2 presentacion sindrome compartimental

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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCO Carrera Profesional de Medicina Humana Encuentra las videosclases en: http://www.youtube.com/channel/UCgZGxUTlxGuZV3MYDcLWEBg?feature=watch

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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCOCarrera Profesional de Medicina Humana

Encuentra las videosclases en: http://www.youtube.com/channel/UCgZGxUTlxGuZV3MYDcLWEBg?feature=watch

SÍNDROMECOMPARTIMENTAL

TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA

Estudiante: Cesar Augusto Auccacusi Rodriguez Código: 091756-H

INTRODUCCION

Fue descrito por Richard Von Volkmann en 1881, como parálisis y contracturas isquémicas secundarias a vendajes muy tensos en niños con fracturas de humero.

En 1926, Jepson demostró que el incremento de la presión compartimental ocasiona isquemia muscular.

La fasciotomia tuvo su aplicación en la 2° guerra mundial.

GENERALIDADES El cuerpo humano existen aprox. 46 compartimentos de

los cuales 9 se encuentran en el tronco y 37 en las extremidades.

Los compartimentos que posean una estructura facial u ósea poco elástica son los que mayor son afectados.

El SC se divide en agudo y crónico.

COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO SUPERIOR.

1. Brazo: Deltoideo, anterior y posterior.

2. Antebrazo: Volar, anterior y posterior.

3. Mano.:Palmar medio, tenar e hipotenar.

COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO INFERIOR.

1. Muslo :Gluteo, iliaco,anterior y posterior.

2. Pierna :Anterior, lateral, posterior profundo y posterior superficial.

3. Pie: Anterior, lateral y medial.

DEFINICIÓN Es una elevación de la presión intersticial, por arriba de la

presión de perfusión capilar, dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular.

Por disminución del tamaño del compartimento.

ETIOLOGIA

• Vendaje o yeso compresivo.• Quemaduras y congelaciones: se

producen unas escaras duras, que no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA.

• Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión.

• Aplastamiento.

ETIOLOGIA

Por aumento del volumen del compartimento

Edema•Isquemia/reperfusión (lesiones arteriales, embolia y trombosis).• Lesiones eléctricas.• Trombosis venosa (flegmasia cerúlea dolens).• Ejercicio.• Rabdomiólisis (sobredosis de drogas o alcohol).• Síndrome nefrótico.

Sangre• Trauma (fractura, lesión vascular).• Desórdenes de la coagulación (hemofilia, coagulopatíapos resucitación).• Terapia anticoagulante (heparina)

Fluidos (exógenos)

• Infusión intracompartimental.• Infusión interósea.

FISIOPATOLOGIA

Edema Aumento de la presión

Disminución del flujo

sanguíneo

Hipoxia tisular

Muerte celular

Es descrito como un ciclo de isquemia-edema.

a) Aumento de la presión tisularb) Reducción del flujo capilar c) necrosis local dependiente de la falta de oxigeno.

El musculo isquémico presenta aumento de la permeabilidad de la membrana capilar a las proteínas plasmáticas con perdida de coloides dentro del espacio extracelular.

Al elevarse la presión tisular, las vénulas de la pared delgada se colapsan resultando en hipertensión venosa y finalmente oclusión de capilares.

Cuando la presión compartimental excede 30 mmHg, los vasos linfáticos colapsan, y ocasionan edemas.

FISIOPATOLOGIA

Colapso arteriolar por compresión, hipoxia y metabolismo anaerobio con producción de acido láctico, alteraciones de la actividad enzimática de la célula con producción de radicales hidroxilo.

Cuando ocurre la reperfusion se generan radicales libres además de la activación de proteasas y fosfollipasas, lo que conducen a la producción de mediadores del proceso inflamatorio (FAP) y metabolitos como: tromboxanos y prostaglandinas, los cuales amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidad de la pared celular por peroxidacion de lípidos de membrana, aumentando el edema, y por consiguiente el aumento de la presión del compartimento y exacerbando el SC.

El ciclo al ser progresivo causa daño muscular y nervioso, hasta producir infarto muscular lo que ocasiona perdida de la extremidad o bien dejando como secuela de este, la contractura isquémica de Volkman.

FISIOPATOLOGIA

SIGNOS Y SINTOMASLas manifestaciones clínicas se presentan 4 a 6 horas después de la lesión, pero se pueden presentar hasta las 48.96 horas. Posee respuesta neurovascular.

• PARESTESIAS.- primer síntoma en aparecer, indicación de isquemia nerviosa, sensación de hormigueo o entumecimiento, perdida de discriminación de dos puntos.

• DOLOR(Pain).-Fuera de proporción a la lesion, se exacerba con movimiento pasivo,elevación o compresión directa, punzante o profundo, localizado o difuso, no cede con narcóticos.

• PRESION.-compartimento tenso y caliente, piel tensa y brillante.

• PALIDEZ.-Es un signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar prolongado.

• PARALISIS.-Es un signo tardío, movimiento débil o ausente de las articulaciones distales.

• AUSENCIA DE PULSO(Pulselessness).-signo tardío, puede ser verificado por la palpación.

SIGNOS Y SINTOMAS

Dolor que

aumenta con la

extensión pasiva.

Tensión y edema

Alteraciones

sensitivas.

Disminución de la motilidad.

Cianosis.

Disminución del pulso arterial (signo tardío)

1.-Sindrome de Volkman.

2.-Amputacion.

Bibliografia:

• Sindrome compartimental en extremidades.Conceptos Actuales.Articulo de revisión, Revista Cirujano general, vol 25,numero 4-2003 obtenido de www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2003/cg034l.pdf

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