RAZ0NAMIENTO CLINICO:

BOCIO

Mª Dolores Marín del Tiempo

Eva María Senra de la Fuente

Residentes del C.M.S. San José Norte

7/11/2013

INDICE

1. Definición……………………………………………………………………..........3

2. Epidemiología y etiología…………………………………………………………3

3. Bociogénesis……...……………………………………………………………….5

4. Clínica……………………………………………………………………………....6

5. Diagnóstico......................................................................................................7

6. Diagnóstico y seguimiento de las disfunciones tiroideas...............................10

7. Cribado de la enfermedad funcional tiroidea asintomática………..………..11

8. Tratamiento del bocio………..………………………………………………...…11

9. Tiroiditis por radiación………………………………..…………………………..13

10. Profilaxis del bocio endémico………………………………………………….13

11. Bibliografía………………………………………………………………………..15

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1.DEFINICIÓNEntendemos por bocio toda tumoración, o hiperplasia de la glándula tiroides que se traduce por un abultamiento de la región anterior del cuello. No obstante, habitualmente se define como bocio únicamente, aquellos agrandamientos de la glándula tiroides producidos por un aumento de secreción de TSH, a consecuencia de un defecto de la secreción de hormonas tiroideas en relación a las necesidades del organismo. Esta definición de bocio excluye todos los agrandamientos tiroideos debidos a neoplasias benignas o malignas de la glándula, por procesos inflamatorios o por alteraciones inmunológicas (enfermedad de Graves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto, estimulación producida por la TGI). En cambio incluye distintas etiologías que de forma aislada o asociada pueden dar lugar a un defecto de la biosíntesis hormonal con producción secundaria y agrandamiento tiroideo a través de aumento de la secreción de TSH.

Según la etiología podemos hablar de bocio por déficit yódico, por defecto de peroxidasas o debido a la administración de tioderivados. Sin embargo, en ocasiones esta nomenclatura no es utilizable por desconocerse la etiología del bocio o por participar en su génesis diversas causas o factores etiológicos. Otro tipo de denominación utilizada está en relación con su morfología, hablándose así de bocio difuso, nodular o multinodular. Desde el punto de vista funcional los bocios son denominados, a menudo, bocios atóxicos, no tóxicos, eutiroideos o normofuncionales. Nombres todos ellos que indican la normofunción tiroidea con que suelen evolucionar.En cuanto a las características anatomopatológicas: bocio coloideo, adenomatoso y macrofolicular. Otra nomenclatura hace referencia a las características de presentación distinguiéndose el bocio endémico y el esporádico.

2.EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA Es más frecuente en mujeres probablemente por la mayor prevalencia de enfermedades autoinmunitarias subyacente y el aumento de las necesidades de yodo y estrógenos durante la adolescencia.

El bocio difuso-nodular no tóxico se divide en: - Esporádico . Suele ser idiopático aunque concurren mecanismos que

alteran los niveles intratiroideos de yodo o la síntesis de hormonas tiroideas. Su prevalencia es del 4-7% con un predominio en mujeres de 7-13:1.

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- Endémico: El que afecta a más del 5% de los jóvenes o niños, como consecuencia del déficit de yodo. Su distribución más típica reside en zonas montañosas que presentan carencia de yodo por la pureza de sus aguas, llanuras de aluvión o terrenos calizos (el calcio interfiere con la absorción del yodo), también la alimentación monótona, la ingesta de bociógenos o un nivel pobre en selenio) En 1992 su prevalencia se estimaba en más de 1000 millones de personas.

Según la OMS, en 2010, el 15,8% de la población mundial (unos 740 millones) tiene bocio, 26 millones de personas presentan algún grado de afectación neurológica y cerca de 6 millones son cretinos con retraso mental profundo.Actualmente, la mayor parte de Europa, España incluida, presenta cierto grado de déficit de iodo que afecta a más de 270 millones de europeos; las poblaciones diana son las mujeres que están embarazadas o en lactancia y los niños, y es necesario asumir que la falta de yodo sigue siendo un serio problema de salud pública a nivel mundial y su erradicación es una prioridad también mundial, no tanto por sus consecuencias sobre la propia tiroides, como es el bocio, el hipertiroidismo, el hipotiroidismo e incluso el cáncer de tiroides, sino fundamentalmente por las consecuencias que tiene sobre el desarrollo cerebral de los niños que nacen y viven en zonas deficitarias en yodo, ya que cualquier grado de déficit de yodo(leve, moderada o grave) afecta a la función tiroidea de la madre gestante y puede afectar de forma negativa e irreversible al desarrollo cerebral de su hijo.

En Europa, la prevalencia de bocio endémico es diversa y, así, junto a países como los Escandinavos, Suiza y Austria que han conseguido la erradicación total, en otros persisten zonas de endemia grave como Hungría, Alemania, Italia y España. En España hay diversidad de situaciones, pero en general existe una endemia moderada. Entre las regiones españolas con mayor prevalencia de bocio se encuentran Asturias, Andalucía y Cataluña.

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Los factores del bocio simple son múltiples (por déficit de iodo, bociógenos y defectos congénitos de la hormonosíntesis tiroidea). En ocasiones, dos o más de los mismos pueden concurrir en la etiología de un solo caso.

3. BOCIOGÉNESISLa fisiopatología del bocio está centrada en la insuficiencia de secreción de hormonas tiroideas. El déficit de T4y T3 aumenta la secreción de TSH, que a su vez, actuará produciendo hipertrofia e hiperplasia de las células epiteliales tiroideas, dando lugar al aumento de tamaño de la glándula. En el mejor de los casos este aumento de tejido tiroideo conseguirá la secreción de una cantidad

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suficiente de T4 y T3, lo que a su vez producirá un descenso y normalización de los niveles circulantes de TSH. Entonces el paciente habrá conseguido el eutiroidismo a expensas de la producción de un bocio. En otros casos persiste en mayor o menor grado el déficit de la función tiroidea.

Si el trastorno básico de la hormonosíntesis es de corta duración la glándula puede disminuir de tamaño posteriormente, alcanzándose la restauración absoluta de la normalidad. En cambio, si el trastorno de la hormonoformación ha sido duradero o ha sido permanente por una alteración congénita de la hormonosíntesis el tamaño de la glándula queda definitivamente aumentado. A partir de esta situación pueden surgir nuevas fases de hipertrofia - hiperplasia, e involución en la historia natural del bocio dan lugar a la producción de los nódulos que caracterizan al bocio multinodular y que están constituidos por tejido involucionado rodeado por zonas de tejido tiroideo hiperplasiado.

4. CLÍNICA Cuando el bocio simple cursa con una secreción normal de hormonas tiroideas la sintomatología que presentan los pacientes es únicamente local. En las zonas de endemia bociosa con déficit de yodo grave la enfermedad afecta por igual a ambos sexos y aparece precozmente en la infancia. Si la gravedad de la endemia es menor aparece más tardíamente y afecta preferentemente al sexo femenino. En el varón, el bocio endémico iniciado en la infancia puede disminuir o incluso desaparecer después de la pubertad. En cambio, en la mujer, rara vez retrocede, sino que sufre aumentos significativos en la pubertad, embarazos, periodos de lactancia y en la menopausia.En las fases iniciales el bocio es difuso y de consistencia firme pero no dura, la palpación suele ser indolora y la sintomatología es nula, a parte de la preocupación que suscita la tumoración cervical.

En fases más avanzadas, se hace nodular pudiendo aparecer una o más zonas de notable dureza por transformación fibrosa o quística o por calcificación de algún área. En ocasiones puede alcanzar un tamaño extraordinario que da lugar a la aparición de molestias locales así como a la compresión del nervio recurrente, tráquea y esófago. El crecimiento intratorácico es relativamente frecuente y puede deparar también signos y síntomas de compresión.En el curso evolutivo del bocio aparece, a veces, dolor a nivel de una zona del mismo. La palpación suele descubrir un aumento del tamaño y dolor a nivel de uno de los nódulos tales fenómenos capaces de plantear el diagnóstico

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diferencial con la tiroiditis o la neoplasia, están producidos casi siempre por la aparición de una hemorragia intraquística.

CLASIFICACIÓN DE BOCIO SEGÚN LA OMSGrado 0 0A0B

Sin bocio palpable o última falange del pulgar del examinador. -No palpable -Palpable pero < de la falange terminal del pulgar del examinador

Grado I IA IB

Bocio palpable pero no visible en posición normal -Palpable pero no visible en extensión del cuello -Palpable y visible en extensión del cuello

Grado II Visible con el cuello en posición normalGrado III Visible a distancia

La función tiroidea suele mantenerse normal durante muchos años o toda la vida. Sin embargo, en casos de evolución muy prolongada pueden aparecer signos y síntomas discretos de hipofunción tiroidea.

El hipertiroidismo es una complicación que se da con cierta frecuencia en el bocio esporádico, una vez alcanzada la fase de multinodularidad por transformación “autonómica” de uno o varios de los nódulos tiroideos.En las zonas de endemia bociosa la existencia de hipertiroidismo vinculada a un bocio multinodular es muy rara. No obstante, se han descrito casos ligados a la administración de cantidades excesivas de iodo que dan lugar al denominado Basedow yódico.

5. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico se realiza al demostrar bocio difuso en la exploración y técnicas de imagen como ecografía tiroidea o gammagrafía. Esta última es

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normocaptante o levemente hipercaptante aunque no suele realizarse de rutina en la práctica clínica.Las determinaciones hormonales son normales. Se deben determinar autoanticuerpos antitiroideos para descartar procesos autoinmunitarios en fase de eutiroidismo. La realización de una radiografía de tórax o TAC es útil para valorar si existe desviación traqueal o compresión de la vía aérea. Una excreción urinaria de iodo baja (<100 picogr/l) apoya el diagnóstico de déficit de iodo, si bien es una determinación poco disponible en los laboratorios en general y no es obligada su realización.

Exploración funcional del tiroides:A-Determinación de tirotropina

Es la prueba de elección para el estudio diagnóstico inicial, cribado y seguimiento del tratamiento de la disfunción tiroidea. Es el marcador más sensible y específico de la función tiroidea. Cualquier modificación de las concentraciones hormonales (tiroxina T4 libre) modifica notablemente los valores de la tirotropina (TSH), y constituye la prueba más sensible para el diagnóstico de las alteraciones subclínicas.El rango de normalidad oscila entre 0,5 y 5 μU/ml. A partir de 5 μU/ml se sospecha hipotiroidismo y por debajo de 0,1 μU/ml, hipertiroidismo. Un valor normal de TSH excluye una alteración primaria de la función tiroidea. Existen situaciones de discordancia entre TSH y T4 libre (tabla I): hipotiroidismo secundario o terciario o de causa hipotálamo hipofisaria, fases tempranas del tratamiento de hipertiroidismo (2-3 primeros meses) e hipotiroidismo (primer mes) o en el cambio de dosis de T4 libre, tiroiditis y fármacos.

B-Mediciones de hormonas tiroideasSe determinan tras una alteración de la TSH e identifican el estado funcional glandular.

1-Hormonas tiroideas totalesMide la tasa de hormona circulante libre y la fracción unida a proteínas plasmáticas. Sus valores dependen de las variaciones en las concentraciones de las proteínas. Actualmente no tiene utilidad clínica en el estudio de la disfunción tiroidea.

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2-Tiroxina libreEs la prueba que mejor se correlaciona con la situación funcional del tiroides, ya que toda la hormona circulante se produce íntegramente en el tiroides. Los niveles normales de T4 libre, oscilan entre 0,7 y 1,8 ng/dl. No detecta las disfunciones leves o subclínicas. Es útil para confirmar la disfunción tiroidea y ante discrepancias entre T4 libre y TSH (seguimiento inicial del tratamiento de la disfunción y del hipotiroidismo secundario o terciario tratado con tiroxina).La recuperación de la secreción hipotálamo-hipofisaria de la TSH se retrasa 3-6 meses en la corrección del hipertiroidismo y 6-8 semanas en el hipotiroidismo.

3-Triyodotironina libreLa glándula tiroidea produce un 20-25% de T3 y el resto procede de la desyodación de la T4 en los tejidos periféricos. Los valores normales oscilan entre 2,6 y 5,4 pg/dl.Es una prueba menos específica que la T4 libre en el diagnóstico del hipotiroidismo, pues se detecta en pacientes eutiroideos con enfermedades sistémicas y se mantiene en valores normales en el 20-30% de los hipotiroidismos (fases precoces).Es útil en el diagnóstico de los hipertiroidismos por T3 (5% de los hipertiroidismos) que cursa con valores de T4 libre normales y TSH suprimida.

4-Prueba de estimulación de tirotropina con TRHValora el estado funcional del mecanismo secretor de la TSH.Se usa en el diagnóstico de hipotiroidismo secundario (hipofisario) y adenoma secretor de TSH. Su uso clínico es cada vez menor, al ser desplazado por la determinación de TSH de tercera y cuarta generación.

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6. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LAS DISFUNCIONES TIROIDEAS

La determinación de TSH es la prueba diagnóstica inicial de la disfunción tiroidea. La alteración de los valores de TSH exige su confirmación y la determinación de T4 libre. La determinación de T3 libre sólo está indicada ante la sospecha de hipertiroidismo por T3 o en ocasiones en pacientes tratados conamiodarona. Ante la sospecha inicial de un hipotiroidismo central o de circunstancias que pueden alterar los valores de TSH (pacientes hospitalizados por enfermedad grave, trastornos psi-quiátricos agudos, embarazo, fármacos, etc.), el estudio se realizará mediante la determinación conjunta de TSH y T4 libre.La monitorización del tratamiento de la disfunción tiroidea se realiza mediante la determinación de TSH, excepto en el control inicial de las disfunciones. El control de TSH en el curso del tratamiento del hipotiroidismo no debe efectuarse antes de las 6 semanas de completar una dosis estable de T4 libre o en los primeros 3-6 meses de tratamiento del hipertiroidismo. La determinación de T4 libre es el mejor parámetro en el hipotiroidismo central.En el tratamiento crónico con amiodarona y litio se determinará la TSH a los 3 meses del inicio y posteriormente cada 6-12 meses si no hay alteraciones.

7.CRIBADO DE LA ENFERMEDAD FUNCIONAL TIROIDEA ASINTOMÁTICAEn la actualidad no se recomienda el cribado sistemático de las disfunciones tiroideas en la población general asintomática. Tampoco se recomienda de forma habitual en gestantes o que planean un embarazo, excepto en mujeres de riesgo (historia familiar o personal de tiroidopatía, síntomas o signos indicativos de disfunción tiroidea u otras enfermedades autoinmunes o diabetes mellitus tipo 1). En el puerperio debe realizarse un seguimiento si existe alteración durante el embarazo o antecedentes de tiroiditis posparto.En la actualidad se recomienda realizar un cribado selectivo o búsqueda activa de casos de disfunción en pacientes de alto riesgo.La prueba de elección para el cribado es la determinación de TSH y, si es normal, no se recomienda repetirla antes de 5 años. La determinación de anticuerpos anti-TPO debe considerarse un dato valioso en toda evaluación del hipotiroidismo subclínico.

CRIBADO DE LA DISFUNCIÓN TIROIDEA EN LA POBLACIÓN GENERAL

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8. TRATAMIENTO DEL BOCIOLa conducta a adoptar frente al bocio simple no puede ser estandarizada, ya que depende de una serie de factores que hay que valorar individualmente. Por lo general basta con un control clínico anual, que incluya palpación tiroidea y medida del perímetro cervical e interrogatorio sobre síntomas de disfunción tiroidea. En caso de detectar síntomas o aumento del perímetro se solicitará TSH. No precisa tratamiento, pero en caso de un tamaño grande, no nodular, puede indicarse tratamiento médico basado en la supresión de la secreción de TSH mediante la administración de hormonas tiroideas. Su utilidad queda prácticamente limitada a los casos relativamente iniciales en los que no se han establecido todavía los fenómenos de involución y nodularidad. De acuerdo con este criterio, para que la administración de hormonas tiroideas en el bocio simple sea eficaz debe ajustarse a las siguientes condiciones:

a) Tiene que iniciarse en fase relativamente precoz cuando no se ha establecido todavía la transformación nodular;

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b) La cantidad diaria administrada de hormonas tiroideas debe ser subtóxica, es decir capaz de frenar la secreción de TSH, y habitualmente oscilará entre 150 y 200 picogramos de L-tiroxina o equivalente y c) El tratamiento tiene que ser prolongado, ya que parece establecido que el número de mejorías aumente con la duración de la administración.

El plazo mínimo para juzgar acerca de la eficacia del tratamiento oscila entre seis meses y un año. En los casos en los que la terapéutica ha sido eficaz, el bocio no suele recidivar tras la supresión del tratamiento, excepto cuando persista una clara situación bociógena (como el déficit de yodo). Resulta evidente, que el tratamiento médico con hormonas tiroideas será oblilgado, y tendrá carácter permanente en la situación infrecuente en que el bocio se acompañe de hipofunción tiroidea.

El tratamiento quirúrgico del bocio simple estará indicado siempre que surja una de las situaciones siguientes:

a) Compresión de las estructuras vecinas . Esta eventualidad no es frecuente, pero puede darse, especialmente cuando existe una progresión retroesternal del bocio. Entonces la intervención quirúrgica del bocio no puede demorarse.

b) Tamaño grande del bocio . Es una indicación relativa de la intervención quirúrgica que debe valorarse atendiendo a distintos factores individuales, como son el diferente tamaño del bocio, la edad, el sexo y el nivel sociocultural del paciente. El tamaño grande siempre plantea la intervención quirúrgica; en el bocio mediano deben ponerse los factores individuales y el deseo del enfermo; finalmente, en el de pequeño tamaño creemos más aconsejable, en general la abstención terapéutica.

c) Transformación en bocio multinodular tóxico . Es una clara indicación quirúrgica, como más adelante señalaremos al ocuparnos de este proceso.

d) Sospecha clínica de malignidad. La sospecha en el curso clínico de un bocio multinodular surge cuando se aprecia el crecimiento de alguno de los nódulos con la aparición de dolor local y dureza a la palpación. Como el nódulo sospechosos sospechoso casi siempre es “frío” en la gammagrafía, la indicación quirúrgica suele establecerse de inmediato, ya que el único dato seguro para excluir la malignidad es la práctica de la biopsia preoperatoria. No obstante, si los datos de palpación son compatibles con un quiste (resistencia, regularidad), y el dolor y el crecimiento han sido de aparición rápida, el diagnóstico más probable es el de hemorragia intraquística. En estos casos la punción del nódulo que da salida al líquido hemorrágico puede retrasar o evitar la intervención quirúrgica. En este punto hay que señalar que la sospecha de malignidad, y, por tanto, la conducta adoptar es muy distinta en el bocio multinodular con nódulos “fríos” que en el nódulo solitario frío. El tipo de la intervención a realizar es la tiroidectomía subtotal y es indispensable que la intervención se efectúe por manos expertas. Una complicación de la intervención practicada por manos inexpertas es el hipoparatiroidismo postiroidectomía. Una decisión a adoptar, una vez practicada la tiroidectomía subtotal, es la de si el enfermo debe ser sometido con carácter indefinido a

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tratamiento con hormonas tiroideas, con objeto de intentar evitar la recidiva, o bien si se acepta el riesgo y se deja al paciente sin tratamiento. La opinión dominante es la primera, basada en la frecuencia de la recurrencia si no se efectúa el tratamiento. La dosis de hormonas tiroideas a emplear, si se decide el tratamiento definitivo, oscila alrededor de 150 picogramos de l-tiroxina o equivalente.

La abstención terapéutica, se halla justificada cuando el bocio ya no es tributario de tratamiento médico y no existe una clara indicación quirúrgica. Como es obvio, antes de decidir la abstención terapéutica debe comprobarse la existencia de una normofunción tiroidea y aconsejarse al paciente la realización de un control médico periódico que no tiene que ser frecuente si no existen cambios morfológicos o funcionales del tiroides.

Los efectos adversos más frecuentes del hipotiroidismo iatrogénico, son las alteraciones cutáneas (rash, eritrodermia y los más graves la agranulocitosis y la hepatitis fulminante). Los receptores beta-adrenérgicos son útiles como tratamiento coadyuvante del hipertiroidismo, ya que producen una rápida mejoría a la sintomatología adrenérgica del cuadro(temblor, palpitaciones, ansiedad). No pueden ser utilizados como tratamiento exclusivo del hipertiroidismo, ya que no se altera la síntesis ni la liberación de las hormonas tiroideas. Su acción se centra en la modificación de la acción periférica de las hormonas tiroideas. Además, el propanolol inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

El tratamiento del bocio multinodular normofuncionante y tóxico con radioyodo (I 131) es efectivo y seguro para conseguir la reducción del tamaño y para controlar la hiperfunción y se recomienda, sobre todo, en personas de edad avanzada y/o con contraindicaciones para la cirugía. El tratamiento con I131 puede causar hipertiroidismo transitorio y se han descrito casos de desarrollo de enfermedad de Graves –Basedow y muy raramente de exacerbación de los síntomas de compresión por crecimiento rápido.

9. TIROIDITIS POR RADIACION Ocasionalmente algún paciente tratado con I 131 por hipertiroidismo causado por enfermedad de Graves Basedow desarrolla dolor tiroideo entre 5 y 10 días después de la administración del I 131. Esto es debido al daño inducido por la radiación que provoca necrosis de las células foliculares con la consiguiente infiltración. En general, suele se moderado y se resuelve espontáneamente en pocos días. También puede exacerbarse el hipertiroidismo transitoriamente.

10. PROFILAXIS DEL BOCIO ENDÉMICOLa profilaxis con yodo ha demostrado prevenir el bocio endémico y el cretinismo. Existen dos niveles de intervención para la suplementación: la

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dirigida a toda la población y la dirigida a la población de riesgo (embarazadas, mujeres en edad fértil y niños).

Sal yodada: De eficacia ampliamente demostrada Aceite yodado: Se utiliza cuando la prevalencia de cretinismo es

superior al 1% o la de bocio visible superior al 20%, en áreas geográficas aisladas en las que no se puede garantizar una correcta distribución de la sal yodada.

Agua yodada: se puede yodar la red pública o los depósitos de aguas particulares. Su principal inconveniente es el desigual consumo de agua entre los individuos.

Las complicaciones del tratamiento profiláctico son poco frecuentes: reacciones por hipersensibilidad aguda o crónica, yodismo (náuseas, vómitos y síncope), aumento de incidencia de tiroiditis crónicas linfocitarias e hipertiroidismo.

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11. BIBLIOGRAFÍA1) Hegedüs L, Bonnema SJ.Approach to Management of the Patient with

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