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UNIVERSIDAD UNIVERSIDAD CENTRAL CENTRAL MICOBACTERIAS MICOBACTERIAS Dr. Dr. José José Luis Luis Gonzales Gonzales F. F. MICROBIOLOGÍA MICROBIOLOGÍA I I

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UNIVERSIDADUNIVERSIDAD CENTRALCENTRAL

MICOBACTERIASMICOBACTERIAS

Dr.Dr. JoséJosé LuisLuis GonzalesGonzales F.F.

MICROBIOLOGÍAMICROBIOLOGÍA II

Son bacilos aeróbicos, inmóviles y noformadores de esporas, rectos o ligeramentecurvos, a veces ramificados, que puedenpresentar crecimiento filamentoso y queresisten la decoloración con alcohol ácido.

Se les llama bacilos alcohol ácido resistente(BAAR).

MICOBACTERIASMICOBACTERIAS

MICOBACTERIASMICOBACTERIAS

Los ácidos micólicos y los lípidos de supared son responsables de la resistenciaque presentan estas a la desecación, a laacción de los colorantes, desinfectantes yagentes antibacterianos.Se emplea la tecnica de Zielh Neelsen.

CARACTERISTICASCARACTERISTICAS GENERALESGENERALESMICOBACTERIASMICOBACTERIAS

Las bacterias se clasifican en el géneroMycobacterium en función de:1.- Su capacidad de acidorresistencia2.- La presencia de ácidos micólicos con 60a 90 átomos de carbono3.- Un elevado contenido de guanosina +citosina (G + C) en su ácidodesoxirribonucleico (ADN).

CARACTERISTICASCARACTERISTICAS GENERALESGENERALESMICOBACTERIASMICOBACTERIAS

Las micobacterias poseen una paredcelular compleja y rica en lípidos. Estapared celular es la responsable de muchasde las propiedades características de lasbacterias: Ej:Su acidorresistencia, crecimiento lento,resistencia a detergentes, resistencia a losantibióticos antibacterianos frecuentes,antigenicidad, formación de agregados.

PARED CELULAR DE MICOBACTERIAS

MICOBACTERIAS

Mycobacterium tuberculosis:TuberculosisMycobacterium leprae:LepraMicobacterias atípicas:Patógenos oportunistasPacientes SIDAPacientes inmunodeficientes

Incidencia de la Tuberculosis, 2000

25 - 49

50 - 99

100 - 299

< 10

10 - 24

300 o mas

No calculada

Por 100 000 habitantes

2 millones de muertos por año98% de estas muertes en paises en via de desarrollo

Incidencia de la Tuberculosis, 2008

Incidencia de la Tuberculosis, 2011

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

La tuberculosis se asocia con la pobreza.Sujeta a muchos factores entre los quetenemos las Migraciones, 23 paísesaportan el 80% de la tuberculosis.Se estima que hoy día un tercio depoblación mundial esta contagiada contuberculosis (2.000.000).Se diagnostican alrededor de 10.000.000personas por año.Mueren alrededor de 2.000.000 depersonas por año.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Un hecho que vino alterar laevolución de la tuberculosis en elmundo fue la aparición del VIH(SIDA), patología que ha agravadofuertemente el problema de latuberculosis tanto pulmonar comoextrapulmonar y que viene acomplicar el diagnostico y eltratamiento.

Robert Koch

• 1843-1910• Presentó su trabajo de

Tuberculosis el24/03/1882

• Estudió también elCarbunco

• Premio Nobel 1905

Mycobacterium tuberculosis

• Bacilo recto y delgado,de forma ligeramentecurvada, con unalongitud que oscilaentre 1 y 4 micras.

• Pared celular compleja.• Resistencia a la acción

del alcohol y los ácidos.

Mycobacterium tuberculosis

CONSTITUYENTES DEL BACILO TUBERCULOSOS

1.- LIPIDOSAcidos micolicos, ceras, y fosfatidos.Pueden generar la formación de granulomas.Los fosfolipidos inducen necrosis caseosa.2.- PROTEINASInducen la reacción de la tuberculina.3.- POLISACARIDOSInducen hipersensibilidad.

TRANSMISIONTRANSMISION DEDE LALA TUBERCULOSISTUBERCULOSIS

• Transmitída por víaaerógena (Viasrespiratorias)

• Los contactos cercanostienen mas riesgo deinfección.

Diseminación de góticas respiratorias.Estas gotas son aerolizadas mediante la tos, elestornudo o el habla.

MICOBACTERIASMICOBACTERIASPATOGENIAPATOGENIA

Mycobacterium tuberculosis es un patógenointracelular capaz de producir infecciones depor vida.

En el período de exposición, M. tuberculosis ingresa enlas vías respiratorias y las diminutas partículasinfecciosas alcanzan los alvéolos, y son digeridas porlos macrófagos alveolares.A diferencia de la mayor parte de las bacteriasfagocitadas, M. tuberculosis impide la fusión delfagosoma con los lisosomas (al inhibir la molécula deunión específica, el antígeno endosomal específico.

• Los microorganismos inhalados en su mayoría soneliminados por las células mucosas ciliadas de las víasrespiratorias superiores, un porcentaje alcanza losalvéolos.

• El desarrollo de la enfermedad depende de factoresendógenos: inmunidad celular y la susceptibilidadindividual.

• La producción y el desarrollo de esta depende:Dosis infectanteMultiplicaciónResistenciaHipersensibilidad del huésped

PatologíaPatología

•Una vez ocurrida la infección, seinstalan y proliferan en lospulmones, originando dos tipos delesiones:

Lesión exudativaLesión productiva

Tuberculosis

Reacción inflamatoria aguda, con edema, yacumulación de PMN y mononuclearesalrededor del bacilo tuberculoso. Seasemeja a la neumonía bacteriana.

Esta lesión puede curar espontáneamente,puede ser evidente más adelante como unpequeño nódulo calcáreo o producirnecrosis tisular, calcificación de los ganglioso evolucionar a una lesión productiva.

TuberculosisLESION

EXUDATIVA

Consiste en un granuloma crónico quecosta de tres zonas:1.- Región central de celulas gigantes ymultinucleadas con Bacilos Tuberculosos.2.- Zona media de celulas epiteloidespálidas.3.- Zona periférica de fibroblastos.Linfocitos y monocitos.

TuberculosisLESIÓN PRODUCTIVA

Con el tiempo se desarrolla tejido fibrosoen la periferie y la región central sufrenecosis caseosa, que se transforma en untubérculo que acaba calcificandose(Cuerpo de Ghon).Este tubérculo puede romperse al interiorde los bronquios y liberar su contenido,esta puede cicatrizar por fibrosis ocalcificación.

TuberculosisLESIÓN PRODUCTIVA

PATOGENIA

Cuando una persona tiene su primer contacto con el Bacilo Tuberculoso:

1.- Desarrolla una lesión exudativa aguda, se propaga por vía linfática y ganglioslinfáticos regionales (Con frecuencia cicatriza).

2.- Ganglios linfáticos sufren caseificación masiva.

3.- Prueba de la tuberculina es positiva.

En la mayoría de los casos se resuelve hacia la curación.

INFECCIÓN PRIMARIA

Origen endógeno:

Reactivación de un antiguo foco

Origen exógeno:

Reinfección

Lesiones necróticas y cavitación

Diseminación

PATOGENIA

INFECCIÓN SECUNDARIA

Bacilo Tuberculosos se propagapor extensión directa porconductos linfáticos y víasanguínea, por los bronquios yaparato gastrointestinal, y a todoslos órganos (Tuberculosis miliar).

TuberculosisDISEMINACIÓN

Sitios comunes de enfermedad tuberculosa

• Pulmones ( 85%)• Pleura• Sistema nervioso central

(Meníngea)• Sistema linfático• Sistema genitourinario• Huesos y articulaciones• Diseminada (miliar)

Patogénesis de la Tuberculosis• El 10% de los infectados desarrollaran la

enfermedad.• Algunas condiciones aumentan el riesgo de

progresión de infección a enfermedad.

• Infección por VIH, drogadicción.• Rx de torax con hallázgos de TB prévia.• Diabétes mellítus.• Silicósis• Menos del 10% del peso ideal.

Aunque la tuberculosis puede afectar acualquier órgano, la mayoría de lasinfecciones en pacientes inmunocompetentes están restringidas a lospulmones.El foco pulmonar inicial se encuentra enlos campos pulmonares medios oinferiores, donde los bacilostuberculosos se pueden multiplicarlibremente.

Tuberculosis

Tuberculosis

• Infección bacteriana crónica.• Formación de granulomas en los tejidos

comprometidos.• Hipersensibilidad mediada por células.• Es una entidad sistémica, (pulmonar) cuya

evolución natural conduce a un síndromecrónico de deterioro y a la muerte.

CLINICACLINICALos signos y síntomas clínicos de la tuberculosisson el reflejo de la localización de la infección yla enfermedad primaria normalmente de víasrespiratorias inferiores. (Es insidioso).Los pacientes suelen tener síntomasinespecíficos como malestar general,adelgazamiento, tos y sudoración nocturna.El esputo puede ser escaso o hemoptísico ypurulento. La producción de esputoshemoptísicos se asocia a la destrucción tisular(enfermedad cavitaria).

Sintomas: Enfermedad Tuberculosa

• Tos crónica (frecuentemente productiva)*• Dolor torácico*• Hemoptisis*• Fiebre• Escalosfríos• Diaforesis vespertina-nocturna• Fatiga• Perdida de peso / no aumento de peso

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica:Síntomas de TBPSíntomas generales

AntecedentesExamen físico

• Intradermorreacción de Mantoux• Radiografía de torax• Exámen bacteriológico

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se apoya en:1.- Indicios radiológicos de enfermedadpulmonar.2.- Resultados positivos en la prueba dereactividad cutánea.3.- Detección en el laboratorio demicobacterias al microscopio o en cultivo.

La prueba de Tuberculina (PPD)

• Usar Mantoux 0.1 ml.( dede 55 IUIU PPDPPD tuberculina)tuberculina)

• En la cara dorsal o ventral de antebrazo.• Leer reacción en 48 a 72 horas.

La prueba de Tuberculina (PPD)

• Medir solo la induración.• Reportar el resultado en milímetros.

RadiografíaRadiografía dede ToraxTorax

Anormalidades en segmentosapicales o posteriores de lóbulosuperior o segmento superiorde lobulo inferiorPuede tener apariencia pocousual en VIH positivos y otrosinmunosuprimidos.NO confirma el diagnóstico de TB

Radiografía deTorax

Radiología en Tuberculosis

Radiología en Tuberculosis

Radiología en Tuberculosis

•Muestras: Esputos

•Tinciones: Auramina-rodamina, Ziehl-Neelsen

•Cultivo

•PCR

•Indirectas

Tuberculina

ADA

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico microbiológico

• Recolección de especímenes parabaciloscopía y cultivo.

• 3 muestras de expectoración.EspontaneaInducidaBroncoscopíaLavado gástrico

BACILOSCOPIA

Ziehl-Neelsen

COLORACION DE ZIEHL-NEELSEN

MEDIOS DE CULTIVO

MEDIOS DE CULTIVO• Lowestein-jensen.• Middlebrook (7H9,

7H10 Y 7H11).• Ogawa Kudoh. (OK).• Stonebrink

modificado porGiraldo (STG).

•Fase inicial (2 meses):Isoniacida, rifampicina,pirazinamida, etambutol

•Fase de continuación (4 meses):Isoniazida, rifampicina

TratamientoTratamiento dede 66 mesesmeses

Mycobacteriumleprae

•Microorganismo no cultivable

•Su único reservorio es el hombreenfermo

•Se observan como bácilos dentro demononucleares (células lepra)

•Temperatura óptima de 30ºC

Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae

La lepra (conocida también como enfermedad deHansen) aparece como consecuencia de lainfección por Mycobacterium leprae.Al igual que las manifestaciones clínicas de lainfección por M. tuberculosis, las manifestacionesclínicas de la lepra dependen de la reaccióninmunitaria del paciente frente a las bacterias.La lepra se manifiesta con lepra lepromatosa olepra tuberculoide, existiendo también formasintermedias.

•Penetra por vías respiratorias

•Patógeno intracelular obligado

•Baja infectividad

•Formas clínicas:

Indeterminadas

Determinadas

Lepra lepromatosa: muchas lesiones cutáneas y nerviosa.Infectividad alta

Lepra tuberculoide: pocas lesiones y zonas de anestesia.Infectividad baja

PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS

Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae

Lepra

Enfermobacilíferosintratamiento

Sano

Tuberculoide

Borderlineo

Dimorfo

Lepromatoso

90% no enfermo

10%enferma

Clasificación• Operacional / OMS (1982)

Lepra Paucibacilar :Hasta 5 lesiones, apenas un tronco

nervioso comprometido.Baciloscopia negativa.

Lepra Multibacilar:Más de 5 lesiones, más de un tronco

nervioso comprometido.Baciloscopia positiva.

Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae

•Visualización en raspado de laslesiones

•Test lepromina: para laclasificación de las distintasformas de la enfermedad

+ Lepra tuberculoide

- Lepra lepromatosa

DIAGNÓSTICO

Evaluación de lasensibilidad

térmica

Evaluación de lasensibilidad dolorosa

Evaluaciónde la

sensibilidad tactil

EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS

Reservorio: hombre

Entrada: mucosa nasal, implantación directa

Profilaxis

Detección y aislamiento

Quimioprofilaxis de cuidadores

Inmunización de los niños con BCG

TRATAMIENTO

La forma tuberculoide se trata con rifampicina ydapsona durante 6 meses; a esta pauta se añadeclofacimina para el tratamiento de la formalepromatosa durante, al menos, 12 meses.La enfermedad se controla con el diagnóstico y eltratamiento precoz de las personas infectadas

1. Forma de aplicación en la Lepra Paucibacilar (PB)

PAUCIBACILARES ADULTOS

PAUCIBACILARES NIÑOS

Una vez por mes: Día 1

2 cápsulas de Rifampicina = 600 mg (2 x 300 mg)

1 tableta de Dapsona de 100 mg.

Una vez por día: Días 2 al 28

- 1 tableta de Dapsona de 100 mg.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

6 paquetes blisterizados para tomar en un periodo de 6 a 9 meses.

Una vez por mes: Día 1

3 cápsulas de Rifampicina de 150 mg (3 x 15 mg = 450 mg)

1 tableta de Dapsona de 50mg.

Una vez por día: Día 2 al 28

1 tableta de Dapsona de 50 mg.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

6 paquetes clisterizados para tomar en un periodo de 6 a 9 meses.

2. Forma de tratamiento de la Lepra Multibacilar (MB)

Multibacilares Adultos Multibacilares Niños Una vez por mes: Día 1

- 2 cápsulas de Rifampicina = 600 mg (300 mg x 2).

- 3 cápsulas de Clofazimina = 300 mg (100 mg x 3).

-1 tableta de Dapsona de 100 mg.

1 vez por día: Día 2 al 28

- 1 cápsula de Clofazimina de 50 mg.

- 1 tableta de Dapsona de 100 mg.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

12 paquetes blisterizados para tomar en un periodo de 12 a 18 meses.

Una vez por mes: Día 1

3 cápsulas de Rifampicina de 150 mg = 450 mg (3 x 150 mg).

3 cápsulas de Clofazimina de 50 mg = 150 mg (3 x150 mg).

1 vez por día: Día 2 al 28

- 1 cápsula de Clofazimina de 50 mg en días alternos (un día sí otro no).

- 1 tableta de Dapsona de 50 mg.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

12 paquetes blisterizados para tomar en un periodo de 12 a 18 meses.