearisFungsi : SomatomotorikMenginervasi m. Obliqus superior. Kerja otot ini menyebabkan mata dapat dilirikkan ke bawah dan nasal.5. Pemeriksaan N. V TrigeminusFungsi : Somatomotorik, somatosensorikBagian motorik mengurus otot-otot untuk mengunyah, ayitu menutup mulut, menggerakkan rahang ke bahwa dan samping dan membuka mulut.Bagian sensorik cabang Oftalmik mengurus sensibilitas dahi, mata, hidung, kening, selaput otak, sinus paranasal dan sebagian mukosa hidung.Bagian sensorik cabang maksilaris mengurus sensibilitas rahang atas, gigi atas, bibir atas, pipi, palatum durum, sinus maksilaris dan mukosa hidung.Bagian sensorik cabang mandibularis mengurus sensibilitas rahang bawah, bibir bawah, mukosa pipi, 2/3 bagian depan lidah dan sebagian telinga, meatus dan selaput otak. Cara pemeriksaan fungsi motorik :a. Pasien disuruh merapatkan giginya sekuat mungkin dan kita raba m. Masseter dan m. Temporalis, perhatikan besarnya, tonus serta bentuknya. b. Kemudian pasien disuruh membuka mulut dan perhatikan apakah ada deviasi rahang bawah.c. Bila ada parise, maka rahang bawah akan berdeviasi ke arah yang lumpuhCara pemeriksaan fungsi sensorik :a. Diperiksa dengan menyelidiki rasa raba, rasa nyeri dan suhu daerah yang dipersyarafi.b. Periksa reflek kornea6. Pemeriksaan N. VI AbdusenFungsi : SomatomotorikMeninervasi m. Rektus eksternus (lateralis). Kerja mata ini menyebabkan lirik mata ke arah temporalUntuk N. III, IV dan VI fungsinya saling berkaitan. Fungsinya ialah menggerakkan otot mata ekstra okuler dan mengangkat kelopak mata. Searbut otonom N III, mengatur otot pupil. Cara pemeriksaannya bersamaan, yaitu :1. Pemeriksa melakukan wawancara dengan pasien2. Selama wawancara, pemeriksa memperhatikan celah matanya, apakah ada ptosis, eksoftalmus dan strabismus/ juling dan apakah ia cendrung memejamka matanya karena diplopia.3. Setelah itu lakukan pemeriksaan yang lebih teliti mengenai ptosis, besar pupil,

reaksi cahaya pupil, reaksi akomodasi, kedudukan bola mata, gerakan bola mata dan nistagmus.4. Untuk menilai m. Levator palpebra, pasien disuruh memejamkan matanya, kemudia disuruh ia membuka matanya.5. Waktu pasien membuka matanya, kita tahan gerakan ini dengan jalan memegang / menekan ringan pada kelopak mata.6. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan kelopak mata.7. Untuk menilai pupil, perhatikan besarnya pupil pada kiri dan kanan, apakah sama ukurannya, apakah bentuknya bundar atau tidak rata tepinya. Miosis = pupil mengecil, midriasis = pupil membesar8. Reflek cahaya pupil terdiri dari reaksi cahaya langsung atau tidak langsung., caranya :i. Pasien disuruh melihat jauh.ii. Setelah itu pemeriksa mata pasien di senter/ diberi cahaya dan lihat apakah ada reaksi pada pupil. Normal akan mengeciliii. Perhatikan pupil mata yang satunya lagi, apakah ikut mengecil karena penyinaran pupil mata tadi disebut dengan reaksi cahaya tak langsungiv. Cegah reflek akomodasi dengan pasien disuruh tetap melihat jauh.7. Pemeriksaan N. VII FasialisFungsi : Somatomotorik, viseromotorik, viserosensorik, pengecapan, somatosensorikCara Pemeriksaan fungsi motorik :a. Perhatikan muka pasien, apakah simetris atau tidak, perhatikan kerutan dahi, pejaman mata, plika nasolabialis dan sudut mulut. b. Bila asimetris muka jelas disebabkan kelumpuhan jenis perifer. c. Pada kelumpuhan jenis sentral, kelumpuhan nyata bila pasien disuruh melakukan gerakan seperti menyeringai dan pada waktu istirahat, muka simetris.d. Suruh pasien mengangkat alis dan mengkerutkan dahie. Suruh pasien memejamkan mataf. Suruh pasien menyeringai (menunjukkan gigi geligi)g. Gejala chvostek, dengan mengetuk N. VII di bagian depan telinga. (+) bila ketokan menyebabkan kontraksi otot mata yang di persyarafi. Fungsi pengecapan :a. Pasien disuruh menjulurkan lidahb. Taruh bubuk gula, kina, asam sitrat atau garam secara bergiliranc. Pasien tidak boleh menarik lidahnya ke dalam mulut.d. Pasien disuruh menyatakan pengecapan yang dirasakan dengan isyarat.8. Pemeriksaan N. VIII AkustikusFungsi : Sensorik khusus pendengaran dan keseimbanganCara Pemeriksaan syaraf kokhlerais : a. Ketajaman pendengaranb. Tes swabachc. Tes Rinned. Tes weberCara untuk menilai keseimbangan :a. Tes romberg yang dipertajam :- Pasien berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain, tumit kaki yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lain- Lengan dilipat pada dada dan mata kemudian ditutup- Orang normal mampu berdiri dalam sikap romberg yang dipertajam selama 30

detik atau lebihb. Tes melangkah di tempat- Pasien disuruh berjalan di tempat dengan mata ditutup, sebanyak 50 langkah dengan kecepatan berjalan seperti biasa- Suruh pasien untuk tetap di tempat - Tes abnormal jika kedudukan pasien beranjak lebih dari 1 m dari tempat semula atau badan berputar lebih 30 oc. Tes salah tunjuk- Pasien disuruh merentangkan lengannya dan telunjuknya menyentuh telunjuk pemeriksa- Kemudian pasien disuruh menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-tinggi dan kemudian kembali ke posisi semula- Gangguan (+) bila didapatkan salah tunjuk9. Pemeriksaan N. IX GlossofaringeusFungsi : Somatomotorik, viseromotorik, viserosensorik, pengecapan, somatosensorik10. Pemeriksaan N. X VagusFungsi : Somatomotorik, viseromotorik, viserosensorik, somatosensorikN IX dan N X diperiksa bersamaan. Cara Pemeriksaan Fungsi motorik :- Pasien disuruh menyebutkan aaaaaa - Perhatikan kualitas suara pasien, apakah suaranya normal, berkurang, serak atau tidak sama sekali.- Pasien disuruh memakan makanan padat, lunak dan menelan air- Perhatikan apakah ada kesalahan telan / tidak bisa menelan / disfagia- Pasien disuruh membuka mulut- Perhatikan palatum mole dan faring, perhatikan sikap palatum mole, arkus faring dan uvula dalam keadaan istirahat dan bagaimana pula waktu bergerak, misalnya waktu bernafas atau bersuara. Abnormal bila letaknya lebih rendah terhadap yang sehat.11. Pemeriksaan N. XI aksesoriusFungsi : SomatomotorikCara Pemeriksaan :a. Untuk mengukur kekuatan otot sternocleidomastoideus dilakukan dengan cara : - pasien disuruh menggerakkan bagian badan yang digerakkan oleh otot ini dan kita tahan gerakannya. - Kita gerakkan bagian badan pasien dan disuruh ia menahannya.- Dapat dinilai kekuatan ototnya.b. Lihat otot trapezius - apakah ada atropi atau fasikulasi, - apakah bahu lebih rendah, - apakah skapula menonjol- Letakkan tangan pemeriksa diatas bahu pasien- Suruh pasien mengangkat bahunya dan kita tahan. - Dapat dinilai kekuatan ototnya.12. Pemeriksaan N. XII HipoglosusFungsi : SomatomotorikCara Pemeriksaan :a. Suruh pasien membuka mulut dan perhatikan lidah dalam keadaan istirahat dan bergerakb. Dalam keadaan istirahat kita perhatikan :

- besarnya lidah, - kesamaan bagian kiri dan kanan - adanya atrofi - apakah lidah berkerutc. Apakah lidahnya mencong bila digerakkan atau di julurkanG. PEMERIKSAAN REFLEK FISIOLOGIS1. Reflek tendon dalam (bisep dan trisep)Derajatnya : 0 = absen reflek1=Menurun2 = Normal3 = Hiperreflek4 = Hiperreflek dengan klonus2. Reflek superficiala. Reflek kulit perut : epigastrium T 6-9, abdomen tengah T 9-11, Hiogastrium T 11-L1. Abdomen digores dari arah luar menuju umbilikus --- kontraksi dinding perutb. Kremaster ( L 1-2)Paha bagian dalam digores—kontraksi kremaster dan penarikan testis ke atasc. Reflek anus ( S3-4-5)Pakai sarung tangan ujung jari dimaasukkan kedalam cincin anus terasa kontraksi spingter anid. Reflek bulbokavernosusKulit penis atau glan dicubit terlihat kontraksi bulbokavernosus5. Reflek Plantar ( L 5, S 1-5)Telapak kaki dirangsang akan timbul fleksi jari kaki seperti pemeriksaan BabinskiH. PEMERIKSAAN REFLEK PATOLOGIS1. BabinskiTelapak kaki digores dari tumit menyusur bagian lateral menuju pangkal ibu jari, timbul dorso fleksi ibu jari dan pemekaran jari-jari lainnya.2. ChadockTanda babinski akan timbul dengan menggores punggung kaki dari arah lateral ke depan3. OpenheimMengurut tibia dengan ibu jari, jario telunjuk, jari tengah dari lutut menyusur kebawah (+ = babinski)4. GordonOtot gastroknemius ditekan (+ sama dengan Babinski)5. ScahaeferTanda babinski timbul dengan memijit tendon Achiles6. RosollimoMengetok bagian basis telapak jari kaki (+) fleksi jari-jari kaki7. Mendel RechterewMengetok bagian dorsal basis jari kaki. (+) fleksi jari kaki8. Hoffman –TrommerPositif timbul gerakan mencengkram pada petikan kuku jari telunjuk atau jari tengahReferensi :Lumbantobing (2000) Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental, FKUI, Jakarta Diposkan oleh Nenny Afrini di 03:12 0 komenta

Anatomi Fisiologi Persarafan Ns. Lukman, SKep,MM Struktur dan FungsiSistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron dan jaringan penunjang yang disebut neuroglia . Tersusun membentuk sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST). SSP terdiri atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi merupakan susunan saraf diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat. Sistem persarafan berfungsi dalam mempertahankan kelangsungan hidup melalui berbagai mekanisme sehingga tubuh tetap mencapai keseimbangan. Stimulasi yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut tubuh dapat  mengadaptasi sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh dalam mengadaptasi perubahan berlangsung melalui kegiatan saraf yang dikenal  sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang  tidak seimbang atau sakit.Stimulasi dapat Menghasilkan Suatu AktifitasStimulasi diterima oleh  reseptor sistem saraf  yang selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem saraf  tepi dalam bentuk impuls listrik ke sistem saraf pusat. Bagian sistem saraf tepi yang menerima rangsangan disebut reseptor, dan diteruskan menuju sistem saraf pusat oleh sistem saraf sensoris. Pada sistem saraf pusat impuls diolah dan diinterpretasi untuk kemudian jawaban   atau respon diteruskan kembali melalui sistem saraf tepi menuju efektor yang berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Sistem saraf yang membawa jawaban atau respon adalah sistem saraf motorik. Bagian sistem saraf tepi yang mencetuskan jawaban disebut efektor. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (volunter) dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (involunter). Jawaban volunter melibatkan sistem saraf somatis sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Efektor dari sitem saraf somatik adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.Fungsi Saraf1.      Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui

saraf sensori . Saraf sensori disebut juga Afferent Sensory Pathway.2.      Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf

pusat.3.      Mengolah informasi yang diterima baik ditingkat medula spinalis maupun di

otak untuk selanjutnya menentukan jawaban  atau respon.4.      Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik ke organ-organ

tubuh sebagai kontrol atau modifikasi dari tindakan. Saraf motorik disebut juga Efferent Motorik Pathway.

Sel Saraf (Neuron)Merupakan sel tubuh yang berfungsi mencetuskan dan menghantarkan impuls listrik. Neuron merupakan unit dasar dan fungsional sistem saraf yang mempunyai sifat exitability artinya siap memberi respon saat terstimulasi. Satu sel saraf mempunyai badan sel  disebut soma yang mempunyai satu atau lebih tonjolan disebut dendrit. Tonjolan-tonjolan ini keluar dari sitoplasma sel saraf. Satu dari dua ekspansi yang sangat panjang disebut akson. Serat saraf adalah akson dari satu neuron. Dendrit dan badan sel saraf berfungsi sebagai pencetus impuls sedangkan akson berfungsi sebagai pembawa impuls. Sel-sel saraf membentuk mata rantai

yang panjang dari perifer ke pusat dan sebaliknya, dengan demikian impuls dihantarkan secara berantai dari satu neuron ke neuron lainnya. Tempat dimana terjadi kontak antara satu neuron ke neuron lainnya disebut sinaps. Pengahantaran impuls dari satu neuron ke neuron lainnya berlangsung dengan perantaran zat kimia yang disebut neurotransmitter Jaringan Penunjang Jaringan penunjang saraf terdiri atas neuroglia. Neuroglia adalah sel-sel penyokong untuk neuron-neuron SSP, merupakan 40% dari volume otak dan medulla spinalis. Jumlahnya lebih banyak dari sel-sel neuron dengan perbandingan sekitar 10 berbanding satu. Ada empat jenis sel neuroglia  yaitu: mikroglia, epindima, astrogalia, dan oligodendrogliaMikrogliaMempunyai sifat fagositosis, bila jaringan saraf rusak maka sel-sel ini bertugas untuk mencerna atau menghancurkan  sisa-sisa jaringan yang rusak. Jenis ini ditemukan diseluruh susunan saraf pusat dan di anggap berperan penting dalam proses melawan infeksi. Sel-sel ini mempunyai sifat yang mirip dengan sel histiosit yang ditemukan dalam jaringan penyambung perifer dan dianggap sebagai sel-sel yang termasuk dalam sistem retikulo endotelial sel. EpindimaBerperan dalam produksi cairan cerebrospinal. Merupakan neuroglia yang membatasi sistem ventrikel susunan saraf pusat. Sel ini  merupakan epitel dari pleksus choroideus ventrikel otak.AstrogliaBerfungsi sebagai penyedia nutrisi esensial yang diperlukan oleh neuron dan membantu neuron mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk konduksi dan transmisi sinaptik. Astroglia mempunyai bentuk seperti bintang dengan banyak tonjolan. Astrosit berakhir pada pembuluh darah sebagai kaki I perivaskuler dan menghubungkannya dalam sistem transpot cepat metabolik. Kalau ada neuron-neuron yang mati akibat cidera, maka astrosit akan berproliferasi dan mengisi ruang yang sebelumnya dihuni oleh badan sel saraf dan tonjolan-tonjolannya. Kalau jaringan SSP mengalami kerusakan yang berat maka akan terbentuk suatu rongga yang dibatasi oleh astrositOligodendrogliaMerupakan sel yang bertanggungjawab menghasilkan myelin dalam SSP. Setiap oligodendroglia mengelilingi beberapa neuron, membran plasmanya membungkus tonjolan neuron sehingga terbentuk lapisan myelin. Myelin merupakan suatu komplek putih lipoprotein yang merupakan insulasi sepanjang tonjolan saraf. Myelin menghalangi aliran ion kalium dan natrium melintasi membran neuronal . Sistem Saraf PusatSistem saraf pusat terdiri atas otak dan medula spinalis. SSP dibungkus oleh selaput meningen yang berfungsi untuk melindungi otak dan medula spinalis dari benturan atau trauma. Meningen terdiri atas tiga lapisan yaitu durameter, arachnoid dan piamater.  Rongga EpiduralBerada diantara tulang tengkorak dan durameter. Rongga ini berisi pembuluh darah dan jaringan lemak yang berfungsi sebagai bantalan. Bila cidera mencapai lokasi ini akan menyebabkan perdarahan yang hebat oleh karena pada lokasi ini banyak pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan  epidural Rongga Subdural Berada diantara durameter dan arachnoid, rongga ini berisi  berisi cairan serosa.

 Rongga Sub Arachnoid Terdapat diantara arachnoid dan piameter. Berisi cairan cerebrospinalis yang salah satu fungsinya adalah menyerap guncangan atau shock absorber. Cedera yang berat disertai perdarahan dan memasuki ruang sub arachnoid  yang akan menambah volume CSF  sehingga dapat menyebabkan kematian sebagai akibat peningkatan tekanan intra kranial (TIK). OtakOtak, terdiri dari otak besar yang disebut cerebrum, otak kecil disebut cerebellum dan batang otak  disebut brainstem. Beberapa karateristik khas Otak orang dewasa yaitu mempunyai berat lebih kurang 2% dari berat badan dan mendapat sirkulasi darah  sebenyak 20% dari cardiac out put serta membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari. Otak merupakan jaringan yang paling banyak menggunakan energi yang didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa. Kebutuhan oksigen dan glukosa otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak yang merupakan proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi terganggu dan jaringan saraf akan mengalami kerusakan. Secara struktural, cerebrum terbagi menjadi bagian korteks yang disebut korteks cerebri dan sub korteks yang disebut struktur subkortikal. Korteks cerebri terdiri atas korteks sensorik yang berfungsi untuk mengenal ,interpretasi impuls sensosrik yang diterima sehingga individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi rasa/indra tertentu. Korteks sensorik juga menyimpan sangat  banyak data memori sebagai hasil rangsang sensorik selama manusia hidup. Korteks motorik  berfungsi untuk memberi jawaban atas rangsangan yang diterimanya.  Struktur sub kortikal a.   Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan

mengkoordinasi gerakan dasar, gerakan halus  atau gerakan trampil dan sikap tubuh.

b.   Talamus; merupakan pusat rangsang nyeric.   Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf otonom dan

terlibat dalam pengolahan perilaku insting  seperti makan, minum, seks dan motivasi

d.   Hipofise      Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan sebagian besar kelenjar endokrin        dalam sintesa dan pelepasan hormon. Cerebrum  Terdiri dari dua belahan yang disebut hemispherium cerebri dan keduanya dipisahkan oleh fisura longitudinalis. Hemisperium cerebri  terbagi menjadi hemisper kanan dan kiri. Hemisper kanan dan kiri ini dihubungkan oleh bangunan yang disebut corpus callosum. Hemisper cerebri dibagi menjadi lobus-lobus yang diberi nama sesuai dengan tulang diatasnya, yaitu:1.      Lobus frontalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang frontalis2.      Lobus parietalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang parietalis3.      Lobus occipitalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang occipitalis4.      Lobus temporalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang temporalis Cerebelum  (Otak Kecil)Terletak di bagian belakang kranium menempati fosa cerebri posterior di bawah lapisan durameter Tentorium Cerebelli. Di bagian depannya terdapat batang otak. Berat cerebellum sekitar 150 gr atau 8-8% dari berat batang otak seluruhnya.

Cerebellum dapat dibagi menjadi hemisper cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan oleh vermis. Fungsi cerebellum pada umumnya adalah mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot sehingga gerakan dapat terlaksana dengan sempurna. Batang Otak  atau BrainsternTerdiri atas diencephalon, mid brain, pons dan medula oblongata. Merupakan tempat berbagai macam pusat vital seperti pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat pengatur kegiatan jantung dan pusat muntah, bersin dan batuk. Komponen Saraf  Kranial a.  Komponen sensorik somatik : N I, N II, N VIIIb.  Komponen motorik omatik : N III, N IV, N VI, N XI, N XIIc.  Komponen campuran sensorik somatik dan motorik somatik : N V, N VII, N IX, N Xd.  Komponen motorik viseral

Eferen viseral merupakan  otonom mencakup  N III, N VII, N IX, N X. Komponen eferen viseral yang 'ikut' dengan beberapa saraf kranial ini, dalam  sistem saraf otonom tergolong pada divisi parasimpatis kranial.

 1.  N. OlfactoriusSaraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak dibagian atas dari mukosa hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior.

2.  N. OptikusSaraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen sensori khusus. Pada dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke perifer.

3.  N. OculomotoriusSaraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon. Saraf ini berfungsi sebagai saraf untuk mengangkat bola mata

4.  N.  TrochlearisPusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus oblique yang berfungsi memutar bola mata

5.   N. TrigeminusSaraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris dan  saraf mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris. Ketiga saraf ini mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi dan meningen.

6.   N. AbducensBerpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi muskulus rectus lateralis. Kerusakan saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata tertarik ke medial seperti pada Strabismus konvergen.

7.   N. FacialiasSaraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen. Saraf aferen  berfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan sedangkan saraf eferent untuk otot wajah.

8.   N. StatoacusticusSaraf ini terdiri dari komponen saraf  pendengaran dan saraf  keseimbangan

9.   N. GlossopharyngeusSaraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini mengandung serabut sensori khusus. Komponen motoris saraf ini mengurus otot-otot pharing untuk menghasilkan gerakan menelan. Serabut sensori khusus mengurus pengecapan di lidah. Disamping itu juga mengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan telinga tengah.

10  N. Vagus

Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen motoris yang mempersarafi otot-otot pharing yang  menggerakkan pita suara, b) komponen sensori yang mempersarafi bagian bawah pharing, c) komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat dalam tubuh.

11. N. AccesoriusMerupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus ambigus dan komponen spinal yang dari nucleus motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini mempersarafi muskulus Trapezius dan Sternocieidomastoideus.

12. HypoglosusSaraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi otot-otot lidah. Nukleusnya terletak pada medulla di dasar ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada trigonum hypoglosi.

 Medula SpinalisMedula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke arah kaudal di dalam kanalis vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis cervicalis I memanjang hingga setinggi cornu vertebralis lumbalis I - II. Terdiri dari 31 segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang saraf spinal. Dari medula spinalis bagian cervical keluar 8 pasang , dari bagian thorakal 12 pasang, dari bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian sakral 5 pasang serta dari coxigeus keluar 1 pasang saraf spinalis. Seperti halnya otak, medula spinalispun terbungkus oleh selaput  meninges yang berfungsi melindungi saraf spinal dari benturan atau cedera. Gambaran penampang medula spinalis memperlihatkan bagian-bagian substansia grissea dan substansia alba. Substansia grisea ini mengelilingi canalis centralis sehingga membentuk columna dorsalis, columna lateralis dan columna ventralis. Massa grisea dikelilingi oleh substansia alba atau badan putih yang mengandung serabut-serabut saraf yang diselubungi oleh myelin. Substansi alba berisi berkas-berkas saraf yang membawa impuls sensorik dari SST menuju SSP dan impuls motorik dari SSP menuju SST. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis.Disepanjang medulla spinalis terdapat jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju otak yang disebut sebagai jaras acenden dan dari otak menuju medula spinalis yang disebut sebagai jaras desenden. Subsatansia alba berisi berkas-berkas saraf yang berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem tepi saraf tepi ke otak dan impuls motorik dari otak ke saraf tepi. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat dimeudla spinalis.  Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puast yang bukan medula spinalis, pusat koordinasinya tidak di substansia grisea medula spinalis. Pada umumnya penghantaran impuls sensorik di substansia alba medula spinalis berjalan menyilang garis tenga. ImPuls sensorik dari tubuh sisi kiri akan dihantarkan ke otak sisi kanan dan sebaliknya. Demikian juga dengan impuls motorik. Seluruh impuls motorik dari otak yang dihantarkan ke saraf tepi melalui medula spinalis akan menyilang.  Upper Motor Neuron (UMN) adalah  neuron-neuron motorik yang berasal dari korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya (dengan serat saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf pusat. Lower motor neuron (LMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari sistem saraf pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan membentuk sistem saraf tepi dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat

kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka (hiperrefleksia). Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan saling menyilang. Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas lateral ini tiba di medula spinalis. Di segmen medula spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik otot rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan menimbulkan kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan. Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah sebagai pusat refleks. Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban individu terhadap rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik dilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks  terjadi melalui suatu jalur tertentu yang disebut lengkung refleks  Fungsi medula spinalis1.      Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis.2.      Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai 3.      Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum4.      Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh. Lengkung refleks o       Reseptor: penerima rangsango       Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf

pusat (ke pusat refleks)o       Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia

grisea), tempat terjadinya sinap ((hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan /penerusan impuls)

o       Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf /penggerak)

o       Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar.

 Sistem Saraf TepiKumpulan neuron diluar jaringan otak dan medula spinalis membentuk sistem saraf tepi (SST). Secara anatomik digolongkan ke dalam saraf-saraf otak sebanyak 12 pasang dan 31 pasang saraf spinal. Secara fungsional, SST  digolongkan ke dalam: a) saraf sensorik (aferen) somatik : membawa informasi dari kulit, otot rangka dan sendi, ke sistem saraf pusat, b) saraf motorik (eferen) somatik : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot rangka, c) saraf sesnsorik (eferen) viseral : membawa informasi dari dinding visera ke sistem saraf pusat, d) saraf mototrik (eferen) viseral : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot polos, otot jantung dan kelenjar. Saraf eferen viseral disebut juga sistem saraf otonom. Sistem saraf tepi terdiri atas saraf otak (s.kranial) dan saraf spinal.  Saraf Otak (s.kranial)Bila saraf spinal membawa informasi impuls dari perifer ke medula spinalis dan membawa impuls motorik dari medula spinalis ke perifer, maka ke 12 pasang saraf kranial menghubungkan jaras-jaras tersebut  dengan batang otak. Saraf cranial

sebagian merupakan saraf campuran artinya memiliki saraf sensorik dan saraf motorik  Saraf SpinalTiga puluh satu pasang saraf spinal keluar dari medula apinalis dan kemudian dari kolumna vertabalis melalui celah sempit antara ruas-ruas tulang vertebra. Celah tersebut dinamakan foramina intervertebrelia. Seluruh saraf spinal merupakan saraf campuran karena mengandung serat-serat eferen yang membawa impuls baik sensorik maupun motorik. Mendekati medula spinalis, serat-serat eferen memisahkan diri dari  serat –serat eferen. Serat eferen masuk ke medula spinalis membentuk akar belakang (radix dorsalis), sedangkan serat eferen keluar dari medula spinalis membentuk akar depan (radix ventralis). Setiap segmen medula spinalis memiliki sepasang saraf spinal, kanan dan kiri. Sehingga dengan demikian terdapat 8 pasang saraf spinal servikal, 12 pasang saraf spinal torakal, 5 pasang saraf spinal lumbal, 5 pasang saraf spinal sakral dan satu pasang saraf spinal koksigeal. Untuk kelangsungan fungsi integrasi, terdapat neuron-neuron penghubung disebut interneuron yang tersusun sangat bervariasi mulai dari yang sederhana satu interneuron sampai yang sangat  kompleks  banyak interneuron. Dalam menyelenggarakan fungsinya, tiap saraf spinal melayani suatu segmen tertentu pada kulit, yang disebut dermatom. Hal ini hanya untuk fungsi sensorik. Dengan demikian gangguan sensorik pada dermatom tertentu dapat memberikan gambaran  letak kerusakan. Sistem Saraf SomatikDibedakan 2 berkas saraf  yaitu saraf eferen somatik dan eferen viseral. Saraf eferen somatik : membawa impuls motorik ke otot rangka yang menimbulkan gerakan volunter  yaitu gerakan yang dipengaruhi kehendak. Saraf eferen viseral : membawa impuls mototrik ke otot polos, otot jantung dan kelenjar yang menimbulkan gerakan/kegiatan involunter (tidak dipengaruhi kehendak). Saraf-saraf eferen viseral dengan ganglion tempat sinapnya dikenal dengan sistem saraf otonom yang keluar dari segmen medula spinalis torakal 1 – Lumbal 2 disebut sebagai divisi torako lumbal (simpatis). Serat eferen viseral terdiri dari eferen preganglion dan eferen postganglion. Ganglion sistem saraf simpatis membentuk mata rantai dekat kolumna vertebralis yaitu sepanjang sisiventrolateral kolumna vertabralis, dengan serat preganglion yang pendek dan serat post ganglion yang panjang. Ada tiga ganglion simpatis yang tidak tergabung dalam ganglion paravertebralis yaitu ganglion kolateral yang terdiri dari ganglion seliaka, ganglion mesenterikus superior dan ganglion mesenterikus inferior. Ganglion parasimpatis terletak relatif dekat kepada alat yang disarafinya bahkan ada yang terletak didalam organ yang dipersarafi. Semua serat preganglion baik parasimpatis maupun simpatis serta semua serat postganglion parasimpatis, menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara. Neuron yang menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara dinamakan neuron kolinergik sedangkan neuron yang menghasilkan nor-adrenalin dinamakan neuron adrenergik. Sistem saraf parasimpatis dengan demikian dinamakan juga sistem saraf kolinergik, sistem saraf simpatis sebagian besar merupakan sistem saraf adrenergik dimana postganglionnya menghasilkan nor-adrenalin dan sebagian kecil berupa sistem saraf kolinergik  dimana  postganglionnya menghasilkan asetilkolin. Distribusi anatomik sistem saraf otonom ke alat-alat visera, memperlihatkan  bahwa terdapat keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada satu alat. Umumnya tiap alat visera dipersarafi oleh keduanya. Bila sistem simpatis yang sedang meningkat, maka pengaruh parasimpatis

terhadap alat tersebut kurang tampak, dan sebaliknya. Dapat dikatakan pengaruh simpatis terhadap satu alat berlawanan dengan pengaruh parasimpatisnya. Misalnya peningkatan simpatis terhadap jantung mengakibatkan kerja jantung meningkat, sedangkan pengaruh parasimpatis menyebabkan kerja jantung menurun. Terhadap sistem pencernaan, simpatis mengurangi kegiatan, sedangkan parasimpatis meningkatkan kegiatan pencernaan. Atau dapat pula dikatakan, secara umum pengaruh parasimpatis adalah anabolik, sedangkan pengaruh simpatis adalah katabolik.Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf PusatSirkulasi darah pada sistem saraf terbagi atas sirkulasi pada otak dan medula spinalis. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang dikirim ke otak  sebagai blood flow cerebral adalah 20% cardiac out put atau 1100-1200 cc/menit untuk seluruh jaringan otak yang berat normalnya 2% dari berat badan orang dewasa. Untuk mendukung tercukupinya suplai oksigen, otak mendapat sirkulasi yang didukung oleh pembuluh darah besar.Suplai Darah Otak1.   Arteri Carotis Interna kanan dan kiri

–        Arteri communicans posteriorArteri ini menghubungkan arteri carotis interna dengan arteri  cerebri posterior

–        Arteri choroidea anterior, yang nantinya membentuk plexus choroideus di dalam ventriculus lateralis

–        Arteri cerebri anterrior            Bagian ke frontal disebelah atas nervus opticus diantara belahan otak kiri

dan  kanan. Ia kemudian akan menuju facies medialis lobus frontalis cortex cerebri. Daerah yang diperdarahi arteri ini adalah: a) facies medialis lobus frontalis cortex cerebro, b) facies medialis lobus parietalis, c) facies convexa lobus frontalis cortex cerebri, d) facies convexa lobus parietalis cortex cerebri, e) Arteri cerebri media

–        Arteri cerebri media2.   Arteri Vertebralis kanan dan kiri Arteri Cerebri MediaBerjalan lateral melalui fossa sylvii dan kemudian bercabang-cabang untuk selanjutnya menuju daerah insula reili. Daerah yang disuplai darah oleh arteri ini adalah Facies convexa lobus frontalis coretx cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus frontalis superior, facies convexa lobus parielatis cortex cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus temporalis media dan facies lobus temporalis cortex cerebri pada ujung frontal.Arteri Vertebralis kanan dan kiriArteri vertebralis dipercabangkan oleh arteri sub clavia. Arteri ini berjalan ke kranial melalui foramen transversus vertebrae ke enam sampai pertama kemudian membelok ke lateral masuk ke dalam foramen transversus magnum menuju cavum cranii. Arteri ini kemudian berjalan ventral dari medula oblongata dorsal dari olivus, caudal dari tepi caudal pons varolii. Arteri vertabralis kanan dan kiri akan bersatu menjadi arteri basilaris yang kemudian berjalan frontal untuk akhirnya bercabang menjadi dua yaitu arteri cerebri posterior kanan dan kiri. Daerah yang diperdarahi oleh arteri cerbri posterior ini adalah facies convexa lobus temporalis cortex cerebri mulai dari tepi bawah sampai setinggi sulcus temporalis media, facies convexa parietooccipitalis, facies medialis lobus occipitalis cotex cerebri dan lobus temporalis cortex cerebri. Anastomosis antara arteri-arteri cerebri berfungsi utnuk

menjaga agar aliran darah ke jaringan otak tetap terjaga secara continue. Sistem carotis yang berasal dari arteri carotis interna dengan sistem vertebrobasilaris yang berasal dari arteri vertebralis, dihubungkan oleh circulus arteriosus willisi  membentuk Circle of willis yang terdapat pada bagian dasar otak. Selain itu terdapat anastomosis lain yaitu antara arteri cerebri media dengan arteri cerebri anterior, arteri cerebri media dengan arteri cerebri posterior.                                          Suplai Darah Medula SpinalisMedula spinalis mendapat dua suplai darah dari dua sumber yaitu:          1)  arteri Spinalis anterior yang merupakan percabangan arteri vertebralis, 2) arteri Spinalis posterior, yang juga      merupakan percabangan arteri vertebralis.  Antara arteri spinalis tersebut diatas terdapat banyak anastomosis sehingga merupakan anyaman plexus yang mengelilingi medulla spinalis dan disebut vasocorona. Vena di dalam otak tidak berjalan bersama-sama arteri. Vena jaringan otak bermuara di jalan vena yang terdapat pada permukaan otak dan dasar otak. Dari anyaman plexus venosus yang terdapat di dalam spatum subarachnoid darah vena dialirkan kedalam sistem sinus venosus yang terdapat di dalam durameter diantara lapisan periostum dan selaput otak. Cairan Cerebrospinalis  (CSF)Cairan cerebrospinalis atau banyak orang terbiasa menyebutnya cairan otak merupakan bagian yang penting di dalam SSP yang salah satu fungsinya mempertahankan tekanan  konstan dalam kranium. Cairan ini  terbentuk di Pleksus chroideus ventrikel otak, namun bersirkulasi disepanjang rongga sub arachnoid dan ventrikel otak. Pada orang dewasa volumenya berkisar 125 cc, relatif konstan dalam produksi dan absorbsi. Absorbsi  terjadi disepanjang sub arachnoid oleh vili arachnoid. Ada empat buah rongga  yang saling berhubungan yang disebut ventrikulus cerebri  tempat pembentukan cairan ini yaitu: 1) ventrikulus lateralis , mengikuti hemisfer cerebri, 2) ventrikulus lateralis II, 3) ventrikulus tertius III dtengah-tengah otak, dan 4) ventrikulus quadratus IV, antara pons varolli dan medula oblongata. Ventrikulus lateralis berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen monro. Ventrikulus tertius dengan ventrikulus quadratus melalui foramen aquaductus sylvii yang terdapat di dalam mesensephalon. Pada atap ventrukulus quadratus bagian tengah kanan dan kiri terdapat lubang yang disebut foramen Luscka dan bagian tengah terdapat lubang yang disebut foramen magendi. Sirkulasi cairan otak sangat penting dipahami karena bebagai kondisi patologis dapat terjadi akibat perubahan produksi dan sirkulasi cairan otak. Cairan otak yang dihasilkan oleh flexus ventrikulus lateralis kemudian masuk kedalam ventrikulus lateralis, dari ventrikulus lateralis kanan dan kiri cairan otak mengalir melalui foramen monroi ke dalam ventrikulus III dan melalui aquaductus sylvii masuk ke ventrikulus IV. Seterusnya melalui foramen luscka dan foramen megendie masuk kedalam spastium sub arachnoidea kemudian masuk ke lakuna venosa dan selanjutnya masuk kedalam aliran darah. Guillan Barre   Syndrome Posted on Februari 24, 2009 by idmgarut Guillain Barre Syndrome (GBS) atau yang dikenal dengan Acute Inflammatory Idiopathic Polyneuropathy (AIIP) atau yang bisa juga disebut sebagai Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) adalah suatu penyakit pada susunan saraf yang terjadi secara akut dan menyeluruh, terutama mengenai radiks dan saraf tepi, kadang-kadang mengenai saraf otak yang didahului oleh infeksi.

Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang sel saraf.Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke arah kranial (Ascending Paralysis).EtiologiKondisi yang khas adalah adanya kelumpuhan yang simetris secara cepat yang terjadi pada ekstremitas yang pada banyak kasus sering disebabkan oleh infeksi viral. Tetapi dalam beberapa kasus juga terdapat data bahwa penyakit ini dapat disebabkan oleh adanya kelainan autoimun.Penyebab yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Tetapi pada banyak kasus sering disebabkan oleh infeksi viral. Virus yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah Cytomegalovirus (CMV), HIV, Measles dan Herpes Simplex Virus. Sedangkan untuk penyebab bakteri paling sering oleh Campylobacter jejuni.Lebih dari 60% kasus mempunyai faktor predisposisi antara satu sampai beberapa minggu sebelum onset, antara lain :- Peradangan saluran napas bagian atas- Vaksinasi- Diare- Kelelahan- Peradangan masa nifas- Tindakan bedah- Demam yang tidak terlalu tinggiPatofisiologiSistem imunitas tubuh normalnya menyerang benda dan organisme asing, tetapi pada penyakit Guillain Barre Syndrome (GBS), sistem imunitas malah menyerang sel saraf yang membawa impuls ke otak, sehingga pelindung serabut saraf (serabut myelin) menjadi rusak dan mempengaruhi proses penjalaran impuls sehingga menyebabkan kelemahan, keadaan mati rasa, ataupun kelumpuhan (paralisis).Serabut myelin merupakan membran yang berlapis yang mengelilingi dan membungkus serabut saraf. Serabut myelin ini terdiri dari lipid, termasuk sfingomielin dan gangliosid.Guillain-Barré syndromeGambar 1. Serabut Saraf NormalGambar 2. Damaged MyelinGambar 3. PatofisiologiPada GBS, gangliosid merupakan target dari antibodi. Ikatan antibodi dalam sistem imun tubuh mengaktivasi terjadinya kerusakan pada myelin. Alasan mengapa komponen normal dari serabut myelin ini menjadi target dari sistem imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh virus dan bakteri diduga sebagai penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh. Hal ini didapatkan dari adanya lapisan lipopolisakarida yang mirip dengan gangliosid dari tubuh manusia. Campylobacter jejuni, bakteri patogen yang menyebabkan terjadinya diare, mengandung protein membran yang merupakan tiruan dari gangliosid GM1. Pada kasus infeksi oleh Campylobacter jejuni, kerusakan terutama terjadi pada degenerasi akson. Perubahan pada akson ini menyebabkan adanya cross-reacting antibodi ke bentuk gangliosid GM1 untuk merespon adanya epitop yang sama.Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisisasi imunitas humoral maka sel-T merespon dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf perifer. Terbentuk makrofag di daerah kerusakan dan menyebabkan adanya proses demielinisasi dan hambatan penghantaran impuls saraf.

Gejala KlinikGejala dari penyakit GBS ini terjadi sangat cepat dan juga cepat memburuk. Adanya penurunan dari proses myelinisasi dari serabut saraf mengakibatkan terjadinya kelumpuhan otot dan hilangnya sensasi. Pada awalnya, gejala akan dirasakan terutama di daerah tungkai. Selanjutnya kelemahan dan adanya rasa nyeri akan menyebar ke seluruh tubuh terutama di bagian ekstremitas dan punggung bawah. Semakin besar serabut myelin yang hilang karena kerusakan yang terjadi, semakin buruk gejala yang timbul. Pada akhirnya kedua lengan dan kedua tungkai akan mengalami kelumpuhan hanya dalam beberapa hari.Gejala klinik timbul secara mendadak atau perlahan-lahan dalam waktu beberapa jam sampai 2-4 minggu, biasanya setelah adanya infeksi gastrointestinal atau gangguan pernapasan. Masa prosresifitas tidak lebih dari 4 minggu.Leneman (1966) dan Ravn (1967) membagi penderita GBS ke dalam 2 golongan, yaitu :1. Kasus PrimerGejala klinis yang timbul tanpa didahului atau disertai keadaan atau penyakit.2. Kasus SekunderGejala klinis timbul setelah didahului atai disertai suatu keadaan atau penyakit.Keadaan atau penyakit yang menyertai :1. Infeksi virus2. Infeksi bakterial3. Tindakan operasi4. Pengobatan dengan demam5. Proses keganasan6. Kehamilan dan masa nifas7. Vaksinasi8. Penyakit lain :- Alkoholisme dan penyakit hati- Hipertiroid dan disfungsi adrenal- Myasthenia gravis- Sengatan seranggaKeluhan dan gejala awal tersering yang didapatkan adalah :- Paresthesi- Hipesthesi- Kelumpuhan dan nyeriGejala Neurologis Maksimal1. Gangguan Fungsi MotorikKelumpuhan otot dengan derajat kelumpuhan yang luas, mulai dari ataksia sampai kelumpuhan total.2. Gangguan Saraf Kranialis- Hampir seluruh saraf kranialis terkena kecuali N.I dan VIII.- Sering terkena adalah N.VII (bilateral)- N. IX dan X menyebabkan gangguan menelan dan berbicara- N.III, IV, dan VI menyebabkan oftalmoplegia3. Gejala Gangguan SensibilitasLebih sering didapatkan pada anggota badan bagian bawah dibandingkan dengan anggota badan bagian atas dan distribusinya seperti sarung tangan dan kaus kaki (Glove-Stocking Phenomena).4. Gangguan Fungsi Otonom- Sekresi air liur, kelenjar keringat, bronkus

- Gangguan fungsi spingter- Gangguan fungsi vasomotor- Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolitDiagnosisA. Gambaran yang diperlukan untuk diagnosa- Kelemahan motorik secara progresif pada kedua lengan atau kedua tungkai- Arefleksia; hilangnya refleks tendo yang biasanya menyeluruhB. Gambaran yang menyokong diagnosa- Progresifitas gejala dari beberapa hari sampai 4 minggu- Relatif simetris- Keluhan dan gejala sensibilitas ringan- Saraf otak terkena; hampir 50% N.VII terkena dan sering bilateral. Saraf otak lainnya juga dapat terkena terutama saraf untuk lidah dan menelan.- Penyembuhan dimulai dari 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, penyembuhan umumnya fungsionil dapat kembali- Gangguan otonom; takikardia dan aritmia jantung, hipotensi- Afebril pada saat onset- Tingginya kadar protein dalam LCS tetapi kurang dari 10 x 106/L- Variasi gambaran elektrodiagnostikC. Gambaran yang tidak menyokong diagnose- Terdapat riwayat infeksi diphteri disertai atau tanpa miokarditis dalam waktu hampir bersamaan- Gambaran klinis yang sesuai dengan keracunan timah hitam atau lead neuropathy (kelumpuhan lengan dengan wrist drop, asimetris)- Hilangnya sensasi yang murni tanpa adanya kelumpuhanDiagnosis Banding- Poliomielitis- Mielitis Akut- Neuropati Akut (diphteri, porfiria, intoksikasi obat)- HipokalemiaTabel 1. Diagnosa BandingPemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Laboratorium- LED; umumnya normal atau sedikit meningkat- Leukosit; umumnya dalam batas normal- Hemoglobin; normal2. Pemeriksaan cairan SerebrospinalKadang-kadang ditemukan protein yang meninggi tetapi jumlah sel masih dalam batas normal (disosiasi sitoalbuminik).3. EKG- Gelombang T yang mendatar atau terbalik- Peninggian kompleks QRS- Deviasi sumbu ke kiri- Penurunan segmen ST- Memanjangnya interval QT- Kelainan ini dapat terjadi pada keadaan tekanan darah normal dan tidak ada hubungannya dengan derajat kelumpuhan.4. EMGGangguan konduksi serta perubahan pola kontraksi otot.Terapi

Dikarenakan etiologi yang belum jelas, sehingga pengobatan biasanya bersifat simptomatis dan suportif.a. Terapi Suportif (Umum)- Monitor respirasi, bila perlu lakukan trakeostomi- Pasang NGT- Monitor EKG- Fisioterapi aktif menjelang masa penyembuhan untuk mengembalikan fungsi alat gerak, menjaga fleksibilitas otot, berjalan dan keseimbangan- Fisioterapi pasif setelah terjadi masa penyembuhan untuk memulihkan kekuatan otot.b. Terapi Simptomatis (Khusus)- PlasmaphoresisPertukaran plasma yang ditujukan untuk membuang antibodi yang rusak. Tindakan ini dipercaya dapat membebaskan plasma darah dari antibodi yang rusak yang menyerang sistem saraf tepi.- Imunoglobulin intravenaImmunoglobulin donor mengandung antibodi yang sehat. Dosis tinggi dapat mengurangi jumlah antibodi yang sudah rusak.- KortikosteroidBelum terbukti manfaatnya. Interferonβ pernah dilaporkan pada beberapa kasus tetapi efisiensi dan efikasinya belum teruji secara klinis.PrognosisPada umumnya mempunyai prognosa yang baik, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa.- 65% penderita mengalami penyembuhan hampir sempurna dengan defisit yang minimal- 15% penderita mengalami penyembuhan neurologis yang sempurna- 5-10% mempunyai disabilitas yang permanen- 5-8% kematianPrognosa akan semakin buruk bila :- Umur > 60 tahun- Progresifitas menjadi quadriparesis < 7 hari- Membutuhkan bantuan ventilatorPada sebagian besar penderita anak-anak akan mempunyai gejala sisa bila penyembuhan baru terjadi setelah 18 hari dan timbul gejala neurologis maksimal.SINDROMA GUILLAIN-BARR� (SGB)Darto SaharsoDivisi Neuropediatri Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak � FK Unair/RSU Dr. Soetomo SurabayaBATASANSinonimnya: Guillain-Barr� Syndrome (GBS) atau Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) atau Acute Febrile Polyneuritis adalah kelemahan motorik yang progresif dan arefleksi. Sering disertai gangguan sensorik, otonomik dan abnormalitas batang otak. Timbulnya didahului oleh infeksi virus.PATOFISIOLOGIAdanya infeksi virus menyebabkan penurunan kadar supresor sel-T sehingga kadar sel-T, sel-B dan limfosit meningkat. Kemudian sel limfosit dan makrofag melakukan infiltrasi ke dalam membran basalis serabut saraf sehingga menimbulkan kerusakan mielin dan degenerasi Wallerian, yang kemudian menimbulkan inflamasi saraf tepi terutama di daerah radiks saraf.

Beberapa pemicu patogen terjadinya SGB antara lain: virus Epstein-Barr, virus sitomegalo, hepatitis, varisela, Mycoplasma pneumonia dan Campylobacter jejuni.Dugaan bahwa imunitas selular atau humoral berperan dalam kerusakan mielin masih merupakan kontroversi. CD4+ helper-inducer T-cell merupakan mediator penting terjadinya SGB. Antigen spesifik seperti myelin P-2, ganglioside GQ1b, GM1, dan GT1a diduga ikut berperan dalam proses penyakit. Ada 2 bentuk SGB, yaitu:

1. Tipe demyelinating Terjadi demielinisasi segmental saraf tepi yang disebabkan oleh infiltrasi sel-sel radang

2. Tipe axonalTerjadi degenerasi akson tanpa proses demielinisasi atau peradangan

GEJALA KLINIS�        Kelumpuhan akut, simetris dan ascending�        Nyeri dan gangguan sensori�        Hipotensi ortostatik�        Pengeluaran keringat abnormal�        Takikardia

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS Anamnesis:

o Riwayat infeksi virus 2-4 minggu sebelumnyao Retensi urin (10-15%)o Nyeri (50%), sehingga anak menjadi rewel dan irritable

Pemeriksaan fisik: o Kelemahan otot ascending dan hilangnya refleks fisiologis (Tanda khas

SGB). o Kelemahan kaki (dropfoot) merupakan gejala pertama. Dan kelemahan

ini dapat mengenai otot-otot pernafasan hingga membutuhkan respirator.

o Instabilitas otonom (26%). Berupa neuropati otonomik yang mengenai sistim simpatis dan parasimpatis dengan manifestasi klinis berupa hipotensi ortostatik, disfungsi pupil, pengeluaran keringat abnormal dan takikardia.

o Ataksia (23%)o Gangguan saraf kranial (35-50%)

�        Pemeriksaan laboratorium: Cairan Serebro Spinal (CSS): hasil analisa CSS normal dalam 48 jam pertama, kemudian diikuti kenaikan kadar protein CSS pada minggu II tanpa atau disertai sedikit kenaikan lekosit (albuminocytologic dissociation).

�        Pemeriksaan elektrofisiologi:EMG dan Nerve Conduction Velocity (NCV):

o Minggu I: terjadi pemanjangan atau hilangnya F-response (88%), prolong distal latencies (75%), blok pada konduksi (58%) dan penurunan kecepatan konduksi (50%).

o Minggu II: terjadi penurunan potensial aksi otot (100%), prolong distal latencies (92%) dan penurunan kecepatan konduksi (84%).

�        Pemeriksaan radiologi: MRI: Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala SGB. Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan

gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda equina. Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83%.

 DIAGNOSIS BANDING Poliomielitis Miositis akut Lesi medula spinalis

PENATALAKSANAAN1. Intravenous Imunoglobulin (IVIG) 0,4 g/KgBB/hari IV, selama 5 hari.

Perbaikan klinis mulai tampak setelah hari ke 2-3. Terapi ini dapat menurunkan beratnya penyakit dan mempersingkat lamanya sakit.

2. Plasmafaresis dilakukan 4-5 kali dalam waktu 7-10 hari (hati-hati dapat terjadi hiperkalsemia, perdarahan karena kelainan pembekuan darah dan gangguan otonom).

3. Dexamethasone 0,5 mg/Kg/hari dibagi dalam 3 dosis (kontroversial). 4. Rehabilitasi medis diperlukan pada penderita yang sakit lama. 5. Alat bantu pernafasan (respirator): apabila terjadi kelumpuhan pada otot-otot

pernafasan. KOMPLIKASI

Konstipasi (40%) Aritmia (30%) Hipertensi (10-30%) Pnemoni ortostatik Syndrome inapropriate antidiuretic hormone (SIADH) (3%) Dekubitus Kontraktur

PROGNOSISPenderita SGB dapat sembuh sempurna (75-90%) atau sembuh dengan gejala sisa berupa dropfoot atau tremor postural (25-36%).Pada SGB tipe aksonal dengan kelumpuhan hebat prognosisnya jelek dengan angka kematian 1-5% dan kematian biasanya disebabkan karena gagal nafas.Bila terjadi kekambuhan atau tidak ada perbaikan pada akhir minggu IV maka termasuk Chronic Inflammantory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (CIDP)DAFTAR PUSTAKA1.      Abd-Allah SA, Jansen PW, Ashwal S ; Intravenous immunoglobulin as therapy

for pediatric Guillain-Barre syndrome. J Child Neurol, 1997 ; 12 : 376-380.2.      Hughes RA. Rees JH : Clinical and epidemiological features of Guillain-Barre

syndrome. J Infect Dis 1997 ; 176 : S92-8.3.      Jones HR : Childhood Guillain-Barre syndrome : clinical presentation, diagnosis

and therapy. J Child Neurol 1996 ; 11 : 4-12.4.      Korinthenberg R, Monting JS : Natural history and treatment effects in Guillain-

Barre syndrome : a multicentre study. Arch Dis Child 1996 ; 74 : 281-7.5.      Prevots DR, Sutter RW : Assessment of Guillain-Barre syndrome mortality and

morbidity in the United States : implications for acute flaccid paralysis surveillance. J Infect Dis 1997 ; 175 : S151.

6.      Ucapan terima kasih kepada : dr. Erny, Sp.A atas bantuan dalam penyusunan pedoman diagnosis & terapi, Neurologi anak.

   TRAUMA CLASIFICATIONS  Mechanism of injury Flexion Hyperextension

Flexion – rotation Compression

  Level of injury Cervical Thoracal Lumbar Sacral

  Degree of injury Complete cord lesion Incomplete cord lesion

 CLINICAL MANIFESTATIONS Quadriplegia

C1-C3: usually fatal injury, vagus nerve domination of heart, respiration, blood vessels, all organs below injury 

C4-C8: Vagus nerve domination of hearth,respirations, and all vessel and organ below injury 

CLINICAL MANIFESTATIONS ParaplegiaT1-T6: Sympathetic inervation to hearth, Vagus nerve domination of hearth,respirations, and all vessel and organ below injury

T6-T12: Vagus nerve domination only of leg vessels,GI & Genitourinary organs

L1-L2: Vagus nerve domination of leg vessels L3-L4: Partial Vagus nerve domination of leg vessels, GI & Genitourinary organs 

CLINICAL MANIFESTATIONS  Lesi S1-S5

Terdapat perubahan posisi dari telapak kaki, tidak ada paralisis tapi kemungkinan kehilangan sensasi area sadel, skrotum, dan gland penis, perineum area anal, dan 1/3 atas aspek posterior paha 

EMERGENCY MANAGEMENT Initial

Ensure patient airway Stabilize cervical spine Administer oxygen Establish IV line Asses for other injuries Control external bleeding CT scan Prepare for stabilization (cranial tongs or traction)

Administer high-dose methylprednisolone EMERGENCY MANAGEMENT Cont… 

On Going Monitoring Monitoring vital signs, level of consciousness, oxygen saturation, cardiac

rhythm, urine output Keep warm Monitor for urinary retention, hypertension

Anticipate need for intubation if gag reflex absent Penatalaksanaan 

Penatalaksanaan Mediso Stabilitas Hemodinamiko Dekompresi & Imobilisasi medulao Penatalaksanaan pernafasano Nutrisi o Mobilisasi dinio Tindakan terhadap ileus paralitiko Penatalaksaan perkemihan o Obat-obatan

Penatalaksanaan  Penatalaksanaan kolaboratif

o Imobilisasi Spinalo Kontrol suhuo Pencegahan trombosis vena dalamo Penatalaksanaan perkemihano Dukungan psikologis

 Penatalaksanaan  Penatalaksanaan Keperawatan

o Penatalaksanaan pernafasano Latihan ususo Perawatan kulito Pemberian obato Latihan kandung kemiho Seksualitas dan konsep diri

 NURSING CARE PLAN NURSING DIAGNOSIS 

Impaired gas exchange related to muscle fatigue & retained secretions Inability to sustain spontaneous ventilation r.t. diaphragmatic fatigue or

paralysis Decreased cardiac output r.t. venous pooling of blood and immobility Impaired skin integrity r.t. immobility & poor tissue perfusion Constipation r.t. the injury, inadequate fluid intake, diet low in roughage, &

immobility NURSING DIAGNOSIS 

Urinary retention r.t. injury & limited fluid intake Impaired physical mobility r.t. spinal cord injury, vertebral column instability,

or forced immobilization by traction Risk for autonomic dysreflexia r.t. reflex stimulation of sympathetic nervous

system Altered nutrition: less than body requirements r.t. increased metabolic

demand & inability to eat independently Sexual dysfunction r.t. inability to achieve erection or perceive pelvic

sensation & lack of knowledge of alternate means of achieving sexual satisfaction

 NURSING DIAGNOSIS  Risk for injury r.t. sensory deficit & lack of self protection abilities Altered family process r.t. change in function of ill family member Risk for ineffective individual coping r.t. loss of control over bodily functions &

altered lifestyle secondary to paralysis Body image disturbance r.t. paralysis

 Th.10L2 Posisi fr lumbal PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS

PADA SPINAL CORD INJURY (SCI)Definisi 

Tetraplegia Kerusakan atau hilangnya fungsi motorik dan/atau sensorik pada segmen

servikal karena kerusakan elemen saraf dalam kanalis spinalis. Tetraplegia berakibat kerusakan pada fungsi ekstremitas atas, tubuh, ekstremitas bawah dan organ pelvis. Kerusakan tidak termasuk lesi pada pleksus brakialis atau cedera nervus perifer di luar kanalis spinalis.

 Paraplegia Kerusakan atau hilangnya fungsi motorik dan/atau sensorik pada segmen

torakal, lumbal atau sakral (selain servikal), sekunder dari kerusakan elemen saraf di dalam kanalis spinalis.

 Dermatom Area kulit yang dipersarafi oleh akson sensorik pada tiap segmen saraf ( radiks). 

Miotom Kumpulan serabut otot yang dipersarafi oleh akson motorik pada tiap

segmen saraf ( radiks). Level neurologis, Level sensorik dan Level motorik  Level neurologis

Segmen terbawah pada medula spinalis dengan fungsi sensorik dan motorik normal pada kedua sisi tubuh.

 Level sensorik Segmen terbawah dari medula spinalis dengan fungsi sensorik normal pada kedua

sisi tubuh.     Menentukan tingkat lesi dengan memeriksa titik2 sensorik pada 28 dermatom pada sisi kanan dan 28 dermatom pada sisi kiri tubuh  Titik berikut harus dites pada kedua sisi. Tanda bintang menunjukkan bahwa titik tersebut berada di garis mid-klavikula: 

C.2 Protuberensia oksipitalisC.3 Fossa supraklavikulaC.4 Puncak dari sendi akromioklavikularC.5 Sisi lateral fossa antekubitalC.6 Ibu jariC.7 Jari tengahC.8 Jari kelingkingT.1 Sisi medial fossa antekubitalT.2 Puncak aksilaT.3 Sela iga ke-3)*T.4 Sela iga ke-4 ( linea mamaria)*T.5 Sela iga ke-5*T.6 Sela iga ke-6 (prosesus xifoideum)*T.7 Sela iga ke-7*T.8 Sela iga ke-8*T.9 Sela iga ke-9*T.10 Sela iga ke-10 ( umbilicus)*

T.11 Sela iga ke-11*T.12 Pertengahan inguinalL.1 Pertengahan antara T12 –L2L.2 Pertengahan paha sisi anteriorL.3 Medial kondilus medialL.4 Maleolus medialdorsum pedis pada MTP 3S.1 Tumit lateral S.2 Pertengahan fosa poplitealS.3 tuberositas ischiumS.4 – 5 area perianal Level motorik

Segmen terbawah dari medula spinalis dengan fungsi motorik normal pada kedua sisi tubuh.

     Otot kunci pada 10 miotom pada sisi kanan dan 10 miotom pada sisi kiri tubuh.  

Kekuatan tiap otot dibagi berdasarkan skala 6 poin 0 = paralysis total1 = dapat teraba atau terlihat ada kontraksi2 = gerakan aktif, lingkup gerak sendi penuh, tetapi tidak bisa melawan gravitasi.3 = gerakan aktif, LGS penuh, dapat melawan gravitasi.4 = gerakan aktif , LGS penuh dapat melawan tahanan sedang5 = gerakan aktif , LGS penuh, dapat melawan tahanan penuh.NT = not testable Berikut ini adalah otot-otot yang harus diperiksa dan dinilai berdasarkan skala di atas. Otot-otot ini dipilih, karena secara konsisten dipersarafi oleh segmen saraf spinal yang akan diperiksa dan dapat diperiksa dengan mudah dalam situasi klinis. Dalam hal ini pasien harus berada pada posisi berbaring telentang. C5 – fleksor siku ( biceps, brachialis)C6 – ekstensor pergelangan tangan ( extensor carpi radialis longus dan brevis)C7 – ekstensor siku (triceps)C8 – fleksor jari-jari (flexor digitorum profundus) jari tengahT1 – abduktor jari kelingking (abductor digiti minimi)L2 – fleksor panggul ( iliopsoas)L3 – ekstensor lutut (quadriceps)L4 – dorsofleksor pergelangan kaki ( tibialis anterior)L5 – ekstensor jari tengah kaki (extensor hallucis longus)S1 – plantarfleksor pergelangan kaki ( Gastrocnemius , soleus) 

Motor key muscle 

Finger abduktor (kelingking) T1 

Finger flexsor (tengah)  

C8 Elbow extensor  

C7 Wrist extensor  

C6 Elbow fleksor  

C5 L R 

UE JUMLAH TOTAL : 50 

Motor key muscle 

Angkel plantar flexsor S1 

Long toe extensor L5 

Angkel dorso flexsor L4 

Knee extensor  L3 

Hip flexsor L2 L R 

LE JUMLAH TOTAL : 50 Level skeletal:

Ditentukan melalui pemeriksaan radiologis, dengan melihat korpus vertebra mana yang paling kerusakan paling berat.

  Spondilitis TB L 4-5 AP L MRI Spondilitis TB L 4-5 Cedera inkomplit    Bila masih ada sensorik dan/ atau motorik yang masih berfungsi parsial dan meliputi segmen sacral terbawah, maka cedera dikatakan inkomplit. Sensasi sacral termasuk pada sensasi pada mukokutan anus begitu pula sensasi dalam anus. Tes fungsi motorik berupa adanya kontraksi volunter pada sfingter ani eksterna pada palpasi. Cedera komplit    CMS dikatakan komplit bila tidak ada fungsi sensorik dan motorik pada segmen sacral terbawah.  

PEMERIKSAAN  Any Anal sensation ( AAS) dan  

Voluntery Anal Contraction (VAC)  Tujuannya

    untuk menentukan komplit atau inkomplit dari cedera spinal cord yang dialami oleh pasien  CARANYA  

Atur posisi pasien yang paling nyaman (berbaring miring ke kiri ) Perawat menginformasikan pada pasien akan dilakukan colok dubur dengan

jari perawat Kemudian rasakan apakah ada gerakan konstriksi dari pada anus yang terasa pada

jari perawat bila terjadi reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan sensasi (+) dan bila tidak ada reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan sensasi negatif (-) 

Kemudian instruksikan pasien untuk menjepit jari perawat …perawat merasakan apakah ada jepitan atau tidak bila ada jepitan pada anal hal ini dinyatakan voluntery konstriksi (+), dan bila tidak ada jepitan pada anal hal ini dinyatakan voluntery konstriksi (-) 

Kemudian minta pasien untuk melepas jepitan dan seterusnya INTERPRETASI HASIL 

Bila ada sensasi dan volunteri konstriksi (+) artinya spinal cord injury INKOMPLIT  Sebaliknya bila tidak ada sensasi dan volunteri konstriksi (-) artinya spinal

cord injury KOMPLIT PEMERIKSAAN  ACR / BCR 

Pemeriksaan Anal Cutanius Reflec (ACR ) Pengertian:

    Melakukan pemeriksaan dengan merangsang area anal menggnakan pin prick kemudian akan terjadi reflek pada anal hal ini dinyatakan ACR (+) dan bila tidak ada reflek pada anal hal ini dinyatakan ACR (-)  

Untuk menentukan atau mengidentifiksi adanya spinal syock pada pasien dengan Spinal Cord Injury

 CARANYA   Atur posisi pasien yang paling nyaman

  (berbaring miring atau terlentang dengan kedua kaki ditekuk ke  arah dada )

Perawat menginformasikan pada pasien akan dilakukan perangsangan pada daerah anal dengan pin prick

Kemudian perhatikan reaksi yang terjadi pada daerah anal akan terjadi reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan ACR (+) dan bila tidak ada reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan ACR (-)

 INTERPRETASI HASIL  Bila terjadi reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan ACR (+) artinya pasien

tidak pada keadaan spinal syock  Dan bila tidak ada reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan ACR (-) artinya

pasien masih dalam kondisi spinal syock   Pemeriksaan Bulbocavernosus Cutanius Reflec (BCR )  

Pengertian:    Melakukan pemeriksaan dengan merangsang area glen penis (lk) kelentit (Pr) kemudian akan terjadi reflek pada anal hal ini dinyatakan BCR (+) dan bila tidak ada reflek pada anal hal ini dinyatakan BCR (-)  

Untuk menentukan atau mengidentifiksi adanya spinal syock pada pasien dengan Spinal Cord Injury 

CARANYA  

Atur posisi pasien yang paling nyaman (berbaring miring atau terlentang dengan kedua kaki ditekuk ke arah dada )

Perawat menginformasikan pada pasien akan dilakukan perangsangan pada daerah penis (Lk), kelentit (Pr)

Kemudian perhatikan reaksi yang terjadi pada daerah anal akan terjadi reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan BCR (+) dan bila tidak ada reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan BCR (-)  

INTERPRETASI HASIL  Bila terjadi reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan BCR (+) artinya pasien

tidak pada keadaan spinal syock  Dan bila tidak ada reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan BCR (-)

artinya pasien masih dalam kondisi spinal syock.  KLASIFIKASI AIS Skala berikut digunakan untuk klasifikasi derajat kelainan: A = komplit. Tidak ada fungsi sensorik dan motorik normal pada segmen sakral S2-S4 B = inkomplit. Di bawah level neurologik, fungsi sensorik dan segmen sakral S2-S4 yang normal ( fungsi motorik terganggu) . C = inkomplit. Di bawah level neurologik, fungsi motorik ada,dan kurang dari separuh otot di bawah tingkat neurologik memiliki kekuatan otot kurang dari 3. D = inkomplit. Fungsi motorik di bawah tingkat neurologik ada dan paling sedikit separuh dari otot kunci di bawah tingkat neurologik memiliki kekuatan otot lebih atau sama dengan 3. E = normal. Fungsi sensorik dan motorik normal. TERIMA KASIHMeningioma 8:36 AM Posted by Irga I. PENDAHULUANMeningioma adalah tumor pada meninx, yang merupakan selaput pelindung yang melindungi otak dan medulla spinalis. Meningioma dapat timbul pada tempat manapun di bagian otak maupun medulla spinalis, tetapi, umumnya terjadi di hemisphere otak di semua lobusnya. Kebanyakan meningioma bersifat jinak (benign). Meningioma malignant jarang terjadi 1.Meningioma merupakan neoplasma intracranial nomor 2 dalam urutan frekuensinya yaitu mencapai angka 20%. Ia lebih sering dijumpai pada wanita daripada pria terutama pada golongan umur antara 50-60 tahun dan memperlihatkan kecenderungan untuk ditemukan pada beberapa anggota di satu keluarga. Korelasi dengan trauma kapitis kurang meyakinkan. Pada umumnya meningioma dianggap sebagai neoplasma yang berasal dari glioblas di sekitar vili arachnoid. Sel di medulla spinalis yang sebanding dengan sel tersebut ialah sel yang terletak pada tempat pertemuan antara arachnoid dengan dura yang menutupi radiks 1.Tempat predileksi di ruang cranium supratentorial ialah daerah parasagital. Yang terletak di krista sphenoid, parasellar, dan baso-frontal biasanya gepeng atau kecil bundar. Bilamana meningioma terletak infratentorial, kebanyakan didapati di

samping medial os petrosum di dekat sudut serebelopontin. Meningioma spinalis mempunyai kecenderungan untuk memilih tempat di bagian T.4 sampai T.8. Meningioma yang bulat sering menimbulkan penipisan pada tulang tengkorak sedangkan yang gepeng justru menimbulkan hyperostosis 1.Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat menimbulkan manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang terganggu. Sekitar 40% meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20% menimbulkan gejala sindroma lobus frontalis. Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku seperti impulsif, apati, disorganisasi, defisit memori dan atensi, disfungsi eksekutif, dan ketidakmampuan mengatur mood 1. II. EPIDEMOLOGI DAN INSIDENTumor ini mewakili 20% dari semua neoplasma intracranial dan 12 % dari semua tumor medulla spinalis. Meningioma biasanya jinak, tetapi bisa kambuh setelah diangkat. Tumor ini lebih sering ditemukan pada wanita dan biasanya muncul pada usia 40-60 tahun, tetapi tidak tertutup kemungkinan muncul pada masa kanak-kanak atau pada usia yang lebih lanjut.Paling banyak meningioma tergolong jinak(benign) dan 10 % malignant. Meningioma malignant dapat terjadi pada wanita dan laki-laki,meningioma benign lebih banyak terjadi pada wanita 2.III. ETIOLOGIPara ahli tidak memastikan apa penyebab tumor meningioma, namun beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar menyetujui bahwa kromoson yang jelek yang meyebabkan timbulnya meningioma. Para peneliti sedang mempelajari beberapa teori tentang kemungkinan asal usul meningioma. Di antara 40% dan 80% dari meningiomas berisi kromosom 22 yang abnormal pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada 22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien dengan NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang menjadi meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu, deplesi gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma 3.Kromosom ini biasanya terlibat dalam menekan pertumbuhan tumor. Penyebab kelainan ini tidak diketahui. Meningioma juga sering memiliki salinan tambahan dari platelet diturunkan faktor pertumbuhan (PDGFR) dan epidermis reseptor faktor pertumbuhan (EGFR) yang mungkin memberikan kontribusi pada pertumbuhan tumor ini. Sebelumnya radiasi ke kepala, sejarah payudara kanker, atau neurofibromatosis tipe 2 dapat risiko faktor untuk mengembangkan meningioma. Multiple meningiomas terjadi pada 5% sampai 15% dari pasien, terutama mereka dengan neurofibromatosis tipe 2. Beberapa meningiomas memiliki reseptor yang berinteraksi dengan hormon seks progesteron, androgen, dan jarang estrogen. Ekspresi progesteron reseptor dilihat paling sering pada jinak meningiomas, baik pada pria dan wanita. Fungsi reseptor ini belum sepenuhnya dipahami, dan demikian, sering kali menantang bagi dokter untuk menasihati pasien perempuan mereka tentang penggunaan hormon jika mereka memiliki sejarah suatu meningioma. Meskipun peran tepat hormon dalam pertumbuhan meningioma belum ditentukan, peneliti telah mengamati bahwa kadang-kadang mungkin meningioma tumbuh lebih cepat pada saat kehamilan 2,3.IV. ANATOMI Meninx adalah suatu selaput jaringan ikat yang membungkus enchepalon dam medulla spinalis. Terdiri dari duramater, arachnoid dan piamater, yang letaknya berurutan dari superficial ke profunda. Bersama-sama,araknoid dan piamater

disebut leptomening 4Dura mater terdiri dari jaringan fibrous yang kuat, berwarna putih, terdiri dari lamina meningialis dan lamina endostealis. Pada medulla spinalis lamina endostealis melekat erat pada dinding canalis vertebralis, menjadi endosteum(=periosteum),sehingga di antara lamina meningialis dan lamina endostealis terdapat spatium extraduralis(spatium epiduralis) yang berisi jaringan ikat longgar, lemak dan pleksus venosus. Antara dura mater dan archnoid terdapat spatium subdurale yang berisi cairan lymphe. Pada enchepalon lamina endostealis melekat erat pada permukaan interior cranium, terutama pada sutura, basis crania dan tepi foramen occipital magnum. Lamina meningialis mempunyai permukaan yang licin dan dilapisi oleh suatu lapisan sel, dan membentuk empat buah septa, yaitu 4;1. Falx cerebri2. Tentorium cerebella3. Falx cerebella4. Diaphragm sellaeArachnoid bersama-sama dengan pia mater disebut leptomeninges. Kedua lapisan ini dihubungkan satu sama lain oleh trabekula arachnoideae.Arachniod adalah suatu selubung tipis, membentuk spatium subdurale dengan dura mater. Antara archnoid dan pia mater terdapat spatium subarachnoideum yang berisi liquor cerebrospinalis. Arachnoid yang membungkus basis serebri berbentuk tebal sedangkan yang membungkus facies superior cerebri tipis dan transparant. Arachnoid membentuk tonjolan-tonjolan kecil disebut granulation arachnoidea, masuk kedalam sinus venosus, terutama sinus sagitallis superior 4.Lapisan disebelah profunda, meluas ke dalam gyrus cerebri dan diantara folia cerebri.Membentuk tela chorioidea venticuli. Dibentuk oleh serabut-serabut reticularis dan elastic,ditutupi oleh pembuluh-pembuluh darah cerebral. Pia terdiri dari lapisan sel mesodermal tipis seperti endothelium. Berlawanan dengan arachnoid, membrane ini ini menutupi semua permukaan otak dan medulla spinalis 4.V. PATOFISIOLOGISeperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum diketahui dari meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk. Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade eikosanoid diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema peritumoral 3.VI. KLASIFIKASI WHO mengembangkan sistem klasifikasi untuk beberapa tumor yang telah diketahui, termasuk meningioma. Tumor diklasifikasikan melalui tipe sel dan derajat pada hasil biopsi yang dilihat di bawah mikroskop. Penatalaksanaannya pun berbeda-beda di tiap derajatnya 7. a. Grade IMeningioma tumbuh dengan lambat . Jika tumor tidak menimbulkan gejala, mungkin pertumbuhannya sangat baik jika diobservasi dengan MRI secara periodic. Jika tumor semakin bverkembang, maka pada akhirnya dapat menimbulkan gejala, kemudian penatalaksanaan bedah dapat direkomendasikan. Kebanyakan meningioma grade I diterapi dengan tindakan bedah dan observasi yang continue 7.b. Grade II

Meningioma grade II disebut juga meningioma atypical. Jenis ini tumbuh lebih cepat dibandingkan dengan grade I dan mempunyai angka kekambuhan yang lebih tinggi juga. Pembedahan adalah penatalaksanaan awal pada tipe ini. Meningioma grade II biasanya membutuhkan terapi radiasi setelah pembedahan 7.c. Grade IIIMeningioma berkembang dengan sangat agresif dan disebut meningioma malignant atau meningioma anaplastik. Meningioma malignant terhitung kurang dari 1 % dari seluruh kejadian meningioma. Pembedahan adalah penatalaksanaan yang pertama untuk grade III diikuri dengan terapi radiasi. Jika terjadi rekurensi tumor, dapat dilakukan kemoterapi 7. Meningioma juga diklasifikasikan ke dalam subtype berdasarkamn lokasi dari tumor 8. 1. Meningioma falx dan parasagital (25% dari kasus meningioma). Falx adalah selaputyang terletak antara dua sisi otak yang memisahkan hemisfer kiri dan kanan. Falx cerebri mengandung pembuluh darah besar. Parasagital meningioma terdapat di sekitar falx 2. Meningioma Convexitas (20%). Tipe meningioma ini terdapat pada permukaan atas otak. 3. Meningioma Sphenoid (20%) Daerah Sphenoidalis berlokasi pada daerah belakang mata. Banyak terjadi pada wanita. 4. Meningioma Olfactorius (10%). Tipe ini terjadi di sepanjang nervus yang menghubungkan otak dengan hidung.5. Meningioma fossa posterior (10%). Tipe ini berkembang di permukaan bawah bagian belakang otak.6. Meningioma suprasellar (10%). Terjadi di bagian atas sella tursica, sebuah kotak pada dasar tengkorak dimana terdapat kelenjar pituitary.7. Spinal meningioma (kurang dari 10%). Banyak terjadi pada wanita yang berumur antara 40 dan 70 tahun. Akan selalu terjadi pda medulla spinbalis setingkat thorax dan dapat menekan spinal cord. Meningioma spinalis dapat menyebabkan gejala seperti nyeri radikuler di sekeliling dinding dada, gangguan kencing, dan nyeri tungkai.8. Meningioma Intraorbital (kurang dari 10%). Tipe ini berkembang paa atau di sekitar mata cavum orbita.9. Meningioma Intraventrikular (2%). Terjadi pada ruangan yang berisi cairan di seluruh bagian otak.VII. DIAGNOSA Manifestasi klinikGejala meningioma dapat bersifat umum (disebabkan oleh tekanan tumor pada otak dan medulla spinalis) atau bisa bersifat khusus (disebabkan oleh terganggunay fungsi normal dari bagian khusus dari otak atau btekanan pada nervus atau pembuluh darah). Secara umum, meningioma tidak bisa didiagnosa pada gejala awal 8. Gejala umumnya seperti 8; - Sakit kepala, dapat berat atau bertambah buruk saat beraktifitas atau pada pagi hari.- Perubahan mental- Kejang- Mual muntah- Perubahan visus, misalnya pandangan kabur.Gejala dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor 8;

- Meningioma falx dan parasagittal; nyeri tungkai- Meningioma Convexitas; kejang, sakit kepala, deficit neurologis fokal, perubahan status mental- Meningioma Sphenoid; kurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan pandang, kebutaan, dan penglihatan ganda.- Meningioma Olfactorius; kurangnya kepekaan penciuman, masalah visus.- Meningioma fossa posterior; nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme otot-otot wajah, berkurangnya pendengaran, gangguan menelan, gangguan gaya berjalan, - Meningioma suprasellar; pembengkakan diskus optikus, masalah visus- Spinal meningioma ; nyeri punggung, nyeri dada dan lengan- Meningioma Intraorbital ; penurunan visus, penonjolan bola mata- Meningioma Intraventrikular ; perubahan mental, sakit kepala, pusing Pemeriksaan RadiologiFoto polosHiperostosis adalah salahsatu gambaran mayor dari meningioma pada foto polos. Dinidikasikan untuk tumor pada meninx. Tampak erosi tulang dan dekstruksi sinus sphenoidales, kalsifikasi dan lesi litik pada tulang tengkorak. Pembesaran pembuluh darah meninx menggambarkan dilatasi arteri meninx yang mensuplai darah ke tumor. Kalsifikasi terdapat pada 20-25% kasus dapat bersifat fokal maupun difus 9.CT-ScanCT-scan kontras dan CT-scan tanpa kontras memperlihatkan paling banyak meningioma. Tampak gambran isodense hingga hiperdense pada foto sebelum kontras, dan gambaran peningkatan densitas yang homogeny pada foto kontras. Tumor juga memberikan gambaran komponen cystic dan kalsifikasi pada beberapa kasus. Udem peritumoral dapat terlihat dengan jelas. Perdarahan dan cairan intratumoral sampai akumulasi cairan dapat terlihat 9.MRIMRI merupakan pencitraan yang sangat baik digunakan untuk mengevaluasi meningioma. MRI memperlihatkan lesi berupa massa, dengan gejala tergantung pada lokasi tumor berada 9. ANGIOGRAFIUmumnya meningioma merupakan tumor vascular. Dan dapat menimbulkan gambaran “spoke wheel appearance”. Selanjutnya arteri dan kapiler memperlihatkan gambaran vascular yang homogen dan prominen yang disebut dengan mother and law phenomenon 10 .VIII. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan meningioma terganting darilokasi dan ukuran tumor itu sendiri. Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi sebelumnya dan atau radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya mengangkat seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk menurunkan kejadian rekurensi 12.Rencana preoperatifPada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian antikonvulsan dapat segera diberikan, deksametason diberikan dan dilindungi pemberian H2 antagonis

beberapa hari sebelum operasi dilaksanakan. Pemberian antibiotik perioperatif digunakan sebagai profilaksis pada semua pasien untuk organisme stafilokokkus, dan pemberian cephalosporin generasi III yang memiliki aktifitas terhadap organisem pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk organisme anaerob) ditambahkan apabila operasi direncanakan dengan pendekatan melalui mulut, sinus paranasal, telinga, atau mastoid 12.Klasifikasi Simptom dari ukuran reseksi pada meningioma intracranial 12.Grade I Reseksi total tumor, perlekatan dural dan tulang abnormal Grade II Reseksi total tumor, koagulasi dari perlekatan duraGrade III Reseksi total tumor, tanpa reseksi atau koagulasi dari perlekatan dura, atau mungkin perluasan ekstradural ( misalnya sinus yang terserang atau tulang yang hiperostotik)Grade IV Reseksi parsial tumorGrade V Dekompresi sederhana (biopsy)RadioterapiPenggunaan external beam irradiation pada meningioma semakin banyak dipakai untuk terapi. External beam irradiation dengan 4500-6000 cGy dilaporkan efektif untuk melanjutkan terapi operasi meningioma reseksi subtotal, kasus-kasus rekurensi baik yang didahului dengan operasi sebelumnya ataupun tidak. Pada kasus meningioma yang tidak dapat dioperasi karena lokasi yang sulit, keadaan pasien yang buruk, atau pada pasien yang menolak dilakukan operasi, external beam irradiation masih belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori terakhir menyatakan terapi external beam irradiation tampaknya akan efektif pada kasus meningioma yang agresif (atyppical, malignan), tetapi informasi yang mendukung teori ini belum banyak dikemukakan 12.Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari radioterapi harus dengan pertimbangan komplikasi yang ditimbulkan terutama pada meningioma. Saraf optikus sangat rentan mengalami kerusakan akibat radioterapi. Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan berupa insufisiensi pituitari ataupun nekrosis akibat radioterapi 12. Radiasi StereotaktikTerapi radiasi tumor menggunakan stereotaktik pertama kali diperkenalkan pada tahun 1960an menggunakan alat Harvard proton beam. Setelah itu penggunaan stereotaktik radioterapi ini semakin banyak dilakukan untuk meningioma. Sumber energi yang digunakan didapat melalui teknik yang bervariasi, yang paling sering digunakan adalah sinar foton yang berasal dari Co gamma (gamma knife) atau linear accelerators (LINAC) dan partikel berat (proton, ion helium) dari cyclotrons. Semua teknik radioterapi dengan stereotaktik ini dapat mengurangi komplikasi, terutama pada lesi dengan diameter kurang dari 2,5 cm 12.Steiner dan koleganya menganalisa pasien meningioma yang diterapi dengan gamma knife dan diobservasi selama 5 tahun. Mereka menemukan sekitar 88% pertumbuhan tumor ternyata dapat dikontrol. Kondziolka dan kawan-kawan memperhitungkan pengontrolan pertumbuhan tumor dalam 2 tahun pada 96 % kasus. Baru-baru ini peneliti yang sama melakukan studi dengan sampel 99 pasien yang diikuti selama 5 hingga 10 tahun dan didapatkan pengontrolan pertumbuhan tumor sekitar 93 % kasus dengan 61 % massa tumor mengecil. Kejadian defisit neurologis baru pada pasien yang diterapi dengan stereotaktik tersebut kejadiannya sekitar 5 % 12.KemoterapiModalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum banyak diketahui efikasinya untuk terapi meningioma jinak maupun maligna. Kemoterapi

sebagai terapi ajuvan untuk rekuren meningioma atipikal atau jinak baru sedikit sekali diaplikasikan pada pasien, tetapi terapi menggunakan regimen kemoterapi (baik intravena atau intraarterial cis-platinum, decarbazine (DTIC) dan adriamycin) menunjukkan hasil yang kurang memuaskan (DeMonte dan Yung), walaupun regimen tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan lunak. Laporan dari Chamberlin pemberian terapi kombinasi menggunakan cyclophosphamide, adriamycin, dan vincristine dapat memperbaiki angka harapan hidup dengan rata-rata sekitar 5,3 tahun. Pemberian obat kemoterapi lain seperti hydroxyurea sedang dalam penelitian. Pertumbuhan sel pada meningioma dihambat pada fase S dari siklus sel dan menginduksi apoptosis dari beberapa sel dengan pemberian hydroxyurea. Dan dilaporkan pada satu kasus pemberian hydroxyurea ini memberikan efek pada pasien-pasien dengan rekurensi dan meningioma yang tidak dapat direseksi. Pemberian Alfainterferon dilaporkan dapat memperpanjang waktu terjadinya rekurensi pada kasus meningioma yang agresif. Dilaporkan juga terapi ini kurang menimbulkon toksisitas dibanding pemberian dengan kemoterapi 12.Pemberian hormon antogonis mitogen telah juga dilakukan pada kasus dengan meningioma. Preparat yang dipakai biasanya tamoxifen (anti estrogen) dan mifepristone (anti progesteron). Tamoxifen (40 mg/m2 2 kali/hari selama 4 hari dan dilanjutkan 10 mg 2 kali/hari) telah digunakan oleh kelompok onkolologi Southwest pada 19 pasien dengan meningioma yang sulit dilakukan reseksi dan refrakter. Terdapat pertumbuhan tumor pada 10 pasien, stabilisasi sementara pertumbuhan tumor pada 6 pasien, dan respon minimal atau parsial pada tiga pasien 12.Pada dua studi terpisah dilakukan pemberian mifepristone (RU486) 200 mg perhari selama 2 hingga 31 bulan. Pada studi yang pertama didapatkan 5 dari 14 pasien menunjukkan perbaikan secara objektif yaitu sedikit pengurangan massa tumor pada empat pasien dan satu pasien gangguan lapang pandangnya membaik walaupun tidak terdapat pengurangan massa tumor; terdapat pertumbuhan ulang pada salah satu pasien tersebut. Pada studi yang kedua dari kelompok Netherlands dengan jumlah pasien 10 orang menunjukkan pertumbuhan tumor berlanjut pada empat pasien, stabil pada tiga pasien, dan pengurangan ukuran yang minimal pada tiga pasien. Tiga jenis obat tersebut sedang dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar pada meningioma tetapi sampai sekarang belum ada terapi yang menjadi prosedur tetap untuk terapi pada tumor ini 12.IX. PROGNOSISPada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa snrvivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi 13.Sejak 18 tahun meningioma dipandang sebagai tumor jinak, dan bila letaknya mudah dapat diangkat seluruhnya. Degenerasi keganasan tampak bila ada13: invasi dan kerusakan tulang tumor tidak berkapsul pada saat operasi invasi pada jaringan otak. Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang dilaporkan, dengan kemajuan teknik dan pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post operasi makin kecil. Diperkirakan angka kematian post operasi

selama lima tahun (1942–1946) adalah 7,9% dan (1957–1966) adalah8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang terdahulu yaitu perdarahan dan edema otak 13.\DAFTAR PUSTAKA1. Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. : Fakultas Kedokteran Universtas Indonesia; 2003. Hal 393-4.2. Focusing on tumor meningioma[ cited 2009 November 20]. Availble from: http://www.abta.org/meningioma.pdf3. Patogenesis, histopatologi, dan klasifikasi meningioma[cited 2009 November 20]. Availble from: http://www.neuroonkologi.com/articles/Patogenesis,%20histopatologi%20dan%20klasifikasi%20meningioma.doc4. Luhulima JW. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003. Hal.5. Image of meninx. [cited 2009 November 20]. Available from:www. American Society of Oncology6. Netter HF, etc. Spinal nerve origin. In: Neuroanatomy and neurophysiology. USA: Icon Custom Communication: 2002. P. 247. Meningiomas. [cited 2009 November 20]. Available from: www. Mayfieldclinic.com8. Meningioma[cited 2009 November 20]. Available from:. http://www.cancer.net9. Fyann E, Khan N, Ojo A. Meningioma. In: SA Journal of Article Radiology. SA: Medical University of Southern Africa; 2004. p. 3-5.10. Neuroradiology Imaging Teaching Files Case Thirty Six-Meningioma. [cited 2009 November 20]. Available from: http://www.uhrad.com/mriarc/mri036.htm11. Meningioma[cited 2009 November 20]. Available from: http://www.meddean.luc.edu/Lumen/meded/radio/curriculum/N/Meningioma1.htm12. Manajemen Meningioma. [cited 2009 November 20]. Available from: www.google . com13. Widjaja D, Meningioma intracranial[cited 2009 November 23]. Available from: http://www.portalkalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.pdf/09MeningiomaIntrakranial016.htmlI. PENDAHULUAN

Tumor otak adalah suatu pertumbuhan jaringan yang abnormal di dalam otak. Yang terdiri atas Tumor otak benigna dan maligna. Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak ganas, sedangkan tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.(1)

Tumor otak dibagi menjadi dua tipe :1. Tumor primer, yaitu tumor yang berasal dari dalam otak sendiri. Bisa

berasal dari astrosit, oligodendrosit, ependimosit, fibroblast arakhnoidal, neuroblas-meduloblas.

2. Tumor sekunder, yaitu tumor yang berasal dari karsinoma metastasis yang terjadi di bagian tubuh lainnya, contohnya yang paling sering adalah yang berasal dari tumor paru-paru pada pria dan tumor payudara pada wanita. (2)

Insidens tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per tahun. Dimana tumor otak primer tersebut kira-kira 41% adalah glioma, 17% meningioma, 13% adenoma hipofisis dan 12% neurilemoma. Pada orang dewasa 60% terletak supratentorial sedang pada anak 70% terletak

infratentorial. Pada anak yang paling sering ditemukan adalah tumor serebellum yaitu meduloblastoma dan astrositoma, sedangkan pada dewasa adalah glioblastoma multiforme. (2,3,4)

II. KLASIFIKASIAda beberapa macam klasifikasi, tetapi yang paling sering dijumpai adalah

klasifikasi berdasarkan lokasi, yaitu :1. Tumor supratentorial

a. Hemisfer otak, terbagi lagi :Glioma :

- Glioblastoma multiforme- Astrositoma- Oligodendroglioma

MeningiomaTumor Metastasis

b. Tumor struktur median- Adenoma hipofisis- Tumor glandula pienalis- Kraniofaringioma

2. Tumor infratentoriala. Schwanoma akustikusb. Tumor metastasisc. Meningiomad. Hemangioblastoma (4,5,6)

III. ETIOLOGIPenyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,

walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :1. Herediter

Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.

2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan

yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan kordoma.

3. RadiasiJaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat

mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.

4. VirusBanyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang

dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses

terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.

5. Substansi-substansi KarsinogenikPenyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan.

Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan (7,8)

IV. GEJALA KLINIKGejala klinik pada tumor intrakranial dibagi dalam 3 kategori, yaitu :1. Gejala umum2. Gejala lokal3. Gejala lokal yang menyesatkan (False lokalizing features)

1. Gejala Klinik UmumGejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat

infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. (4,9)

Nyeri KepalaMerupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang

kemudian berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. (4,9,10)

Perubahan Status MentalGangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood

dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. (4,9,10)

SeizureAdalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti

astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal. (4,9,10)

Edema PapilGejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak, sebab dengan

teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat, tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta, penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap. (4,8,9)

Muntah

Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah berulang pada pagi dan malam hari, dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial. (4,8,9)

2. Gejala Klinik LokalManifestasi lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim,

infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel. (4,9)

Tumor KortikalTumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti

paralisis pos-iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri, kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius. (4,9)

Tumor Lobus TemporalisGejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal

kontralateral, defisit lapangan pandang homonim, perubahan kepribadian, disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. (4,9)

Tumor Lobus OksipitalTumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang

kongruen. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodic terhadap cahaya senter, warna atau pada bentuk geometri.Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal

Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks, muntah dan kadang-kadang pingsan. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea, galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu. (4,9)

Tumor Batang OtakTerutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang,

nistagmus, ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum. (4,9)

Tumor SerebellarMuntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang

sering ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. (4,9)

3. Gejala Lokal yang Menyesatkan (False Localizing Features)Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi

tumor yang sebenarnya. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika terjadi peningkatan tekanan

intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia). (9)

V. DIAGNOSISUntuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor

otak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti, adapun pemeriksaan penunjang yang dapat membantu yaitu CT-Scan dan MRI. () Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. (2,5)

Pemeriksaan PenunjangCT scan dan MRI memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi

prosedur investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan tumor dari abses ataupun proses lainnya.

Foto polos dada dan pemeriksaan lainnya juga perlu dilakukan untuk mengetahui apakah tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun multiple pada otak.

Pemeriksaan cairan serebrospinal juga dapat dilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor dan juga marker tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien dengan massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui pemeriksaan patologi anatomi, sebagai cara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-proses infeksi (abses cerebri). (8,11)

VI. TERAPIPemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor,

antara lain :- kondisi umum penderita- tersedianya alat yang lengkap- pengertian penderita dan keluarganya- luasnya metastasis. (5)

adapun terapi yang dilakukan, meliputi Terapi Steroid, pembedahan, radioterapi dan kemoterapi.Terapi Steroid

Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak berefek langsung terhadap tumor. (4)

PembedahanPembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk

mengurangi efek akibat massa tumor. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat direseksi. (12)

RadioterapiTumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi total sebesar

5000-6000 cGy tiap fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor dengan dosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi intensif. (12)

KemoterapiJika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan,

kemoterapi tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang

beragam. Pada tumor-tumor tertentu seperti meduloblastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke batang otak, terapi tambahan berupa kemoterapi dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif. (12)

VII. DIAGNOSIS BANDINGGejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan

intrakranial, kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap proses desak ruang di otak dapat menimbulkan gejala di atas, sehingga agak sukar membedakan tumor otak dengan beberapa hal berikut :

- Abses intraserebral- Epidural hematom- Hipertensi intrakranial benigna- Meningitis kronik. (5)

VIII. PROGNOSISPrognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di Negara-

negara maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan angka ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%. Terapi tumor otak di Indonesia secara umum prognosisnya masih buruk, berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada beberapa rumah sakit di Jakarta.(4,6)

DAFTAR PUSTAKA1. Informasi tentang Tumor Otak dalam http://www.medicastore.com dikutip

tanggal 13 November 20042. Adams and Victors, Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders in

Manual of Neurology edisi 7, McGraw Hill, New York, 2002 : 258 – 2633. Adams and Victors, Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders in

Principles of Neurology edisi 7, McGraw Hill, New York, 2001 : 676 – 7214. Syaiful Saanin, dr, Tumor Intrakranial dalam

http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Pendahuluan.html, dikutip tanggal 13 November 2004

5. Harsono, Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I, Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 1999 : 201 – 207

6. What you need to Know about Brain Tumor at http://www.cancer.gov7. Mahar, M., Proses Neoplasmatik di Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar

edisi 5, Dian Rakyat, Jakarta, 2000 : 390 – 4028. Meyer, J.S., Gilroy J., Tumors of the Central Nervous System in Medical

Neurology edisi 2, McMillan Publishing C. Inc, New York, 1995 : 611 – 6299. Bradley, Walter G., Neuro-Oncology in Pocket Companion to Neurology in

Clinical Practice edisi 3, Butterworth, Boston 2000 : 239 – 26710. Howard L.W., Lawrence P. L., Malignancy and the Nervous System in Neurology

edisi 5, Williams & Wilkins, Philadelphia, : 139 – 14211. Facts About Brain Tumors at http://www.braintumor.org, dikutip tanggal 13

November 200412. John R.M., Howard K.W, A ,B, Cs of Brain Tumors — From Their Biology to Their

Treatments at http://www.brain-surgery.com, dikutip tanggal 13 November 2004

Meningioma, Tumor selaput otak Tumor jinak , berasal dari sel arachnoid. Arachnoid adalah salah satu dari 3 lapisan selaput pembungkus otak ( Mening).Umumnya tumor ini jinak, menyerang lebih banyak pada wanita dibanding pria.

Pada umumnya, tingkat kesulitan operasi kelainan di otak ( tumor, gumpalan darah atau benda asing ) tergantung lokasi tumor. Makin ditengah dan makin didasar tengkorak, makin sulit.Berikut ditampilkan sakah satu gambar kasus meningioma dan tindakan operasinya, yang dilakukan di RS Kanujoso Djatiwibowo Balikpapan.

gambar scan otak dengan kontras: meningiomatampak putih bulat di sebelah kiri adalah sang tumor (meningioma)

operasi pengangkatan meningioma

hasil operasi : kiri tumor (meningioma), kanan tulang kepala yang terinfiltrasi tumor

Guest   Book MENINGIOMAPosted on July 18, 2009. Filed under: Uncategorized | LATAR BELAKANG.Karena kemajuan tehnik diagnosa pada dewasa ini, kasus-kasus tumor intrakranial menjadi lebih sering dilaporkan. Pada umumnya, tumor intrakranial timbul dengan cepat dan progressif, sehingga mendorong penderitanya untuk segera mendapatkan pengobatan ke dokter. Namun tidak demikian halnya dengan kasus-kasus meningioma dimana penderita datang pada keadaan yang sudah lanjut dan tentunya ukuran tumor sudah menjadi  sangat besar. Bahkan oleh karena perjalanannya yang sangat lambat sebagian besar kasus tanpa disertai adanya gejala-gejala klinik. Meningioma yang kecil atau dengan gejala yang minimal seringkali diketemukan secara kebetulan. Dari semua otopsi tumor, dilaporkan terdapat 1,44% meningioma intrakranial yang sebagian besar tanpa adanya gejala-gejala klinik.1

Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum diketahui dari meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk.2 Meningioma intrakranial merupakan tumor kedua yang tersering disamping Glioma, dan merupakan 13-20% dari tumor susunan saraf pusat.1 Etiologi tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi, hormon sex, infeksi virus dan riwayat cedera kepala. Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas.2

DEFINISIMeningioma adala tumor otak jinak yang berasal dari sel-sel yang terdapat pada lapisan meningen serta derivat-derivatnya. Di antara sel-sel meningen itu belum dapat dipastikan sel mana yang membentuk tumor tetapi terdapat hubungan erat antara tumor ini dengan villi arachnoid. Tumbuhnva meningioma kebanvakan di temnat ditemukan banyak villi arachnoid. Dari observasi yang dilakukan Mallary (1920) dan didukung Penfield (1923) didapatkan suatu konsep bahwa sel yang membentuk tumor ini ialah fibroblast sehingga mereka menyebutnya arachnoid fibroblast atau meningeal Fibroblastoma.3 Meningioma berasal dari leptomening yang biasanya berkembang jinak. Cushing, 1922 menamakannya meningioma karena tumor ini yang berdekatan dengan meningen.4

Ahli patologi pada umumnya lcbih menyukai label histologi dari pada label anatomi untuk suatu tumor. Namun istilah meningioma yang diajukan Cushing (1922) ternyata dapat diterima dan didukung oleh Bailey dan Bucy (1931).3

Orville Bailey (1940) mengemukakan bahwa sel-sel arachnoid berasal dari neural crest, sel-sel arachnoid disebut Cap cells; pendapat ini didukung Harstadius (1950), bermula dari unsur ectoderm. Zuich tetap menggolongkan meningioma ke dalam tumor mesodermal.3

INSIDENSIMeningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak dijumpai pada usia pertengahan. Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di regio ini. Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini.3

Di intracranial, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1), sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1). Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria.3

Meningioma intrakranial merupakan tumor kedua yang tersering disamping Glioma, merupakan 13–20% dari tumor susunan saraf pusat. Meningioma dapat terjadi pada semua usia namun jarang didapatkan pada bayi dan anak-anak. Angka tertinggi penderita meningioma adalah pada usia 50-60 tahun. Meskipun demikian dilaporkan juga dua kasus meningioma kongenital pada bayi. KOOS dan MULLER menyatakan mulai usia 12 tahun insidens meningioma meningkat secara progressif. Meningioma ini lebih banyak didapatkan pada wanita dari pada laki-laki. Perbandingan antara wanita dan laki-laki adalah 3 : 2, sedangkan JACOBSON dkk mendapatkan perbandingan wanita dan laki-laki adalah 7 : 4.1

ETIOLOGIFaktor-faktor terpenting sebagai penyebab meningioma adalah trauma, kehamilan, dan virus. Pada penyelidikan dilaporkan 1/3 dari meningioma mengalami trauma. Pada beberapa kasus ada hubungan langsung antara tempat terjadinya trauma dengan tempat timbulnya tumor. Sehingga disimpulkan bahwa penyebab timbulnya

meningioma adalah trauma. Beberapa penyelidikan berpendapat hanya sedikit bukti yang menunjukkan adanya hubungan antara meningioma dengan trauma.1

Dilaporkan juga bahwa meningioma ini sering timbul pada akhir kehamilan, mungkin hal ini dapat dijelaskan atas dasar adanya hidrasi otak yang meningkat pada saat itu.1

Teori lain menyatakan bahwa virus dapat juga sebagai penyebabnya. Pada penyelidikan dengan light microscope ditemukan virus like inclusion bodies dalam nuclei dari meningioma. Tetapi  penyelidikan ini kemudian dibantah bahwa pemeriksaan electron misroscope inclusion bodies ini adalah proyeksi cytoplasma yang berada dalam membran inti.1

PATOGENESAPatofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade eikosanoid diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema peritumoral.2

Dari lokalisasinya Sebagian besar meningioma terletak di daerah supratentorial. Insidens ini meningkat terutama ada daerah yang mengandung granulatio Pacchioni. Lokalisasi terbanyak pada daerah parasagital dan yang paling sedikit pada fossa posterior.1

Etiologi tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi, hormon sex, infeksi virus dan riwayat cedera kepala. Sekitar 40-80% tumor ini mengalami kehilangan material genetik dari lengan panjang kromosom 22, pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada 22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien dengan NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang menjadi meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu, deplesi gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma.2

Terapi radiasi juga dianggap turut berperan dalam genesis meningioma. Bagaimana peranan radiasi dalam menimbulkan meningioma masih belum jelas. Pasien yang mendapatkan terapi radiasi dosis rendah untuk tinea kapitis dapat berkembang menjadi meningioma multipel di tempat yang terkena radiasi pada dekade berikutnya. Radiasi kranial dosis tinggi dapat menginduksi terjadinya meningioma setelah periode laten yang pendek.2

Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya faktor etiologi lainnya mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma hingga saat ini masih menjadi perdebatan. Pada sekitar 2/3 kasus meningioma ditemukan reseptor progesterone. Tidak hanya progesteron, reseptor hormon lain juga ditemukan pada tumor ini termasuk  estrogen, androgen, dopamine, dan reseptor untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptor hormon sex diekspressikan oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang spesifik dan teknik biologi molekuler diketahui bahwa estrogen diekspresikan dalam konsentrasi yang rendah. Reseptor progesteron dapat ditemukan dalam sitosol dari meningioma. Reseptor somatostatin juga ditemukan konsisten pada meningioma.2

Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi dibandingkan pada meningioma soliter. Reseptor progesteron yang ditemukan pada meningioma sama dengan yang ditemukan pada karsinoma mammae. Jacobs dkk (10) melaporkan meningioma secara bermakna tidak berhubungan dengan karsinoma mammae, tapi beberapa penelitian lainnya melaporkan  hubungan karsinoma mammae dengan meningioma.2

Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya lambat dan tidak menginvasi otak maupun medulla spinalis. Stimulus hormon merupakan faktor yang

penting dalam pertumbuhan meningioma. Pertumbuhan meningioma dapat menjadi cepat selama periode peningkatan hormon, fase luteal pada siklus menstruasi dan kehamilan.2

Trauma dan virus sebagai kemungkinan penyebab meningioma telah diteliti, tapi belum didapatkan bukti nyata hubungan trauma dan virus sebagai penyebab meningioma. Philips et al melaporkan adanya sedikit peningkatan kasus meningioma setelah trauma kepala pada populasi western Washington state.2

KLASIFIKASIGambaran mikroskopik meningioma amat bervariasi, macam-macam klasifikasi diusulkan, namun Orville Bailey (1940) menganggap klasifikasi meningioma tidak diperlukan. Pandangan ini didasarkan secara biologis karma variasi-variasi histologis tersebut tidak banyak kaitannya dengan perangai biologi kelompok tumor ini.3

Klasifikasi menurut Kernohan dan Sayre, yaitu Meningioma meningotheliomatosa (syncytial, endothclimatous), Meningioma fibroblastic dan Meningioma angioblastik. Yang terakhir ada yang menggolongkan sebagai haemangioperisitoma. Tipe transisional atau tipe campuran digolongkan ke dalam kelompok meningioma meningotheliomatosa.3

WHO juga membuat suatu klasifikasi untuk meningioma, lihat table 2.1.Low risk of Recurrence and Aggressive Growth Grade IMeningothelial meningiomaFibrous (fibroblastic) meningiomaTransitional (mied) meningiomaPsammomatous MeningiomaAngiomatous meningiomaMycrocystic meningiomaLymphoplasmacyte-rich meningiomaMetaplastic meningiomaSecretory meningiomaGreater Likelihood of Recurrence, Aggressive behavior, or any Type with a High Proliferative Index Grade IIAtypical meningiomaClear cell meningioma (Intracranial)Choroid meningiomaGrade III Rhabdoid meningiomaPapillary meningiomaAnaplastic (malignant) meningioma

Tabel 2.1 Klasifikasi Meningioma menurut WHO2

Meningioma meningotheliomatosa Terdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu atau dua nukleoli yang nyata, sedangkan membran sel tidak jelas, sebagian dari kelompok-kelompok sel tersebut tersusun dalam lobulus-lobulus membentuk massa yang solid. Jaringan ikat pada batas-batas lobulus. Whorls dan psammoma bodies juga merupakan gambaran khas tumor ini. Meningioma ftbroblastik Terdiri alas sel-sel pipih yang membentuk berkas-berkas yang sating beranyaman, kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur palisade. Sel-sel tersebut mirip dengan fibroblast, namun inti sel identik dengan inti sel meningioma meningiomatosa.

Adanya serabut retikulin yang berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi pemisah antara sel pada meningioma tipe ini, merupakan tanda yang khas.3

Meningioma angioblastik Terdiri alas sel-sel tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas, inti sel tersusun rapat. Sel-sel tersebut umumnya menempel pada dinding kapiler, namun kapiler-kapiler tersebut sebagian mengalami dilatasi, sebagian lagi kompresi, sehingga sukar untuk diidentifikasi. Bailey dkk. (1928) beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen dinding pembuluh darah. Beberapa penulis melaporkan bahwa meningioma angioblastik lebih sering kambuh.3

GAMBARAN HISTOPATOLOGIMeningioma intrakranial banyak ditemukan di regio parasagital, selanjutnya di daerah permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Di kanalis spinalis meningioma lcbih sering menempati regio torakal. Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada jaringan sekitamya, namun jarang menyebuk ke jaringan otak. Kadang-kadang ditemukan fokus-fokus kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammoma bodies, bahkan dapat ditemukan pembentukan jaringan tulang baru.3

Secara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi dura secara luas. Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah kecoklatan homogen serta dapat seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per lapangan pandang elektron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan nukleus sitoplasma yang tinggi, uninterupted patternless dan sheet-like growth. Sedangkan pada anaplastik akan ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel, nuklear pleomorphism, abnormalitas pola pertumbuhan meningioma dan infiltrasi serebral.  Imunohistokimia dapat membantu diagnosis meningioma. Pada pasien dengan meningioma, 80% menunjukkan adanya epithelial membrane antigen (EMA) yang positif. Stain negatif untuk anti-Leu 7 antibodi (positif pada Schwannomas) dan glial fibrillary acidid protein (GFAP).2 MANIFESTASI KLINIKMeningioma tumbuhnya perlahan-lahan dan tanpa memberikan gejala-gejala dalam waktu yang lama, bahkan sampai bertahun-tahun. Ini khas untuk meningioma tetapi tidak pathognomonis. Diperkirakan meningioma intrakranial yang merupakan 1,44% dari seluruh otopsi sebagian besar tidak menunjukkan gejala-gejala dan didapatkan secara kebetulan. Dari permulaan sampai timbulnya gejala-gejala rata-rata ± 26 bulan, dilaporkan juga gejala-gejala yang lama timbulnya yaitu antara 20 — 30 tahun. Walaupun demikian gejala-gejala yang cepat tidak menyingkir kan adanya meningoma.1

Gejala-gejala umum, seperti juga pada tumor intracranial yang lain misalnya sakit kepala, muntah-muntah, perubahan mental atau gejala-gejala fokal seperti kejang-kejang, kelumpuhan, atau hemiplegia. Gejala umum ini sering sudah ada sejak lama bahkan ada yang bertahun-tahun sebelum penderita mendapat perawatan dan sebelum diagnosa ditegakkan.1

Gejala-gejala yang paling sering didapatkan adalah sakit kepala. Gejala klinis lain yang paling sering adalah berturut-turut sebagai berikut :

kejang-kejang (±48%) gangguan visus (± 29%) gangguan mental (± 13%) gangguan fokal (± 10%)

Tetapi timbulnya tanda-tanda dan gejala-gejala ini tergantung pada letak tumor dan tingginya tekanan intrakranial. Tanda-tanda fokal sangat tergantung dari letak

tumor, gejala-gejala  bermacam-macam sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan atau dirusak, dapat perlahan-lahan atau cepat. Menurut LEAVEN gangguan fungsi otak ini penting untuk diagnosa dini. Gejala-gejala ini timbul akibat hemodynamic steal dalam satu hemisfer otak, antara hemisfer atau dari otak kedalam tumor.1

Sakit KepalaMerupakan gejala yang paling sering, sakit kepala ini tidak khas, dapat umum atau terlokalisir  ada daerah yang berlainan. Hal ini sudah lazim walaupun tidak dikaitkan dengan meningkatnya tekanan intracranial. Meningioma Intra Ventrikuler seringkali mengalami sakit kepala dan peningkatan tekanan intrakranial, karena meningioma di tempat tersebut dapat bergerak dan dapat mengadakan penyumbatan pada aliran cairan serebrospinalis. Sakit kepala tersebut bersifat unilateral dan gejala-gejala ini mungkin hilang timbul. Selain sakit kepala juga disertai mual dan muntah-muntah.1

KejangDidapati 48% dari kasus meningioma mengalami kejang-kejang terutama pada meningioma parasagittal dan lobus temporalis, Adanya kejang-kejang ini akan memperkuat diagnosa.1

Gangguan MataGangguan mata yang terjadi pada meningioma dapat berupa :

penurunan visus papil oedema nystagmus gangguan yojana penglihatan gangguan gerakan bola mata exophthalmus.1

HemipareseLebih sering didapatkan pada meningioma dibandingkan dengan tumor-tumor intrakranial yang lain. 10% dari kasus meningiomadidapati kelumpuhan fokal, Crose dkk mendapatkan tiga dari 13 kasusnya dengan hemi parese disertai gangguan sensoris dari N V.1

Gangguan mental Sering juga didapatkan gangguan mental, tentunya berhubungan pula dengan lokalisasi dari tumor.Dilaporkan 13% dari kasus-kasus RAAF (29) dengan gangguan mental. Gejala mental seperti: dullness, confusion stupor merupakan gejala-gejala yang paling sering.1

Disamping gejala-gejala tersebut di atas juga sering didapatkan gangguan saraf otak (nervus cranialis) terutama yang paling sering dari kasus-kasus Crouse yaitu N II, V, VI, IXdan X. Gejala yang menarik adalah adanya Intermittent cerebral symptoms. Pada 219 penderita dengan meningioma supra tentorial didapatkan ganggnan fungsi serebral yang mendadak intermitten dan sementara dapat beberapa menit atau lebih dari sehari. Gejala-gejala dapat berupa afasia, kelumpuhan dari muka dan lidah, hemi plegia, vertigo, buta, ataxia, hallusinasi (olfaktoris) dan kejang-kejang. Setengah dari kasus-kasus ini gangguan fungsi serebral berulang-ulang, karena terjadi pada usia lanjut maka seringkali diagnosa membingungkan dengan suatu infark otak atau insuffuiensia serebrovaskuler, migrain, dan multiple sclerosis. Pada umumnya C.V.A. dapat dibedakan dengan tumor intrakranial dengan adanya gejala-gejala yang mendadak dan perlahan-lahan diikuti dengan kemajuan dari gejala-gejala neurologis. Bermacam-macam gejala eurologis yang paling sering menimbulkan kesalahan diagnose.1

Tanda-tanda yang menyesatkan (False Localizing Signs = FLS)FLS dari tumor-tumor intrakranial adalah tanda-tanda yang tidak semuanya berhubungan dengan gangguan fungsi pada tempat tumor tersebut. Biasanya terlihat sebagai gejala fokal dari tempat-tempat yang jauh dari tumor di mana hal ini dapat membingungkan untuk menentukan lokalisasi tumor tersehut. Seperti biasanya diagnosa klinik ditegakkan dari kumpulan/tanda-tanda, tetapi kurangnya pengetahuan akan FLS menyebabkan kesalahan-kesalahan pada diagnosa, apabila pada kasus-kasus yang tanda-tandanya tidak jelas. Dari 250 kasus meningioma intrakranial didapatkan 101 kasus dengan FLS. Diagnosa yang salah karena gejala-gejala yang tidak jelas disertai adanya FLS. Gejala-gejala yang tidak jelas dapat disebabkan oleh karena adanya Silent area di mana tumor-tumor itu pada permulaannya tidak menunjukkan gejala-gejala. Yang termasuk silent area: parasagital anterior, konveksitas frontal dan intraventrikuler.1

PROSEDUR DIAGNOSTIKDiagnosa meningioma dapat ditentukan atas beberapa pemeriksaan sebagai berikut :

Elektroensefalografi (E.E.G.). X ray foto tengkorak. Angiografi Pneumoensefalografi atau Ventrikulografi. Brain Scan. Computerized Tomography Scan (CT scan). Histopatologik. Tissue Culture1

Elektroensefalografi (EEG)Tumor otak memberi EEG abnormal pada 75–85% dari kasus dan 15 — 25% dari penderita dengan tumor otak mempunyai EEG yang normal. Tumor otak sendiri tidak memberi aktivitas listrik abnormal. Hanya neuron-neuron yang membuat ini pada daerah dekat tumor menjadi abnormal sedemikian rupa sehingga hypersynchronisasi dari pelepasan-pelepasan listrik dari beribu-ribu atau berjuta-juta sel saraf membentuk gelombang lambat atau gelombang runcing pada EEG. Mungkin tumor ini memberi kelainan metabolik dari neuron-neuron didekatnya, mungkin dengan tekanan langsung, oedema atau mengacau (merusak) innervasi daerahnya. Meningoma menunjukkan sedikit abnormalitas pada E.E.G. Pada kasus-kasus didapatkan 53% dengan focus abnormal. Pada meningioma intraventriculer enam dari delapan kasus menunjukkan EEG yang abnormal.1

Foto TengkorakBeberapa sarjana menyatakan bahwa perubahan-perubahan dari X foto tengkorak pada meningioma 22,5% adalah normal, 75,5% abnormal. Kelainan radiologis tersebut adalah:

Hyperostosis : 25% – 44,1% Pembesaran dari canalis yang dilalui oleh arteri meningiamedia (foramen

Spinosum) : 25% Perkapuran dari tumor : 3% — 20% Kerusakan dari tulang : 1,5% – 16,1% Pembuatan specule : 4,3%  adalah pembuatan tulang-tulang baru sebagai

tiang yang ramping tegak lurus pada permukaan tulang yang normal. Penebalan tulang yang difus

Hyperostosis dan kalsifikasi tumor terutama Psammomatous merupakan tanda yang paling penting untuk diagnosa meningioma disamping peningkatan Vascularisasi dan kerusakan tulang.1

AngiografiKelainan pembuluh darah yang paling khas pada meningioma adalah adanya pembuluh darah yang memberi darah pada neoplasma oleh cabang-cabang arteri sistim karotis eksterna. Bila mendapatkan arteri karotis ekstema yang memberi darah ke tumor yang letaknya intrakranial maka ini mungkin sekali neningioma.1

Meningioma menunjukkan ciri-ciri paling khas sebagai berikut:: (i) Mendapat darah dari sistim karotis eksterna. (ii) Homogenous akan tetapi sharphy sircumscribed cloud, ya itu adanya tumor cloud yang homogen dari cairan kontras pada seluruh tumor. Batas vaskuler intrinsik dari meningioma sering jelas sekali dan konfigurasinya berbentuk bulat-bulatan (lobulated). Dan (iii). Tetap adanya cairan kontras dalam tumor.1

Terdapat tetap adanya tumor cloud untuk waktu yang agak lama pada serialogram. Tumor Stain masih terlihat pada film terakhir ialah delapan sampai sembilan detik setelah permulaan dari injeksi cairan kontras. (iii) lebih dapat dipercaya daripada (ii).1

Pneumoensefalografi atau VentrikulografiPneumografi dapat menunjukkan paling jelas tumor intraventrikuler dan tumor yang letaknya dalam, dekat pada ventrikel atau mengadakan invasi pada struktur di garis tengah (invading midline structures).1

Brain ScanBrainscan biasanya kurang cermat untuk diagnosa dari tumor yang tumbuh lambat dan berasal dari glia. Mungkin tak lebih dari separo menunjukkan Brainscan yang positip. Keterbatasan atau kejelekan dari radionucleide brainscan ini ialah tak dapat memberi petunjuk yang dapat dipercaya mengenai jenis atau macam nature dari lesi. Ia hanya menunjukkan suatu daerah dengan uptake yang abnormal dalam kepala, yang dapat sebagai neoplasma, vaskuler, radang atau trauma. Ia tak memberi informasi mengenai status dari otak dan derajad dari deformitas atau adanya edema otak, dilatasi ventrikel atau tekanan intrakranial yang tinggi. Dalam hal ini, C.T. scan dari otak lebih superior dibandingkan dengan isotop brainscan.1

Computerized Tomography scan (CT scan)Meningioma biasanya lebih padat dibandingkan dengan otak oleh karena adanya Calcium dalam tumor. Nilai absorpsi mungkin antara 20 – 300 Um, dan lesi-lesi itu dengan densitas sedang, bertambah jelas dengan penyuntikan, kontras walau dengan jumlah yang sedikit (20 – 40 cc). Bila meningioma dengan densitas sangat mendekati otak,maka kita dapat salah menerka edema sebagai tumor dan dapat mendiagnosis salah sebagai glioma. Sesuai dengan laporan BECKER dkk (1) bila meningioma mengandung banyak calcium, ia sangat padat dan diagnosisnya jelas.1

CT. Scan dapat menunjukkan ventrikel dan ruangan subarachnoid, juga massa tumor, sering dapat memberi informasi tentang lokalisasi secara terperinci. Histopatologik. Histopatologi dari meningioma menunjukkan gambaran yang beraneka ragam. Beberapa sarjana membagi menjadi gambaran yang sederhana didasarkan jenis yang paling sering didapatkan.1

Pembiakan jaringan (Tissue Culture)Sejak tahun 1928 pembiakan jaringan meningioma telah dilakukan, tetapi tidak didapatkan bentuk-bentuk pertumbuhan, sampai COSTERO dkk pada th 1955 mendapatkan pertumbuhan meningioma whorls yang khusus. Bentuk whorls tidak selalu didapatkan pada semua pembiakan jaringan meningioma, tetapi whorls ini

merupakan tanda khas adanya meningioma dan tidak pernah didapatkan pada tumor-tumor yang lain baik intra maupun ekstraserebral.1

Menurut U.I.C.C. (Unio Internationalis Contra Cancrum) gambaran histopatologi sebagai berikut:

Epitheloid Meningotheliomatous Endotheliomatous Fibroblastic / Fibromatous Psammomatous1

2.9 PENATALAKSANAANTerapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi sebelumnya dan atau radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya mengangkat seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk menurunkan kejadian rekurensi.4 Klasifikasi Simpson untuk reseksi meningioma intracranial dapat dilihat pada table 2.2Rencana preoperatifPada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian antikonvulsan dapat segera diberikan, deksametason diberikan dan dilindungi pemberian H2 antagonis beberapa hari sebelum operasi dilaksanakan.4

Pemberian antibiotik perioperatif digunakan sebagai profilaksis pada semua pasien untuk organisme stafilokokkus, dan pemberian cephalosporin generasi III yang memiliki aktifitas terhadap organisem pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk organisme anaerob) ditambahkan apabila operasi direncanakan dengan pendekatan melalui mulut, sinus paranasal, telinga, atau mastoid.4

Grade I Gross total resection of tumor, dural attachments and abnormal boneGrade II Gross total resection of tumor, coagulation of dural attachmentsGrade III Gross total resection of tumor, without resection or coagulation of

dural attachments, or alternatively of its extradural extensions ( e.g invaded sinus or hyperostotic bone)

Grade IV Partial resection of tumorGrade  V Simple decompression (biopsy)

Tabel 2.2 Klasifikasi Simpson untuk reseksi meningioma intracranial4

OperasiMeningioma yang terletak di vault biasanya dapat dioperasi seluruhnya. Pada basis otak terdapat kesukaran tekhnis untuk diambil seluruhnya.1

Drainage ventrikelCara ini digunakan umpamanya pada neoplasma dari fossa posterior dengan obstruksi akut dari sistem ventrikel, tekanan intrakranial meningkat secara massif dan oedema otak yang ikut menyertainya.1

Penutupan vaskuler Cara ini digunakan paling sering pada meningioma dengan banyak sekali pembuluh darah (highly vascular meningioma). Biasanya dilakukan ± 24 jam sebelum operasi yaitu penutupan dari arteria karotis eksterna yang memberi darah pada tumor dengan macam-macam tehnik embolisasi.1

Pembesaran lapangan operasi (Operative magnification)

Penggunaan microscope bedah atau loupe dengan cahaya fiberoptic memberi dimensi baru untuk pendekatan operasi, dari banyak tnmor.1

Terapi AjuvanRadioterapiPenggunaan external beam irradiation pada meningioma semakin banyak dipakai untuk terapi. External beam irradiation dengan 4500-6000 cGy dilaporkan efektif untuk melanjutkan terapi operasi meningioma reseksi subtotal, kasus-kasus rekurensi baik yang didahului dengan operasi sebelumnya ataupun tidak. Pada kasus meningioma yang tidak dapat dioperasi karena lokasi yang sulit, keadaan pasien yang buruk, atau pada pasien yang menolak dilakukan operasi, external beam irradiation masih belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori terakhir menyatakan  terapi external beam irradiation tampaknya akan efektif pada kasus meningioma yang agresif (atyppical, malignan), tetapi informasi yang mendukung teori ini belum banyak dikemukakan.4

Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari radioterapi harus dengan pertimbangan komplikasi yang ditimbulkan terutama pada meningioma. Saraf optikus sangat rentan mengalami kerusakan akibat radioterapi. Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan berupa insufisiensi  pituitari ataupun nekrosis akibat radioterapi.4

Radiasi StereotaktikTerapi radiasi tumor menggunakan stereotaktik pertama kali diperkenalkan pada tahun 1960an menggunakan alat Harvard proton beam. Setelah itu penggunaan stereotaktik  radioterapi ini semakin banyak dilakukan untuk meningioma. Sumber energi yang digunakan didapat melalui teknik yang bervariasi, yang paling sering digunakan adalah sinar foton yang berasal dari Co gamma (gamma knife) atau linear accelerators (LINAC) dan partikel berat (proton, ion helium) dari cyclotrons. Semua teknik radioterapi dengan stereotaktik ini dapat mengurangi komplikasi, terutama pada lesi dengan diameter kurang dari 2,5 cm.4

Steiner dan koleganya menganalisa pasien meningioma yang diterapi dengan gamma knife dan diobservasi selama 5 tahun. Mereka menemukan sekitar 88% pertumbuhan tumor ternyata dapat dikontrol. Kondziolka dan kawan-kawan memperhitungkan pengontrolan pertumbuhan tumor dalam 2 tahun pada 96 % kasus. Baru-baru ini peneliti yang sama melakukan studi dengan sampel 99 pasien yang diikuti selama 5 hingga 10 tahun dan didapatkan pengontrolan pertumbuhan tumor  sekitar 93 % kasus dengan 61 % massa tumor mengecil. Kejadian defisit neurologis baru pada pasien yang diterapi dengan stereotaktik tersebut kejadiannya sekitar 5 %.4

KemoterapiModalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum banyak diketahui efikasinya untuk terapi meningioma jinak maupun maligna. Kemoterapi sebagai terapi ajuvan untuk rekuren meningioma atipikal atau jinak baru sedikit sekali diaplikasikan pada pasien, tetapi terapi menggunakan regimen kemoterapi (baik intravena atau intraarterial cis-platinum, decarbazine (DTIC) dan adriamycin) menunjukkan hasil yang kurang memuaskan (DeMonte dan Yung), walaupun regimen tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan lunak. Laporan dari Chamberlin pemberian terapi kombinasi menggunakan cyclophosphamide, adriamycin, dan vincristine dapat memperbaiki angka harapan hidup dengan rata-rata sekitar 5,3 tahun. Pemberian obat kemoterapi lain seperti hydroxyurea sedang dalam penelitian. Pertumbuhan sel pada meningioma dihambat pada fase S dari siklus sel dan menginduksi apoptosis dari beberapa sel dengan pemberian hydroxyurea. Dan dilaporkan pada satu kasus pemberian hydroxyurea ini

memberikan efek pada pasien-pasien dengan rekurensi dan meningioma yang tidak dapat direseksi. Pemberian Alfainterferon dilaporkan dapat memperpanjang waktu terjadinya rekurensi pada kasus meningioma yang agresif. Dilaporkan juga terapi ini kurang menimbulkon toksisitas dibanding pemberian dengan kemoterapi.4

Pemberian hormon antogonis mitogen telah juga dilakukan pada kasus dengan meningioma. Preparat yang dipakai biasanya tamoxifen (anti estrogen) dan mifepristone (anti progesteron). Tamoxifen (40 mg/m2 2 kali/hari selama 4 hari dan dilanjutkan 10 mg 2 kali/hari) telah digunakan oleh kelompok onkolologi Southwest pada 19 pasien dengan meningioma yang sulit dilakukan reseksi dan refrakter. Terdapat pertumbuhan tumor pada 10 pasien, stabilisasi sementara pertumbuhan tumor pada 6 pasien, dan respon minimal atau parsial pada tiga pasien.Pada dua studi terpisah dilakukan pemberian mifepristone (RU486) 200 mg perhari selama 2 hingga 31 bulan. Pada studi yang pertama didapatkan 5 dari 14 pasien menunjukkan perbaikan secara objektif yaitu sedikit pengurangan massa tumor pada empat pasien dan satu pasien gangguan lapang pandangnya membaik walaupun tidak terdapat pengurangan massa tumor; terdapat pertumbuhan ulang pada salah satu pasien tersebut. Pada studi yang kedua dari kelompok Netherlands dengan jumlah pasien 10 orang menunjukkan pertumbuhan tumor berlanjut pada empat pasien, stabil pada tiga pasien, dan pengurangan ukuran yang minimal pada tiga pasien. Tiga jenis obat tersebut sedang dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar pada meningioma tetapi sampai sekarang belum ada terapi yang menjadi prosedur tetap untuk terapi pada tumor ini.4 DIAGNOSIS BANDINGDiagnosa banding tergantung dari bentuk gejala sebenarnya dan usia penderita. Telah dibuat sejumlah diagnosa banding pada beberapa penyelidikan.Kira-kira separo dari kasus-kasus dengan insuffisiensia serebral sepintas lalu dan berulang-ulang pada penderita yang tua menyerupai infark otak atau insuffiensia serebro vaskuler. Seringkali juga menyerupai chronic subdural hematoma, perdarahan subarachnoid dan meningitis serosa.1

PROGNOSISPada umnmnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang sempurna akan memberikan peyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa snrvivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.1

Sejak 18 tahun meningioma dipandang sebagai tumor jinak, dan bila letaknya mndah dapat diangkat seluruhnya. Degenerasi keganasan tampak bila ada:

invasi dan kerusakan tulang tumor tidak berkapsul pada saat operasi invasi pada jaringan otak.1

Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang dilaporkan, dengan kemajuan tehnik dan pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post operasi makin kecil. Diperkirakan angka kematian post operasi selama lima tahun (1942–1946) adalah 7,9% dan (1957–1966) adalah8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang terdahulu yaitn perdarahan dan oedema otak.1

KESIMPULAN

Meningioma intrakranial merupakan tumor intrakranial kedua yang tersering disamping glioma, perjalananya sangat lambat dan lebih sering didapatkan pada wanita pada usia 50 – 60 th. Diduga sebagai penyebabnya adalah trauma, kehamilan dan virus. Lokalisasi tersering didaerah supra tentorial di para sagital. Permulaan sampai timbul gejala-gejala rata-rata 26 bulan. Gejala-gejala umum seperti tumor intrakranial disertai gejala-gejala fokal tergantung lokalisasi dari tumor. Diagnosa dibuat berdasarkan pemeriksaan tumor intracranial pada umumnya, yaitu dibuat berdasarkan pemeriksaan klinik , E.E.G., x-foto tengkorak, angiografi, PEG atau ventrikulografi. Diagnosa banding seringkali menyerupai insuffisiensi serebral sementara dan berulang-ulang,infark otak, chronic  subdural hematoma, perdarahan sub archnoid dan meningitis.serosa. Pengobatan dengan operasi, drainage ventrikel, penutupan vaskuler, pembesaran lapangan operasi. Prognosa pada umumnya baik, survival rate lima tahun adalah 75%. Angka kematian : diperkirakan post operasi selama lima tahun (1942 – 1946) adalah 7,9% dan (1957 – 1966) adalah 8,5%.DAFTAR PUSTAKA

1. Widjaja D, Fauziah B. Meningioma Intrakranial. 1979. Diunduh dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.pdf/09MeningiomaIntrakranial016.html

2. 2. Manajemen Meningioma. Diunduh dari http://www.neuro-onkologi.com/articles/Manajemen Meningioma.doc

3. 3. Patogenesis Histopatologi dan lasifikasi Meningioma. Diunduh dari www.neuro-onkologi.com/…/Patogenesis, histopatologi dan klasifikasi meningioma.doc

4. Yusup FXEG. Histopatologi Tumor Otak. 1992. Diumduh dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09HistopatologiTumorOtak077.pdf/09HistopatologiTumorOtak077.html