105. pw micobacterias-2016_uc
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UNIVERSIDADUNIVERSIDAD CENTRALCENTRAL
MICOBACTERIASMICOBACTERIAS
Dr.Dr. JoséJosé LuisLuis GonzalesGonzales F.F.
MICROBIOLOGÍAMICROBIOLOGÍA II
Son bacilos aeróbicos, inmóviles y noformadores de esporas, rectos o ligeramentecurvos, a veces ramificados, que puedenpresentar crecimiento filamentoso y queresisten la decoloración con alcohol ácido.
Se les llama bacilos alcohol ácido resistente(BAAR).
MICOBACTERIASMICOBACTERIAS
MICOBACTERIASMICOBACTERIAS
Los ácidos micólicos y los lípidos de supared son responsables de la resistenciaque presentan estas a la desecación, a laacción de los colorantes, desinfectantes yagentes antibacterianos.Se emplea la tecnica de Zielh Neelsen.
CARACTERISTICASCARACTERISTICAS GENERALESGENERALESMICOBACTERIASMICOBACTERIAS
Las bacterias se clasifican en el géneroMycobacterium en función de:1.- Su capacidad de acidorresistencia2.- La presencia de ácidos micólicos con 60a 90 átomos de carbono3.- Un elevado contenido de guanosina +citosina (G + C) en su ácidodesoxirribonucleico (ADN).
CARACTERISTICASCARACTERISTICAS GENERALESGENERALESMICOBACTERIASMICOBACTERIAS
Las micobacterias poseen una paredcelular compleja y rica en lípidos. Estapared celular es la responsable de muchasde las propiedades características de lasbacterias: Ej:Su acidorresistencia, crecimiento lento,resistencia a detergentes, resistencia a losantibióticos antibacterianos frecuentes,antigenicidad, formación de agregados.
MICOBACTERIAS
Mycobacterium tuberculosis:TuberculosisMycobacterium leprae:LepraMicobacterias atípicas:Patógenos oportunistasPacientes SIDAPacientes inmunodeficientes
Incidencia de la Tuberculosis, 2000
25 - 49
50 - 99
100 - 299
< 10
10 - 24
300 o mas
No calculada
Por 100 000 habitantes
2 millones de muertos por año98% de estas muertes en paises en via de desarrollo
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
La tuberculosis se asocia con la pobreza.Sujeta a muchos factores entre los quetenemos las Migraciones, 23 paísesaportan el 80% de la tuberculosis.Se estima que hoy día un tercio depoblación mundial esta contagiada contuberculosis (2.000.000).Se diagnostican alrededor de 10.000.000personas por año.Mueren alrededor de 2.000.000 depersonas por año.
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
Un hecho que vino alterar laevolución de la tuberculosis en elmundo fue la aparición del VIH(SIDA), patología que ha agravadofuertemente el problema de latuberculosis tanto pulmonar comoextrapulmonar y que viene acomplicar el diagnostico y eltratamiento.
Robert Koch
• 1843-1910• Presentó su trabajo de
Tuberculosis el24/03/1882
• Estudió también elCarbunco
• Premio Nobel 1905
Mycobacterium tuberculosis
• Bacilo recto y delgado,de forma ligeramentecurvada, con unalongitud que oscilaentre 1 y 4 micras.
• Pared celular compleja.• Resistencia a la acción
del alcohol y los ácidos.
Mycobacterium tuberculosis
CONSTITUYENTES DEL BACILO TUBERCULOSOS
1.- LIPIDOSAcidos micolicos, ceras, y fosfatidos.Pueden generar la formación de granulomas.Los fosfolipidos inducen necrosis caseosa.2.- PROTEINASInducen la reacción de la tuberculina.3.- POLISACARIDOSInducen hipersensibilidad.
TRANSMISIONTRANSMISION DEDE LALA TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
• Transmitída por víaaerógena (Viasrespiratorias)
• Los contactos cercanostienen mas riesgo deinfección.
Diseminación de góticas respiratorias.Estas gotas son aerolizadas mediante la tos, elestornudo o el habla.
MICOBACTERIASMICOBACTERIASPATOGENIAPATOGENIA
Mycobacterium tuberculosis es un patógenointracelular capaz de producir infecciones depor vida.
En el período de exposición, M. tuberculosis ingresa enlas vías respiratorias y las diminutas partículasinfecciosas alcanzan los alvéolos, y son digeridas porlos macrófagos alveolares.A diferencia de la mayor parte de las bacteriasfagocitadas, M. tuberculosis impide la fusión delfagosoma con los lisosomas (al inhibir la molécula deunión específica, el antígeno endosomal específico.
• Los microorganismos inhalados en su mayoría soneliminados por las células mucosas ciliadas de las víasrespiratorias superiores, un porcentaje alcanza losalvéolos.
• El desarrollo de la enfermedad depende de factoresendógenos: inmunidad celular y la susceptibilidadindividual.
• La producción y el desarrollo de esta depende:Dosis infectanteMultiplicaciónResistenciaHipersensibilidad del huésped
PatologíaPatología
•Una vez ocurrida la infección, seinstalan y proliferan en lospulmones, originando dos tipos delesiones:
Lesión exudativaLesión productiva
Tuberculosis
Reacción inflamatoria aguda, con edema, yacumulación de PMN y mononuclearesalrededor del bacilo tuberculoso. Seasemeja a la neumonía bacteriana.
Esta lesión puede curar espontáneamente,puede ser evidente más adelante como unpequeño nódulo calcáreo o producirnecrosis tisular, calcificación de los ganglioso evolucionar a una lesión productiva.
TuberculosisLESION
EXUDATIVA
Consiste en un granuloma crónico quecosta de tres zonas:1.- Región central de celulas gigantes ymultinucleadas con Bacilos Tuberculosos.2.- Zona media de celulas epiteloidespálidas.3.- Zona periférica de fibroblastos.Linfocitos y monocitos.
TuberculosisLESIÓN PRODUCTIVA
Con el tiempo se desarrolla tejido fibrosoen la periferie y la región central sufrenecosis caseosa, que se transforma en untubérculo que acaba calcificandose(Cuerpo de Ghon).Este tubérculo puede romperse al interiorde los bronquios y liberar su contenido,esta puede cicatrizar por fibrosis ocalcificación.
TuberculosisLESIÓN PRODUCTIVA
PATOGENIA
Cuando una persona tiene su primer contacto con el Bacilo Tuberculoso:
1.- Desarrolla una lesión exudativa aguda, se propaga por vía linfática y ganglioslinfáticos regionales (Con frecuencia cicatriza).
2.- Ganglios linfáticos sufren caseificación masiva.
3.- Prueba de la tuberculina es positiva.
En la mayoría de los casos se resuelve hacia la curación.
INFECCIÓN PRIMARIA
Origen endógeno:
Reactivación de un antiguo foco
Origen exógeno:
Reinfección
Lesiones necróticas y cavitación
Diseminación
PATOGENIA
INFECCIÓN SECUNDARIA
Bacilo Tuberculosos se propagapor extensión directa porconductos linfáticos y víasanguínea, por los bronquios yaparato gastrointestinal, y a todoslos órganos (Tuberculosis miliar).
TuberculosisDISEMINACIÓN
Sitios comunes de enfermedad tuberculosa
• Pulmones ( 85%)• Pleura• Sistema nervioso central
(Meníngea)• Sistema linfático• Sistema genitourinario• Huesos y articulaciones• Diseminada (miliar)
Patogénesis de la Tuberculosis• El 10% de los infectados desarrollaran la
enfermedad.• Algunas condiciones aumentan el riesgo de
progresión de infección a enfermedad.
• Infección por VIH, drogadicción.• Rx de torax con hallázgos de TB prévia.• Diabétes mellítus.• Silicósis• Menos del 10% del peso ideal.
Aunque la tuberculosis puede afectar acualquier órgano, la mayoría de lasinfecciones en pacientes inmunocompetentes están restringidas a lospulmones.El foco pulmonar inicial se encuentra enlos campos pulmonares medios oinferiores, donde los bacilostuberculosos se pueden multiplicarlibremente.
Tuberculosis
Tuberculosis
• Infección bacteriana crónica.• Formación de granulomas en los tejidos
comprometidos.• Hipersensibilidad mediada por células.• Es una entidad sistémica, (pulmonar) cuya
evolución natural conduce a un síndromecrónico de deterioro y a la muerte.
CLINICACLINICALos signos y síntomas clínicos de la tuberculosisson el reflejo de la localización de la infección yla enfermedad primaria normalmente de víasrespiratorias inferiores. (Es insidioso).Los pacientes suelen tener síntomasinespecíficos como malestar general,adelgazamiento, tos y sudoración nocturna.El esputo puede ser escaso o hemoptísico ypurulento. La producción de esputoshemoptísicos se asocia a la destrucción tisular(enfermedad cavitaria).
Sintomas: Enfermedad Tuberculosa
• Tos crónica (frecuentemente productiva)*• Dolor torácico*• Hemoptisis*• Fiebre• Escalosfríos• Diaforesis vespertina-nocturna• Fatiga• Perdida de peso / no aumento de peso
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica:Síntomas de TBPSíntomas generales
AntecedentesExamen físico
• Intradermorreacción de Mantoux• Radiografía de torax• Exámen bacteriológico
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se apoya en:1.- Indicios radiológicos de enfermedadpulmonar.2.- Resultados positivos en la prueba dereactividad cutánea.3.- Detección en el laboratorio demicobacterias al microscopio o en cultivo.
La prueba de Tuberculina (PPD)
• Usar Mantoux 0.1 ml.( dede 55 IUIU PPDPPD tuberculina)tuberculina)
• En la cara dorsal o ventral de antebrazo.• Leer reacción en 48 a 72 horas.
RadiografíaRadiografía dede ToraxTorax
Anormalidades en segmentosapicales o posteriores de lóbulosuperior o segmento superiorde lobulo inferiorPuede tener apariencia pocousual en VIH positivos y otrosinmunosuprimidos.NO confirma el diagnóstico de TB
•Muestras: Esputos
•Tinciones: Auramina-rodamina, Ziehl-Neelsen
•Cultivo
•PCR
•Indirectas
Tuberculina
ADA
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico microbiológico
• Recolección de especímenes parabaciloscopía y cultivo.
• 3 muestras de expectoración.EspontaneaInducidaBroncoscopíaLavado gástrico
MEDIOS DE CULTIVO• Lowestein-jensen.• Middlebrook (7H9,
7H10 Y 7H11).• Ogawa Kudoh. (OK).• Stonebrink
modificado porGiraldo (STG).
•Fase inicial (2 meses):Isoniacida, rifampicina,pirazinamida, etambutol
•Fase de continuación (4 meses):Isoniazida, rifampicina
TratamientoTratamiento dede 66 mesesmeses
•Microorganismo no cultivable
•Su único reservorio es el hombreenfermo
•Se observan como bácilos dentro demononucleares (células lepra)
•Temperatura óptima de 30ºC
Mycobacterium leprae
Mycobacterium leprae
La lepra (conocida también como enfermedad deHansen) aparece como consecuencia de lainfección por Mycobacterium leprae.Al igual que las manifestaciones clínicas de lainfección por M. tuberculosis, las manifestacionesclínicas de la lepra dependen de la reaccióninmunitaria del paciente frente a las bacterias.La lepra se manifiesta con lepra lepromatosa olepra tuberculoide, existiendo también formasintermedias.
•Penetra por vías respiratorias
•Patógeno intracelular obligado
•Baja infectividad
•Formas clínicas:
Indeterminadas
Determinadas
Lepra lepromatosa: muchas lesiones cutáneas y nerviosa.Infectividad alta
Lepra tuberculoide: pocas lesiones y zonas de anestesia.Infectividad baja
PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Lepra
Enfermobacilíferosintratamiento
Sano
Tuberculoide
Borderlineo
Dimorfo
Lepromatoso
90% no enfermo
10%enferma
Clasificación• Operacional / OMS (1982)
Lepra Paucibacilar :Hasta 5 lesiones, apenas un tronco
nervioso comprometido.Baciloscopia negativa.
Lepra Multibacilar:Más de 5 lesiones, más de un tronco
nervioso comprometido.Baciloscopia positiva.
•Visualización en raspado de laslesiones
•Test lepromina: para laclasificación de las distintasformas de la enfermedad
+ Lepra tuberculoide
- Lepra lepromatosa
DIAGNÓSTICO
Evaluación de lasensibilidad
térmica
Evaluación de lasensibilidad dolorosa
Evaluaciónde la
sensibilidad tactil
EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
Reservorio: hombre
Entrada: mucosa nasal, implantación directa
Profilaxis
Detección y aislamiento
Quimioprofilaxis de cuidadores
Inmunización de los niños con BCG
TRATAMIENTO
La forma tuberculoide se trata con rifampicina ydapsona durante 6 meses; a esta pauta se añadeclofacimina para el tratamiento de la formalepromatosa durante, al menos, 12 meses.La enfermedad se controla con el diagnóstico y eltratamiento precoz de las personas infectadas
1. Forma de aplicación en la Lepra Paucibacilar (PB)
PAUCIBACILARES ADULTOS
PAUCIBACILARES NIÑOS
Una vez por mes: Día 1
2 cápsulas de Rifampicina = 600 mg (2 x 300 mg)
1 tableta de Dapsona de 100 mg.
Una vez por día: Días 2 al 28
- 1 tableta de Dapsona de 100 mg.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
6 paquetes blisterizados para tomar en un periodo de 6 a 9 meses.
Una vez por mes: Día 1
3 cápsulas de Rifampicina de 150 mg (3 x 15 mg = 450 mg)
1 tableta de Dapsona de 50mg.
Una vez por día: Día 2 al 28
1 tableta de Dapsona de 50 mg.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
6 paquetes clisterizados para tomar en un periodo de 6 a 9 meses.
2. Forma de tratamiento de la Lepra Multibacilar (MB)
Multibacilares Adultos Multibacilares Niños Una vez por mes: Día 1
- 2 cápsulas de Rifampicina = 600 mg (300 mg x 2).
- 3 cápsulas de Clofazimina = 300 mg (100 mg x 3).
-1 tableta de Dapsona de 100 mg.
1 vez por día: Día 2 al 28
- 1 cápsula de Clofazimina de 50 mg.
- 1 tableta de Dapsona de 100 mg.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
12 paquetes blisterizados para tomar en un periodo de 12 a 18 meses.
Una vez por mes: Día 1
3 cápsulas de Rifampicina de 150 mg = 450 mg (3 x 150 mg).
3 cápsulas de Clofazimina de 50 mg = 150 mg (3 x150 mg).
1 vez por día: Día 2 al 28
- 1 cápsula de Clofazimina de 50 mg en días alternos (un día sí otro no).
- 1 tableta de Dapsona de 50 mg.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
12 paquetes blisterizados para tomar en un periodo de 12 a 18 meses.