Tumorile colonuluiTumorile colonului

Prof. univ. dr. Victor Stoica

UMF "Carol Davila"

A. Polipii şi polipozele rectocoloniceA. Polipii şi polipozele rectocolonice

• Adenoamele sporadice şi PAF = la origine 90% NCRAdenoamele sporadice şi PAF = la origine 90% NCR

1. 1. Adenoamele sporadice/polipii adematoşiAdenoamele sporadice/polipii adematoşi

• Anatomia patologică: - Anatomia patologică: - tiptip: pediculaţi: pediculaţi

(20(20 -- 40% 40% >> 50a) 50a) sesili/hartă sesili/hartă

unici/multipliiunici/multiplii

- - mărimemărime:: - - micimici (5 (5-10 -10 mm)mm)

- medii (- medii (>>1010 mm)mm)

- mari (- mari (>>2020 mm) + Dismm) + Dis

- - histologiehistologie: - tubuloşi (80-86%): - tubuloşi (80-86%)

- - tubuloviloşi (8-16%)tubuloviloşi (8-16%)

- - viloşi (3-16%) + Dis viloşi (3-16%) + Dis

• Adenomul malignAdenomul malign: :

– focar de carcinom invaziv (m. muc.) focar de carcinom invaziv (m. muc.)

– >>10 mm10 mmØØ

– ulceraţie neregulată, dură, friabil, muc. ulceraţie neregulată, dură, friabil, muc. rretractatăetractată,, pedicul pedicul

• DiagnosticDiagnostic: :

– colonoscopie /RScolonoscopie /RS, colonografia CT, colonografia CT

– diaree secretorie în diaree secretorie în aad. viloased. viloase

• TratamentTratament: :

– rezecţie endoscopică (rezecţie endoscopică (<<22--3 cm)3 cm)

– rezecţie chirurgicală (rezecţie chirurgicală (>>3cm3cm,, viloşi viloşi,, maligni) maligni) x x – chemopreven– chemoprevenţţie cu Ca ie cu Ca şşi ASA (osteoporoza, af. i ASA (osteoporoza, af.

CV)CV)

Factori de risc pentru polipii adenomatoşi (avansaţi/ multipli)

• Fumatul de ţigarete

• Obezitatea

• Utilizarea neregulată de AINS

• Aport crescut de carne roşie

• Aport scăzut de fibre alimentare

• Aport scăzut de calciu

Screeningul polipilor adenomatoşi

• Polipii pediculaţi:• Adenoame cu risc scăzut: 1-2 Ad.tubulare <10 mm

(LRA)• Adenoame cu risc crescut: Ad.viloase, grad înalt de

displazie, >10mm/≥3 Ad (HRA)

• Screening: LRA = 10 ani HRA = 5 ani

• Polipii sesili zimţaţi (hamartomatoşi/adenoame) • <10mm = 5 ani colon dr• ≥10mm + displazie + 3ani 30% din CCR

Polipii adenomatoşi

a) Probabilitatea de a decela noi polipi ↑ pentru fiecare decadă de vârstă cu:

- cec = 22%

- ascendent = 30% - transvers = 19% - descendent = 7%

- sigmoid = ↓12% - rect = ↓12%

2. Polipoza adenomatoasă familială2. Polipoza adenomatoasă familială

• aalterarea genei APC (cr. 5) – 1/10lterarea genei APC (cr. 5) – 1/1044

• ssute, în colon şi rectute, în colon şi rect ( (>>40 a maglinizare)40 a maglinizare)

• aapariţia la pubertatepariţia la pubertate + manifestări extracolonice + manifestări extracolonice

((ss. Gardner). Gardner)

Sindrom Sindrom GardnerGardner

• TD superiorTD superior: :

– aad. periampular/ampulă Vaterd. periampular/ampulă Vater

– polipi glandulopolipi glandulochchisticiistici

• Oculare, cutanate, osoaseOculare, cutanate, osoase: :

– hipertrofie retinianăhipertrofie retiniană

– osteoame de mandibulă/craniu/oase lungi exostoze, osteoame de mandibulă/craniu/oase lungi exostoze,

anomali dentareanomali dentare

– chiste sebacee (membre/faţă/scalp), T. desmoide, lipoamechiste sebacee (membre/faţă/scalp), T. desmoide, lipoame

• ExtradigestiveExtradigestive: :

– hhepatoblastoame, N. tiroidăepatoblastoame, N. tiroidă

– tt. cerebrale . cerebrale ((ss. Turcot). Turcot)

• DiagnosticDiagnostic: :

– rrectoragii, diaree gleroasă, dureri abdominale, ectoragii, diaree gleroasă, dureri abdominale,

manifestări extraintestinale evocatoaremanifestări extraintestinale evocatoare

– ccolonoscopie + biopsieolonoscopie + biopsie

– ddiagnostic geneticiagnostic genetic: ADN, APC: ADN, APC

• TratamentTratament::

– cchirurgical (hirurgical (proctocolectomie totalăproctocolectomie totală))

– AINS (celebrex, sulindac)AINS (celebrex, sulindac) – aten – atenţţieie R.A. pe termen lung R.A. pe termen lung

3. Polipi şi polipoze nonadenomatoase3. Polipi şi polipoze nonadenomatoase

A.A. S. Peutz-Jeghers:S. Peutz-Jeghers: - - polipoza intestin subpolipoza intestin subţţire, colon, stomacire, colon, stomac

- - pigmentare cutaneo-mucoasăpigmentare cutaneo-mucoasă

– hamartoame hamartoame

– invaginaţie acută/cr., hemoragieinvaginaţie acută/cr., hemoragie, dureri abdominale, dureri abdominale

– polipectomiepolipectomie

B.B. Polipii şi polipozele juvenile:Polipii şi polipozele juvenile:

– unici/multiplii în rect (1-7 a)unici/multiplii în rect (1-7 a) = hamartoame = hamartoame

– pediculaţi (prolabare), necroză pediculpediculaţi (prolabare), necroză pedicul

– polipoză juvenilă familială (C, S, generalizată)polipoză juvenilă familială (C, S, generalizată)

C.C. ss. Cronkhite. Cronkhite – – CanadaCanada – hamartoame G-I, alopecie, – hamartoame G-I, alopecie,

pigmentare cutanată, distrofie unghii, diareepigmentare cutanată, distrofie unghii, diaree

D.D. ss. Cowden. Cowden: hamartoame orofaciale, boală fibrochistică,: hamartoame orofaciale, boală fibrochistică,

N. N.sân, Tysân, Ty

E.E. ppolipi şi polipoze hiperplasticeolipi şi polipoze hiperplastice (5 mm) (5 mm)

F.F. ppolipi mucoşiolipi mucoşi

G.G. ppolipi limfoiziolipi limfoizi (foliculi limfoizi hiperplastici) (foliculi limfoizi hiperplastici)

H.H. NNeurofibromatozăeurofibromatoză- ereditară, TD +/- leziuni cutanate- ereditară, TD +/- leziuni cutanate (placi (placi

pavimentoase la pliuri, laxitate cutanat pavimentoase la pliuri, laxitate cutanatăă

generalizatgeneralizatăă))

I. Sindromul polipilor zimţaţi

• ≥5 proximal de sigmoid, din care ≥2 peste 1 cm

• Cel puţin 1 polip la o ruda de gr.1cu SPZ

• >20 de polipi situaţi pe colon

Cancerul colorectalCancerul colorectal

• CCR CCR – toate tipurile de TM localizate la nivel de C şi R– toate tipurile de TM localizate la nivel de C şi R

• EpidemiologieEpidemiologie::

– cea mai frecventă neoplazie digestivă (1/3)cea mai frecventă neoplazie digestivă (1/3) – loc III neo – loc III neo

– incidenţă:incidenţă:

• mare (mare (>>30/1030/1055- Australia, Am. N, EW)- Australia, Am. N, EW)

• mică (mică (<<10/1010/1055– Asia, Am. S., Afr.)– Asia, Am. S., Afr.)

• RO = 13/RO = 13/’’94 – 23/1094 – 23/1055//’02’02

• La prezentare:La prezentare: 50% cancer invaziv/metastaze 50% cancer invaziv/metastaze

EtiopatogenezaEtiopatogeneza

• Interacţiune mediInteracţiune mediu - genom:u - genom:

– carcinogeneză secvenţialăcarcinogeneză secvenţială, , cumulativă a unor genecumulativă a unor gene::

.. mutaţii geneticemutaţii genetice= instabilitate = instabilitate

genetică genetică

.. modific modificări epigenetice ări epigenetice

Epiteliu glandular → tumora benigna (adenom) →

cancer invaziv

EpiteliuEpiteliu

Colon N hiperproliferat ADENOMColon N hiperproliferat ADENOM Carcinom CR Carcinom CR

(APC, alterare (APC, alterare (mutaţie Ki-ras(mutaţie Ki-ras

gene reparaţie gene reparaţie ddeleţieeleţie

ADN)ADN) p53, DCC) p53, DCC)

FAZAFAZA IniţiereIniţiere CreştereCreştere MalignizareMalignizare

(promoţie precoce)(promoţie precoce)

CarcinogenezCarcinogenezaa CCR – genetică moleculară CCR – genetică moleculară

Potenţialul de malignizare al unui polipPotenţialul de malignizare al unui polip

• >> 2 cm 2 cmØØ

• ttubulovilos/vilosubulovilos/vilos

• ddisplazie severăisplazie severă

I. Factori de mediu:I. Factori de mediu:

1.1. DietaDieta::

• grăsimi, proteine, carne roşiegrăsimi, proteine, carne roşie,, hipercalorică, hipercalorică, ↓ fibre alim., ↓ fibre alim.,

fructe, legume, ↓ Se, Ca, vitamine (C, caroten)fructe, legume, ↓ Se, Ca, vitamine (C, caroten)

• risc ↓risc ↓: - ↑ fibre, fructe, legume proaspete: - ↑ fibre, fructe, legume proaspete

2.2. CalciuCalciu

3.3. AINSAINS, terapie de substuţie hormonală p. meno, terapie de substuţie hormonală p. meno

II.II. VârstaVârsta : : >>40 ani creştere exponenţială40 ani creştere exponenţială

III.III. Predispoziţie geneticăPredispoziţie genetică: - mutaţii:: - mutaţii:

– activatoare ale genelor proto-oncogene (ras)activatoare ale genelor proto-oncogene (ras)

– inactivatoare ale genelor supresoare tumorale (APC, inactivatoare ale genelor supresoare tumorale (APC, p53)p53)

– ale genelor de reparare erori din cursul replicăriiale genelor de reparare erori din cursul replicării

Cresc incidenCresc incidenţţa:a:

- OObezitbezitateaatea

- FFlorloraa microbi microbiaannăă intestinală intestinală (RLO, H(RLO, H22S)S)

- Fumatul de ţigareteFumatul de ţigarete

- Alcoolul Alcoolul (17%)(17%)

Forme de CCRForme de CCR

1.1. CCR ereditarCCR ereditar (25%): (25%):

a) a) în cadrul sindramelor de PAFîn cadrul sindramelor de PAF (Gardner, (Gardner,

Turcot) – 1%Turcot) – 1%

b)b) non-polipozicnon-polipozic (S. Lynch I, II) – (S. Lynch I, II) – 1-3%1-3%

((HNPCCHNPCC))

c) c) sindroamele polipilor hamartomatosisindroamele polipilor hamartomatosi

(Peutz – Jegers, polipoza juvenil (Peutz – Jegers, polipoza juvenilăă))

• HNPCCHNPCC::

– 3 rude cu HNPCC/IS, uter, endometru, sân3 rude cu HNPCC/IS, uter, endometru, sân

– 1 dintre cei afectaţi = rudă de gr. I cu ceilalţi 21 dintre cei afectaţi = rudă de gr. I cu ceilalţi 2

– 2 generaţii succesive afectate2 generaţii succesive afectate

– 1 din cei afectaţi, diagnosticat anterior vârstei de 50a1 din cei afectaţi, diagnosticat anterior vârstei de 50a

– absenţa PAFabsenţa PAF

– cancerele pot fi certificate histologiccancerele pot fi certificate histologic

Riscul familial de CCR în prezenţaRiscul familial de CCR în prezenţa::

– unei rude gr. I cu CCRunei rude gr. I cu CCR x 2-3x 2-3

– a 2 rude gr. I/gr.a 2 rude gr. I/gr.IIII >>50a cu CCR50a cu CCR x 3-4x 3-4

– a 2 rude gr. II cu CCRa 2 rude gr. II cu CCR x 2-3x 2-3

2.2. CCR sporadic (non-ereditar):CCR sporadic (non-ereditar): 70-80% 70-80%

– adenom adenom → → CCR precoce CCR precoce → → CCR invadaCCR invadanntt

– 5% degenerare în 5–10a5% degenerare în 5–10a

– polipectomia opreşte/previne evoluţia la CCRpolipectomia opreşte/previne evoluţia la CCR

3. Bolile inflamatorii intestinale3. Bolile inflamatorii intestinale

– RCUH:RCUH: 10 a (pancolită; 0,5-1%/an) 10 a (pancolită; 0,5-1%/an)

– B. Crohn:B. Crohn: ½ v. RCUH= 4–20 x v.pop.gen. ½ v. RCUH= 4–20 x v.pop.gen.

Cancerul colorectal la tineri

• - Frecvenţa: 15% din cei <50 ani 1% între 20–34 ani 0,1% din cei <20 ani

• - Incidenţa: 10/1mil/an la cei <20 ani 100/1 mil/an la 45 ani

• - Caracteristici: - PAF, HNPCC - colon dr >stg - APP: BII, iradiere abdomen - obezitate

SimptomatologieSimptomatologie

• CCRCCR: caracteristici generale: caracteristici generale

– dezvoltare lentădezvoltare lentă

– asimptomatic timp îndelungatasimptomatic timp îndelungat

– simptomatologie nespecificăsimptomatologie nespecifică

• Cauzele manifestărilor cliniceCauzele manifestărilor clinice::

a.a. oobstrucţia tumoralăbstrucţia tumorală: subocluzie/ocluzie, tulb. : subocluzie/ocluzie, tulb. ttranzitranzit

b.b. ssângerareângerare: rectoragie/hematochezie, melenă: rectoragie/hematochezie, melenă

c.c. iinvazie tumorală loco-regnvazie tumorală loco-reg.: durere, tum. .: durere, tum. ppalpabilă, alpabilă,

simptome specifice organelor simptome specifice organelor

invadateinvadate

d.d. iimpregnare mpregnare nneoeo: inapetenţă, : inapetenţă, ↓G, astenie, anemie, T↓G, astenie, anemie, T00

Clinica Clinica - - neo colon drept: >70 de anineo colon drept: >70 de ani

- anemie hipocrom-microcitar- anemie hipocrom-microcitarăă

(fatigabilitate, polipnee, angor)(fatigabilitate, polipnee, angor)

- disconfort abdominal, chiar tumor- disconfort abdominal, chiar tumorăă palpabil palpabilăă îîn n

stadiul avansatstadiul avansat

- - îîn absenn absenţţa obstruca obstrucţţiei:iei: anemie sever anemie severăă, sc, scăădere ponderaldere ponderalăă, ,

scaune moi (rar), eventual melenscaune moi (rar), eventual melenăă

• Clinica – Clinica – nneo colon stângeo colon stâng: 50–70 de ani: 50–70 de ani

– domină domină obstrucţia circumferenţialăobstrucţia circumferenţială

– 1/3 aspect de abces pericolic/1/3 aspect de abces pericolic/ peritonită peritonită

generalizată/generalizată/ ocluzieocluzie

– formele nformele nononobstructiveobstructive: constipaţie, diaree, alternanţă : constipaţie, diaree, alternanţă

c/d, rectoragie, c/d, rectoragie, ↓G, (tumoare palpabilă F.I.S.)↓G, (tumoare palpabilă F.I.S.)

CCR sincron

• Frecvenţa: B >F

• Stari favorizante: BII, HNPCC, PAF, polipi sesili zimţaţi

• Asocire frecventă cu NC drept

• Frecvent adenocarcinom

• Frecvent asociat cu instabilitate a microsateliţilor

– Clinica – Clinica – nneo recteo rect

• rectoragierectoragie

• alternanţă d/calternanţă d/c

• scaun scaun ““în creionîn creion““

• tenesme rectale/urinaretenesme rectale/urinare

• evacuare incompletă, falsă diareeevacuare incompletă, falsă diaree

• T.R.T.R.

Metode diagnosticeMetode diagnostice

A. Diagnosticul T primitiveA. Diagnosticul T primitive

1.1. Rectosigmoidoscopia/sigmoidoscopia flexibilă + biopsieRectosigmoidoscopia/sigmoidoscopia flexibilă + biopsie::

– 50% din CCR/polipii colorectali (60 cm)50% din CCR/polipii colorectali (60 cm)

– completată de colocompletată de colononoscopie/irigo (leziuni sincrone)scopie/irigo (leziuni sincrone)

2.2. Clisma baritată cu dublu contrast:Clisma baritată cu dublu contrast:

– completare cu rectosigmoidoscopiecompletare cu rectosigmoidoscopie

– 70% din CCR v. 91% colono70% din CCR v. 91% colono

– indicaţii: examen colon supradiacentindicaţii: examen colon supradiacent:: stenoză strânsă stenoză strânsă

refuzul colonoscopieirefuzul colonoscopiei

eşecul colono totaleeşecul colono totale

3.3. Colonoscopia totalăColonoscopia totală: + biopsii: + biopsii

– explorare colon completexplorare colon complet

– rezecţirezecţiee polipi polipi

– localizare CCR:localizare CCR:

• >>10% rect. – T.R.10% rect. – T.R.

• 60-70% sub 60-70% sub unghi unghi splenicsplenic

• 33% rect33% rect

• 4%4% cu cu o a 2-a leziune colonicăo a 2-a leziune colonică

• 25% polipi sincroni25% polipi sincroni – 3,5% CCR sincron – 3,5% CCR sincron

• CCR metacron CCR metacron = = 5–10% la 13a5–10% la 13a

B. Stabilirea extensiei TB. Stabilirea extensiei T

• eeco abdominală transparietalăco abdominală transparietală

• TC, RMN: meta H, adenopatii/perforaţie-obstrucţieTC, RMN: meta H, adenopatii/perforaţie-obstrucţie

• EEco-EDS: N rect, meta ggl.,co-EDS: N rect, meta ggl.,

• ColonoColonografia CTgrafia CT: rezultate fals+: rezultate fals+, pacien, pacienţţi cu CCR i cu CCR şşi stare i stare

generalgenerală ă modificamodificatătă

• Rgf. Rgf. ppulmon – meta (N. rect)ulmon – meta (N. rect)

• Imunoscintigrafia: cu Ac monoclonali anti – ACE: Imunoscintigrafia: cu Ac monoclonali anti – ACE:

preoperator preoperator

• ACEACE şişi CA 19 CA 19-9-9:: supravegherea apariţiei meta supravegherea apariţiei meta

DiagnosticDiagnostic

A.A. CCR asimptomaticCCR asimptomatic: screening/întâmplător: screening/întâmplător

B.B. CCR simptomaticCCR simptomatic::

– rectoragie + tranzit modificatrectoragie + tranzit modificat

– rectoragie fără simptome locale analerectoragie fără simptome locale anale

– masă abdominală palpabilămasă abdominală palpabilă

– ocluzie intestinalăocluzie intestinală

SuspiciuneSuspiciune: 40 a + anemie feriprivă, tulb. tranzit recent : 40 a + anemie feriprivă, tulb. tranzit recent

instalate, HDI instalate, HDI

StadializareStadializare

A.A. DUKESDUKES: A, B1, B2, C1, C2, D: A, B1, B2, C1, C2, D

B.B. Tx-T4, Nx-N2, Mx-M1Tx-T4, Nx-N2, Mx-M1

Stadiul TNMStadiul TNM: :

• I = T1 – T2 No MoI = T1 – T2 No Mo

• II = T3 – T4 No MoII = T3 – T4 No Mo

• III = T1 – T4 N1 - 2 Mo III = T1 – T4 N1 - 2 Mo

• IV = T1 – T4 N1 - N2 M1IV = T1 – T4 N1 - N2 M1

Tratamentul cancerului colonicTratamentul cancerului colonic

• sst. It. I: - chirurgie radicală (hemicolectomie/chirurgia rectului): - chirurgie radicală (hemicolectomie/chirurgia rectului)

• sst. IIt. II: - risc redus/mediu recurenţă = chirurgie: - risc redus/mediu recurenţă = chirurgie

- risc înalt recurenţă = chimioterapie adjuvantă + - risc înalt recurenţă = chimioterapie adjuvantă +

chirurgiechirurgie

• sst. IIIt. III: - tratament adjuvant chimioterapic (6 luni) imediat p. op.: - tratament adjuvant chimioterapic (6 luni) imediat p. op.

• sst. IVt. IV: - metastaze rezectabile: : - metastaze rezectabile:

a.a. HepaticeHepatice::

– grupate întrgrupate într--un lob Hun lob H

– absenţa altor meta extra Habsenţa altor meta extra H

– starea pacientuluistarea pacientului

– gr. invazie vasculară (v. portă)gr. invazie vasculară (v. portă)

– vol. H restant (25-40%)vol. H restant (25-40%)

b.b. ExatrahepaticeExatrahepatice::– pp (+H) = ablaţie (+H) = ablaţie

– pperitoneu = chimioterapieeritoneu = chimioterapie

– ccerebrale = Rx terapieerebrale = Rx terapie

• metastazele nerezecabilemetastazele nerezecabile: - chimioterapie paliativă : - chimioterapie paliativă

(agen(agenţţi biologici: impiedici biologici: impiedicăă cre creşşterea tumoralterea tumoralăă))

Tratament paliativ endoscopicTratament paliativ endoscopic

• CCR nerezecabilCCR nerezecabil

• mmetastaze multiple la distanţăetastaze multiple la distanţă,, comorbiditate severă comorbiditate severă

• vvârsta înaintată/refuz operatorârsta înaintată/refuz operator

– Tehnici:Tehnici: - dilatare, coagulare/ - dilatare, coagulare/ agenţi sclerozanţi/agenţi sclerozanţi/ laserlaser

– Tratament adjuvant: aspirinTratament adjuvant: aspirină în ă în dozdozăă mic micăă

Tratamentul cancerului rectalTratamentul cancerului rectal

• pparticularităţi anatomicearticularităţi anatomice

• rrisc de recidivă locală/isc de recidivă locală/ distanţă v. CCRdistanţă v. CCR

• rradioterapie preoperatorie + chimioterapie pre-/-post op.adioterapie preoperatorie + chimioterapie pre-/-post op.

Screeningul şi supravegherea CCRScreeningul şi supravegherea CCR

A.A. MijloaceMijloace::

– tt. hemoragii oculte fecale (. hemoragii oculte fecale (FOBTFOBT): ): standard/standard/imunohistochimicimunohistochimic

• ↓↓mortalitatea CCR cu 20-30%mortalitatea CCR cu 20-30%

• detecţie CCR = 90% - cost redus/detecţie CCR = 90% - cost redus/ ”fals+””fals+”

– rrectosigmoidoscopiaectosigmoidoscopia flexibilăflexibilă: limitată colon stg.: limitată colon stg.

• ↓↓mortalitatea CCR cu 60-85%mortalitatea CCR cu 60-85%

• protecţie 10 aniprotecţie 10 ani

• omite 30% CC avansate superior explorăriiomite 30% CC avansate superior explorării

• ccolonoscopie totalăolonoscopie totală: + rezecţii Ad/: + rezecţii Ad/ costuricosturi

• cclisma baritată cu dublu contrastlisma baritată cu dublu contrast: cca. 25% CCR : cca. 25% CCR

nediagnosticatenediagnosticate

– la 5 ani + FOBTla 5 ani + FOBT

• ccolonoolonografia CT grafia CT şi determinarea ADN fecalşi determinarea ADN fecal

Recomandări screeningRecomandări screening

A.A. Risc standard (mediu):Risc standard (mediu):

– aasimptomatice 50simptomatice 50--75a75a - - ccolonoscopie laolonoscopie la

(76-85a individual/(76-85a individual/ NU 85a)NU 85a) 10a10a sau sau

- RSF/5a; - RSF/5a;

FOBT/2-3aFOBT/2-3a

- -

FOBT+RSF/5a sau FOBT+RSF/5a sau

++iirigo/a/5arigo/a/5a

B.B. Risc crescutRisc crescut – – familial/ereditarfamilial/ereditar de CCR: de CCR:

– rudă gr. I cu CCR 60arudă gr. I cu CCR 60a - colono 40a- colono 40a

2 gr. I cu CCR la orice vârstă cu 10a mai devreme 5a2 gr. I cu CCR la orice vârstă cu 10a mai devreme 5a

v. vârsta debut v. vârsta debut

CCR CCR

– gr. I cu AHC+ Ad/CCR 60agr. I cu AHC+ Ad/CCR 60a - colono 40a 10a- colono 40a 10a

– gr. II sau III cu AHC+ de CCRgr. II sau III cu AHC+ de CCR - colono - colono

10a10a

• PAFPAF - RSF de la 10-20a- RSF de la 10-20a anual anual

• HNPCCHNPCC - colono 20-25a/ anual- colono 20-25a/ anual

10a dgs. cel mai tânăr10a dgs. cel mai tânăr

• APP+ CCRAPP+ CCR - colono 3- colono 3 –– 66 1, apoi 5a1, apoi 5a

• APP+ Adenoame ect.APP+ Adenoame ect. - colono- colono Vil. 3aVil. 3a

Tub. 5aTub. 5a

• BIIBII - colono + biopsii- colono + biopsii 1/2a1/2a