Infarctul miocardic acut STEMI- definiție și

management Medic rezident Dr.Lala Radu Coordonator Prof. Dr. Maria Pușchița

A 3-a definiție universală a infarctului miocardic

Utilizarea termenului: atunci când există dovada necrozei miocardice în

context clinic de ischemie miocardică

Criterii de diagnostic: 1. Dinamica biomarkerilor cardiaci (cTn) ≥ 1U peste limita superioară de referință a

percentilei 99: - simptome de ischemie miocardică

- noi modificări ST-T, BRS nou apărut

- unde Q patologice pe ECG

- dovadă imagistică pierderi de miocard viabil sau anomalii de cinetică

- coronarografie.

2. Moarte cardiacă însoțită de simptome sugestive de ischemie și modific. ECG înaintea prelevării markerilor cardiaci

3. IM asociat PCI, creșterea cTn 5x peste LRS 99 la cei cu LRS<99 sau cTn>20% la cei cu valori crescute stabilite: i) simptome; ii) ECG; iii)angiocoronarografie; iv) imagistică

4. IM asociat trombozei în stent, depistat prin agngiocoronarografie sau autopsie + semne ischemie, cTn>99

5. IM asociat CABG, creșterea cTn 10x peste LRS 99 la cei cu LRS<99 + semne ECG (unde Q, BRS), angiocoronarografie, imagistică

Criterii pentru definirea IM sechelar: - unde Q patologice însoțite sau nu de manifestări clinice ischemice

- dovada imagistică a pierderii segmentare de miocard viabil sau deficit de cinetică, scăderea grosimii acestuia

- dovada morfopatologică în antecedente

Detectarea injuriei miocardice prin necroză: • Necroza miocardică este detectată prin biomarkeri specifici (cTn I sau T și CK-

MB).

• Creșterea biomarkerilor în sânge reflectă necroza dar nu mecanismul de bază.

• Doar necroza miocardică ca urmare a ischemiei este definită ca și IM.

• Există o serie de mecanisme fiziopatologice și condiții clinice asociate cu injurie miocardică non-ischemică.

• Măsurarea troponinei – recoltare la prima prezentare și 3-6 h mai târziu

Creșteri ale troponinei secundare injuriei miocardice

Injurie miocardică legată de ischemia miocardică primară

Ruptura plăcii

Formarea de trombi intraluminali la nivelul arterelor coronare

Injurie miocardică secundară dezechilibrului cerere/ofertă al ischemiei mioc Tahi/bradi aritmii Disecția de aortă sau boala valvulară aortică severă

Cardiomiopatia hipetrofică Șoc cardiogen, hipovolemic sau septic Insuficiența respiratorie severă

Anemia severă Hipertensiunea arterială cu sau fără HVS Spasm coronarian Embolie coronariană sau vasculită Disfuncție endotelială fără BCI semnificativă

Injurie miocardică fără a fi legată de ischemia miocardică

Contuzie cardiacă, chirurgie, ablație, pacing sau șocuri electrice Rabdomioliza cu afectare cardiacă Miocardita Agenți cardiotoxici de ex. antraciclina

Injurie miocardică multifactorială sau nedeterminată

Insuficiență cardiacă Cardiomiopatia de stress (Takotsubo) Embolia pulmonară severă sau hipertensiunea arterială pulmonară Sepsis și pacienții în stare critică Insuficiența renală Boli neurologice acute severe ex. AVC, hemoragia subarahnoidiană Boli infiltrative ex. Amiloidoza, sarcoidoză Exercițiu fizic intens

Figura 1 European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567 doi:10.1093/eurheartj/ehs184

Caracteristicele clinice ale ischemiei miocardice și ale infarctului miocardic:

- combinații variabile de discomfort toracic cu iradiere în epigastru,

mandibulă sau brațe apărute la efort sau repaus

- echivalențe dispneea sau fatigabilitatea

- durerea din IM cel puțin 20 de minute

- discomfortul toracic este difuz, nelocalizat, nu are legătură cu poziția

- poate fi însoțit de dispnee, greață sau sincopă

- simptome atipice ( femei, vârstnici, diabetici, post-operator în stare critică)

Clasificarea clinică a infarctului miocardic: 1. IM tip 1: Infarctul miocardic spontan

- presupune ruptura plăcii aterosclerotice, ulcerații, fisurare, eroziune sau disecție => formarea trombului intraluminal în una sau mai multe artere coronare; pacientul are la bază BCI

2. IM tip 2: Infarctul miocardic secundar unui dezechilibru ischemic

- condiții secundare care pot contribui la dezechilibrul necesarului de O2: disfunția endotelială coronariană, spasmul coronarian, embolia coronariană, tahi/bradi aritmiile, anemia, insuficiența respiratorie, hTA și HTA

3. IM tip 3: IMA ce duce la deces, când valorile biomarkerilor sunt indisponibile

- moartea cardiacă cu simptome sugestive de ischemie și modificări ECG, înaintea recoltării probelor de sânge

4. IM tip 4a: IMA asociat PCI

- este definit prin creșterea valorilor cTn > 5x a 99-a percentilă a LRS (primele 48h) la pacienții cu valori normale (cTn < 99) sau o creștere a cTn > 20% în cazul în care

LRS crescut stabil sau în scădere + i) simptome sugestive ; ii) noi modificări ECG sau BRS nou apărut; iii) angiografic pierderea patenței unui ram important coronarian; iv) dovadă imagistică a tulburărilor sau pierderii de cinetică.

5. IM tip 4b: IMA asociat trombozei în stent

- este detectat angiografic sau autopsie și cu cTn > 99 LRS.

6. IM tip 5: IMA asociat CABG

- este definit prin creșterea valorilor cTn > 10x a 99-a percentilă a LRS la pacienții

cu valori normale (cTn < 99) + i) unde Q patologice, BRS nou apărut; ii) angiografic tromboză de graft; iii) imagistic

Figura 2 European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567 doi:10.1093/eurheartj/ehs184

IM tip 3 IM tip 4a

IM tip 4b IM tip 5

Criterii ECG pentru detectarea IMA

• Înregistrări seriate la pacienții simptomatici cu un prim ECG non diagnostic efectuate la int. 15-30 min

• Devierea seg. ST în condiții ca pericardita acută, HVS, BRS, Sdr. Brugada, Cardiomiopatie de stress și repolarizarea precoce

• Supradenivelarea nouă prelungită de ST (>20 min), în special când este asociată cu subdenivelare ST reciprocă reflectă ocluzie coronariană

• Supradenivelarea de seg. ST:

- supradeniv. nouă ST la punctul J în 2 derivații concordante:

◦ ≥ 1mm (0,1mV) în 2 deriv. altele decât V2-V3

◦ > 2mm (0,2mV) în V2-V3 la B ≥40 ani, >2,5mm la B<40ani

sau > 1,5mm la femei

• Subdenivelarea segmentului ST și modificări ale undei T:

- subdenivelare nouă, orizontală sau descendentă de seg. ST>0,5mm în 2 deriv

concordante;

- inversarea undei T>1mm în 2 deriv concordante cu R proeminent sau R/S>1.

• Modificări EKG asociate cu IM vechi

- undă Q în V2-V3>0,02s sau QS în V2 și V3;

- undă Q>0,03s și >1mm adâncime sau QS în D1, D2, aVL, aVF, sau V4-V6 în

oricare 2 deriv. concordante.

- R>0,04 s în V1-V2 și R/S>1 cu T pozitiv și absența unui defect de conducere

Modificări EKG în funcție de localizare

• IMA anterior:

- rezultă din ocluzia ADA;

- poartă cel mai prost prognostic datorită mărimii infarctului;

- alte forme de ischemie miocardică anterioară sunt prin ocluzia ACS (LM) sau Sindromul Wellens

- Modificări EKG în IMA anterior :

- supradeniv. ST cu formarea undei Q V1-V6 +/- D1 și aVL

- subdeniv. ST reciprocă în D3 și aVF.

- deriv. V1 și V2 (septal), V3-V4 (anter.), V5-V6 (lat.)

http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/

• Sindrom Wellness:

- unde T negat. adânci în deriv. precordiale sau bifazice în V2-V3 – stenoză de ADA proximală

• Ocluzie de trunchi (a.coronară stg.):

- subdenivelare difuză de segment ST cu supradenivelare ST în aVR≥V1

• IMA inferior:

- infarctele inferioare reprezintă 40-50% din totalul IM;

- în general au un prognostic mai bun decât cele ant. Dar evoluția acestora este în fcț.de anumiți factori;

- 40% din pacienții cu IMA inf. au concomitent IM de VD;

- 20% pot dezvolta bradicardii severe datorită BAV gr2 sau 3

cu o mortalitate > 20%;

- IMA inf. rezultă din ocluzia ACD (80%), rrestul de 20%-ACX;

- deși ambele vase determină infarct de perete inferior, aria exactă a infarctului diferă

- teritoriul acoperit de ACD este reprezentat de porțiunea medială a peretelui inferior, incluzând aici și septul inferior;

- teritoriul acoperit de ACX este reprezentat de porțiunea laterală a peretelui inferior și aria stg. posterobazală;

- aceasta va determina pattern-uri diferite pe ECG:

- ACD: supradeniv. ST D3>D2, subdeniv. de ST reciprocă în D1;

- ACX: supradeniv. ST D3=D2, fără subdeniv. ST reciprocă în D1 dar semne de IM lateral cu supradeniv. ST D1, aVL sau V5-V6;

• Criterii ECG pt. IMA inferior: - supradeniv. ST în D2, D3 și aVF;

- dezv. progresivă a undelor Q în D2, D3 și aVF;

- subdeniv. ST reciprocă în aVL ( sau D1);

• Mecanismele presupuse apariției bradicardiei și BAV: - ischemia NAV datorită fluxului redus în artera nodală; în 80% din cazuri este o

ramură a ACD;

- reflexul Bezold-Jarisch: tonus vagal crescut secundar ischemiei;

• IMA de VD: - complică 40% din IMA inferioare;

- pacienții sunt f.sensibili la presarcină și pot dezvoltă hipotensiune severă ca răspuns la nitrați (de aceea sunt contraindicați);

- hipotensiunea la pacienții cu IMA de VD este tratată cu umplerea volemică;

- la pacienții cu IMA inferior, IMA de VD este sugerat pe ECG: supradeniv. ST în V1 respectiv supradeniv.ST D3>D2;

- IM de VD este confirmat de supradeniv. din V3R-V6R;

• IMA lateral: - peretele lateral al VS este irigat de ramuri ale ADA și ACX;

- IM lateral survine deobicei ca parte a unui teritoriu mai larg cum ar fi IM anterolateral;

- IM lateral izolat este mai puțin frecvent și poate surveni ca și ocluzie a ramurilor ce irigă p.lateral: D1 a ADA, OM a ACX sau ramul intermediar;

- criterii ECG ale IM lateral: supradeniv. ST D1, aVL, V5,V6 cu subdeniv reciprocă în D3 și aVF;

- supradeniv. ST D1 și aVL izolată – IM lateral înalt;

• Paternuri ale IM lateral:

- IM anterolateral: ocluzie ADA;

- IM infero-postero-lateral: ocluzie ACX;

- IM lateral izolat: D1, OM sau ramul intermediar;

• IMA posterior:

- apare în proporție de 15-20% și acompaniază de obicei IMA inferior și lateral;

- izolat apre destul de rar;

- criterii EKG pe IMA posterior:

- subdenivelare de ST în V1-V3;

- unde R înalte și largi în V1-V3;

- R/S>1;

- unde T ascuțite în V1-V3;

- IMA posterior este confirmat de supradenivelarea de ST în deriv. Post. V7-V9;

Capcane ECG comune în diag. de IM:

• Fals pozitive: repolarizarea precoce, BRS, Pre-excitația, sindromul Brugada,

peri/miocardita, embolismul pulmonar, hemoragia subarahnoidiană, hiperK, cardiomiopatii, transpoziția electrozilor, colecistită, pattern juvenil persistent, malpoziția de electrozi în derivațiile precordiale, antidepresive triciclice.

• Fals negative: IM vechi cu unde Q sau supradeniv.ST persistentă, pacing ventricular drept, BRS

Managementul IM

• Recomandări inițiale pt. Diagnosticul IM:

- efectuarea de ECG cu o întârziere de max 10 min. de la primul contact medical;

- monitorizarea ECG continuă la toți pacienții cu suspiciune cu STEMI;

- recoltarea markerilor serologici de rutină în faza acută, dar așteptarea rezultatelor nu trebuie să întârzie tratamentul;

- eco. pt cazurile incerte;

- deriv. post. ECG pt susp. de IM post.;

Aspecte EKG atipice cu semne și simptome de

ischemie care necesită tratament prompt

• BRS;

• Ritm idioventricular;

• Pacienți fără supradeniv. de segm. ST dar cu simptome de ischemie persistentă;

• IM posterior izolat;

• Supradeniv. de ST în aVR;

Tratamentul durerii, dispneei și a anxietății

• Opioidele i.v. (morfina) sunt indicate în ameliorarea durerii;

• Efectele secundare: greață, vărsătură, hipotensiune, bradicardie și depresie respiratorie;

• Antiemetice concomitent; hipotensiunea și bradicardia răspund la atropină (0,1mg-0,2mg iv la 15 min.) și naloxona în depresia respiratorie;

• Oxigenul este indicat la pacienții cu hipoxie (S02<95%), dispnee sau ICA.

Diagnostic STEMI

Centru care nu efect. PCI pr.

Centru capabil să efectueze PCI pr.

PCI psibil <120min?

DA NU

Fibrinoliză imediată

Fibrinoliză cu succes

DA

NU

PCI de salvare

PCI PRIMAR

Coronarografie

Preferabil <60min

Preferabil ≤ 90min, ≤60 min. Prez.precoce

Preferabil ≤30min.

Transfer centru PCI

Preferabil 3h-24h

Imediat

Recomandările terapiei de reperfuzie

• Terapia de reperfuzie este indicată la toți pacienții cu simptome <12h și supradeniv.ST persistentă sau BRS nou;

• Este indicată dc.există dovada ischemiei în curs, chiar dc. Simptomele au apărut de mai bine de 12h, sau dc. durerea sau modif. ECG au dispărut;

• PCI trebuie luiată în considerare la pacienții prezentați la 12h-24h;

• PCI după 24h de la debutul simptomelor nu este recomandată.

Sumarul timpilor de întârziere și țintele în tratamentul STEMI

• Timpul de la PCM la ECG și diagnostic ≤10min.

• Timpul de la PCM la fibrinoliză ≤30min.

• Timpul de la PCM la PCI primar în centrele cu PCI ≤60min.

• Timpul de la PCM la PCI primar ≤ 90min( ≤60min dc. se prezintă precoce și risc crescut)- în caz contrar fibrinoliza.

• Timpul de la fibrinoliză cu succes la PCI 3-24h.

PCI Primar

• PCI primar este terapia de reperfuzie recomandată dacă este efectuată de o echipă cu experiență în primele 120 min de la PCM;

• PCI primar este recomandat la cei cu ICA sau șoc cardiogen, nu și în cazul timpul de întârziere este excesiv;

• Stentarea este recomandată față de dilatarea cu balon pentru PCI primar;

Terapia periprocedurală antitrombotică în PCI

• Terapia antiplachetară:

- aspirină oral sau i.v: doza de încărcare orală 150-300mg sau i.v. 80-150mg (ingestia imposibilă), urmată de o doză de întreținere 75-100mg/zi;

- blocanții receptorilor de ADP se recomandă în asociere cu aspirina:

prasugrel la pacienții care nu au luat clopidogrel, dacă nu există istoric de AVC/AIT, vârstă<75ani, G<60kg;

Ticagrelor;

Clopidogrel, de preferat când prasugrelul și ticagrelorul nu sunt disponibile sau contraindicate;

- doza orală de încărcare cu clopidogrel este de 600mg, urmată de o doză de întreținere de 75mg/zi;

- doza orală de încărcare cu prasugrel este de 60mg, urmată de o doză de întreținere de 10 mg/zi ( G<60kg – 5mg/zi);

- doza orală de încărcare cu ticargrelor este de 180mg, urmată de o doză de întreținere de 90mg 2x1/zi;

- antagoniștii de GP IIb/IIIa blochează calea finală a agregării plachetare;

- cel mai studiat agent al acestei clase este abciximabul;

- studiile au arătat că abciximabul reduce reinfarctizarea la 30 zile la cei cu STEMI și scade mortalitatea la cei cu PCI;

- inhibitorii GP IIb/IIIa ar trebui considerați ca adjuvanți la cei cu tromboză importantă dovedită angiografic (flux lent, nore-flow);

- abciximabul – bolus i.v. 0.25mg/kg și perfuzie cu 0,125ug/kg/min (10ug/min) pt.12h;

• Terapia anticoagulantă:

- un anticoagulant injectabil trebuie folosit în timpul PCI primar;

- bivalirudina (inhibitorul direct al trombinei) este recomandat în schimbul combinației HN+ GP IIb/IIIa; mortalitate redusă la un an, rata de sângerări majore redusă (HORIZONS-AMI);

- bivalirudina – bolus iv. 0,75mg/kg, perfuzie 1,75mg/kg/h pînă la 4h după procedură;

- enoxaparina (HGMM) este de preferat heparinei standard (HN) – ușor de administrat, efect anticoagulant mai stabil, biodisponibilitate mai crescută, activitate crescută anti Xa;

- enoxaparina - bolus 0,5mg/kg iv.;

- heparina standard (HN) cu sau fără GP IIb/IIIa se admin. în absența enoxaparinei și a bivalirudinei;

- HN 70-100U/kg i.v bolus fără GP IIb/IIIa respectiv 50-60U/kg iv bolus cu GP IIb/IIIa;

Terapia fibrinolitică

• Terapia fibrinolitică se recomandă în termen de 12 ore de la debutul simptomelor la pacienții fără contraindicații în cazul în care PCI primară nu poate fi efectuată de către o echipă experimentată în termen de 120 de min de la PCM;

• La pacienții care se prezintă precoce (<2h de la simptome), cu IM mare și risc hemoragic mic, fibrinoliza ar trebui luată în considerare dc. timpul de la PCM la PCI > 90 min;

• Fibrinoliza ar trebui să înceapă în faza pre-spital;

• Cu cât pacientul se prezintă mai târziu( după 6h), ar trebui acordată atenție mai mare pt. PCI primară;

• Eficacitatea și beneficiul fibrinolizei este maxim în primele 4h, după scade;

• La fibrinoliză se indică asocierea aspirină + clopidogrel:

- Aspirina DO: 150-500mg, iv 250mg (ingestia imp.);

- Clopidogrel DO: 300mg ≤ 75ani, apoi 75mg/zi întreținere;

• Anticoagularea este recomandată la pacienții cu STEMI tratați cu fibrinoliză până la revascularizare sau pe durata spitalizării până la 8 zile:

- Enoxaparina la pac.< 75ani 30mg bolus iv., apoi la 15 min. 1mg/kg/12h s.c. (max.8 zile dc. PCI nu se efectuează); la pac.>75ani fără bolus, se începe 0,75mg/kg/12h;

- Heparina nefracționată: bolus 4000U, urmat de 1000U/h pt. 24-48h; măsurarea aPTT (valori țintă 50-70s) la 3,6,12,24h;

- la pacienții tratați cu streptokinază se recomandă fondaparina iv bolus 2,5mg, urmat de 2,5mg/24h sc.(8zile);

• Transferul spre un centru PCI este indicat la toți pacienții post-fibrinoliză;

• PCI de salvare este indicată imediat atunci când nu a reușit fibrinoliza ( scădere < 50% a seg. ST la 60min.);

• PCI de urgență este indicată în caz de ischemie recurentă sau dovezi de reocluzie după fibrinoliză inițială cu succes;

• Angiografia de urgență cu scopul revascularizării este indicată la pacienții cu insuficiență cardiacă/șoc;

• Momentul optim al angiografiei pentru pacienții stabili după tromboliză reușită: 3-24 ore.

Contraindicațiile terapiei fibrinolitice

• Absolute: AVC hemoragic sau de origine necunoscută în orice moment;

AVC ischemic în ultimele 6 luni;

traumatisme ale SNC sau neoplasme sau malf. AV;

traumatism major recent/chirurgie/traum.cranian (ultim. 3 săpt.);

hemoragie gastrointestinală în ultima lună;

coagulopatii cunoscute (exceptând menstrele);

disecție de aortă;

puncții necompresibile în ultimele 24h (ex.biopsia hep, puncție lombară)

• Relative: AIT în ultimile 6 luni;

terapie anticoagulantă orală;

sarcină sau 1 săptămână postpartum;

hipertensiune refractară (HTA sistolică >180mmHg sau HTA diastolică > 110mmHg);

boală hepatică avansată;

endocardită infecțioasă;

ulcer peptic activ;

resuscitare prelungită sau traumatică;

Doze de agenți fibrinolitici

• Streptokinaza (SK): 1.5 mil.U în 30-60min iv.

- este contraindicată la adminstr. ant. de SK;

• Alteplaza ( Actilyse, t-PA):

- 15 mg bolus iv. apoi 0,75mg/kg în 30 min.(până la 50mg), apoi 0,5mg/kg în 60 min.(până la 35mg);

• Reteplaza (Rapilysin, r-PA):

- 10 U + 10 U iv la distanță de 30 min.

• Tenecteplaza ( Metalyse, TNK-tPA):

- 30 mg dacă < 60kg;

- 35 mg dacă < 60 până la 70kg;

- 40 mg dacă < 70 până la 80kg;

- 45 mg dacă < 80 până la 90kg;

- 50 mg dacă ≥ 90kg;

Managementul în timpul internării și la externare

• Monitorizarea ECG pt. aritmii și deviațiile de seg. ST într-o unitate de TIC cel puțin 24h

de la debutul simpt.

• Durata optimă de ședere în TIC . și spital ar trebui determinată individual;

• Externarea precoce a pacienților cu risc scăzut (72 h) este atât fezabilă cât și sigură la pacienții cu STEMI necomplicat și PCI primară cu succes;

• în timpul internării trebuie măsurați markerii de risc metabolic: CT, LDLc, HDLc, TG a

jeun, glicemie a jeun și fcț.renală; În faza acută, când dg. este incert, ECO de urgență;

• După faza acută toți pac. ECO pt. eval dimensiunii IM și fcț.VS;

• La pacienții plurivasculari se indică testarea de stres sau imagistica pentru ischemie și viabilitate ( scintigr., ECO stres);

Tratamentul pe termen lung post IM

• Modificarea stilului de viață:

- renunțarea la fumat;

- dieta și controlul greutății ( consum crescut de fructe, legume, cereale, pește, carne macră), IMC<25kg/m2;

- ex. Fizic : 30 min. ex. fizic aerob de intensit. moder. de 5x pe săpt.

- controlul TA, după SCA ținta TAS <140mmHg dar nu <110mmHg;

• Tratamentul medicamentos:

- terapia cu aspirină în doză de 75-100mg pe termen indefinit obligatoriu; - TDA combinând aspirina cu inhb. al rc. ADP(clopidogrel,Prasugrel sau

ticargrelor), este recomandată la pacienții cu STEMI și PCI (12 luni), fibrinolizei (12luni) și cei fără reperfuzie (cel puțin 1 lună până la 12).

- TDA la cei cu PCI trebuie continuată pt. minimum 1 lună la cei BMS sau 6 luni

cei DES; - Pacienții cu fibrilație atrială și scor CHADS-VASc≥2 se recomanda tripla terapie

combinând la aspirină și inhb. al rc. ADP un ACO; - La cei cu istoric de sângerare se poate introduce un inhibitor de pompă de

protoni;

- Terapia intensivă cu hipolipemiante în faza acută a IM (80mg atorvastatină) pt. stabilizarea plăcii de aterom, reducerea riscului de deces; ulterior scopul trat. este o concentrație a LDLc<70mg/dl;

- Beta-blocantele sunt indicate la pacienții cu IC și disfunție de VS;

- IECA sunt indicate în primele 24h de la STEMI la pacienții cu IC, disfuncție de VS( FE≤40%), DZ sau IMA anterior;

- La pacienții intoleranți la IECA se poate lua în considerare un BRA în special Valsartanul;

- Antagoniștii de aldosteron ( eplerenonă) poate fi luată în considerare post-STEMI la pac. cu FE≤40% și IC sau DZ cu conditia ( creatinină <2,5mg/dl, K<5mEq/L);

Complicațiile IM- STEMI

1. Insuficiența cardiacă:

- gradul IC în functie de clasificarea Kilip:

a) Clasa I: fără raluri sau Z3;

b) Clasa II: congestie pulmonară cu raluri <50% din câmpul pulmonar , tahicardie sinusală sau Z3;

c) Clasa III: edem pulmonar, raluri peste 50% din câmpurile pulmonare;

d) Clasa IV: șoc cardiogen;

Tratamentul IC ușoare Kilip II:

- diureticele de ansă și nitrații iv sunt eficiente în reducerea presarcinii, a congestei pulmonare și a dispneei (furosemid 20-40 mg iv repetat la 1-4h;

- IECA sau ARB și antagoniști de aldosteron inițiați;

- saturația cu O2>95%;

Tratamentul IC Kilip III (edem pulmonar):

- diuretice de ansă ( furosemid 20-40mg iv), nitrați (TA>110mmHg), morfină în doze mici, inotropi (dopamina, dobutamină) dc. TA<85mmHg;

- suport ventilator în fcț. de gazele sanguine;

- în caz de edem refractar ultrafiltrarea poate fi considerată;

Tratamentul IC Kilip IV (șocul cardiogen):

- oxigen, suport mecanic respirator este indicat în fcț. De gazele sanguine;

- eco de urgență pt. a detecta complicațiile mecanice;

- revascularizarea de urgență, fie cu PCI sau CABG;

- agenți inotropi (preferat noradrenalina în șoc);

2. Aritmiile:

- apariția aritmiilor după reperfuzie pot fi o manifestare a unei condiții subiacente ( extinderea ischemiei, insuficiența de pompă, alterarea statusului autonom, hipoxie, diselectrolitemii- hipo K, tulburări ale ech. acido-bazic);

Aritmiile supraventriculare:

- la pacienții cu IM extins și disf.de VS controlul FC se face cu digoxin iv sau amiodaronă concomitent;

- beta-blocantele fără semne de IC;

- cardioversia electrică când controlu FC nu poate fi realizat, ichemie , instabilitate hemodinamică sau IC;

Aritmiile ventriculare:

- conversia electrică este totdeuna indicată în cazul în care pacientul este instabil hemodinamic;

- dacă pacientul este stabil hemodinamic amiodarona, sotalolul sau lidocaina iv.

- amiodarona este singurul agent antiaritmic, fără efecte pro-aritmice severe la pac. disf. de VS;

- amiodarona este drogul de primă alegere la pacienții cu funcție redusă a VS;

- pentru prevenirea MS la cei cu FE≤40% implantul de ICD la 40 zile de la evenimentul primar;

3. Bradicardia sinusală și BAV:

- apar în IM inferior;

- bradicardia sinusală însoțită hTA trebuie tratată cu atropină iv 0,25mg-0,5mg repetat până la o doză 1,5-2mg; dc.nu sondă temporală;

- BAV din IM inf. de obicei supra-hisian, QRS înguste 40b/min, mortalitate scăzută;

- BAV din IM ant. Întins infra- hisian, QRS largi, instabilitate hemodinamică, sub 40b/min, mortalitate crescută;

4. Alte complicații cardiace:

regurgitarea mitrală severă prin ruptură de cordaje sau mușchi pilieri;

ruptura miocardică în faza subacută a IM transmural;

ruptura de sept interventricular ( mortalitate mai mare la cei cu defect inferobazal față de anteroapical);

infarctul de VD complicație a STEMI inferior;

anevrismul de VS complicație a IM ant-lat.;

pericardita și tromboza de VS ( ACO antVit K-6 luni);