1. aparato cardiovascular
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Capítulo 1. Anatomía Patológica del Aparato
Cardiovascular Dr. Eduardo León Lezcano
Patólogo
• Cardiopatias isquemicas (cardiopatias obstructiva).
• Cardiopatias secundarias a HTA.• Cardiopatias secundarias a enf. Pulmonares (cor
pulmonale).• Valvulopatias.• Enfermedades primarias del miocardio.
Miocardiopatias.• Cardiopatias congénitas.• Enfermedades del pericardio.• Neoplasias cardiacas.• Vasculitis.• Trasplante cardiaco.
Al finalizar esta unidad los alumnos estarán en capacidad de:
Clasificar las principales cardiopatías.
Conocer las bases anatomo patológicas de las principales patologías.
Correlacionar los cambios patológicos con las alteraciones clínicas.
Conocer los principales tópicos relacionada a la neoplasia: clasificación, epidemiología, estadificación, anatomía patológica, pronóstico.
El corazón es una bomba notablemente eficaz duradera y segura.
Impulsa diariamente mas de 6000 l de sangre.
Peso varia según estatura y peso.
Entre 250 a 300g en las mujeres.
300 a 350 g en el varón.
Aumento del peso o del espesor (hipertrofia).
Aumento de las camaras (dilatación).
Aumento del peso o tamaño (cardiomegalia)
Corazón normal.
Card. Congenitas (alter. Cor. Y grandes vasos desde el nacimiento) 1% de RN vivos
Embriogenesis defectuosa 3ra y 8va semanas.
Las mas graves pueden ser incompatibles con la vida.
Manifestaciones al nacer o en la vida adulta.
Existen avances en cuanto a diagnóstico y tto.
El 80 a 90% de las malformaciones cardíacas está dado por ocho malformaciones:
Malformaciones principales del aparato cardivascular
Son las mas frecuentes de las enf. Cardiacas en
niños.
6 a 8 casos por cada 1000
nacidos vivos.
Malformaciones principales del aparato cardivascular (incidencia)
El 80 a 90% de las malformaciones cardíacas está dado por ocho malformaciones:
Defectos septales ventriculares, 30%.
Defectos septales auriculares, 10%
Estenosis pulmonar, 10%
Tetralogía de Fallot, 10%
Conducto arterial persistente. 10%
Estenosis aórtica. 5%
Transposición arterial. 5%
Coartación aórtica. 5%
Malformaciones principales del aparato cardivascular
Factores genéticos. (formas familiares, asociación con trisomía 13,15,18,21 y síndrome de Turner.
Factores ambientales como la rubiola congénita.
Malformaciones principales del aparato cardivascular (Etilogía)
Manifestaciones que producen cortocircuito izquierda-derecha. CIA, CIV, CAP (HT pulmonar, hipertrofia e insuf ventricular derecha)
Manifestaciones que producen cortocircuito derecha-izquierda. (cianóticas) T. de Fallot, trans. De gr vasos, atresia tricuspidea, coneccion anómala de art pulm.(osteoartropatía hipertrófica y policitemia).
Manifestaciones que producen obstrucción. (coartación de la aorta, estenosis valvular aortica y pulmonar)
Malformaciones principales del aparato cardivascular (Manifestaciones clínicas)
Defectos de tipo ostium secundum. 90% de todas las CIA, defecto localizado y se
debe a fosa oval defectuosa o fenestrada cerca de porcion ½
del tabique.
Defectos de tipo ostium primum. 5% de las CIA,
aparecen cerca de las valvula AV y suele asociarse a fisura de la valva mitral anterior.
Defectos senoauriculares. (5%) se sitúan cerca de la
desembocadura de la vena cava superior; suele
acompañarse de conexiones anómalas de las venas
pulmonares a la vena cava superior o a la AD.
Malformaciones principales del aparato cardivascular (defectos septales auriculare) CIA
Defecto septal auricular
Defectos que comunican las cámaras de entrada de ambos ventrículos.
a) basales.
b) apicales.
Defectos que comunican las cámaras de salida de ambos ventrículos.
Defectos que comunican la cámara de entrada del VD con la cámara de salida del VI.
Malformaciones principales del aparato cardivascular (Defectos Septales Ventriculares ) CIV.
Clasificación topográfica
CIV
Cierre espontáneo
Los defectos septales ventriculares pueden cerrarse espontáneamente, la condición fundamental es que sean pequeños. Los mecanismos de cierre espontáneo son dos: por fibrosis concéntrica progresiva y por aposición y adherencia de un velo tricuspídeo, generalmente del septal.
En el tracto aórtico y en el pulmonar pueden presentarse estenosis subvalvulares, valvulares y supravalvulares. Estas últimas son raras. Las estenosis pulmonares
subvalvulares no constituyen más del 10% de las estenosis del tracto pulmonar. De modo similar, las estenosis aórticas subvalvulares corresponden a alrededor de sólo
el 20% de las estenosis del tracto aórtico.
Malformaciones principales del aparato cardivascular (Estenosis Aortica y Pulmonar)
Transposición arterial
Tetralogía de Fallot
Complejo de Eisenmenger
Anomalía de Taussig-Bing
Malformaciones principales del aparato cardivascular (Detención de la Rotación
Vectorial del Bulbo)
Corresponde a la malposición de los grandes vasos debida a la detención completa de la
torsión bulbar. Cuando hay formación de los ventrículos, la aorta nace del derecho y la
pulmonar, del izquierdo. Generalmente existe un defecto septal o hay un conducto arterial
persistente.
Transposición arterial
Consiste en dextroposición aórtica.
Defecto septal ventricular subaórtico.
Estenosis pulmonar.
Hipertrofia ventricular derecha.
Tetralogía de Fallot
Se diferencia de la tetralogía de Fallot sólo por no existir estenosis pulmonar. En la clínica no se habla de complejo de Eisenmenger, sino de síndrome de Eisenmenger, que denota un defecto septal o un ductus persistens con hipertensión pulmonar. Con mayor frecuencia se trata de un defecto septal ventricular.
Complejo de Eisenmenger
Se debe predominantemente a una detención de la migración bulbar y representa una de las formas de doble salida arterial del
ventrículo derecho. Característicamente hay un defecto septal ventricular. La aorta se origina dorsalmente del ventrículo
derecho, la pulmonar, que nace ventralmente, puede cabalgar sobre el defecto septal.
Anomalía de Taussig-Bing
En el cierre normal del ductus pueden distinguirse tres fases:
1) la angiomalacia preparatoria (7 meses)
2) el cierre funcional (pocos segundos despues del nacimiento hasta una semana)
3) el cierre anatómico. (final del primer mes)
Prematurez e hipoxia perinatal.
Malformaciones principales del aparato cardivascular Persistencia del Conducto Arterial
Las formas clásicas ocurren en el istmo de la aorta, es decir, en el segmento normalmente más angosto de la aorta y de diámetro normalmente no inferior
a la mitad del de la aorta ascendente. Pueden distinguirse dos tipos : Los caracteres del tipo infantil son: hipoplasia tubular del istmo, ductus persistens,
estenosis arterial, por lo tanto, preductal, ausencia de circulación colateral y asociación con otras malformaciones cardíacas, casi siempre graves . Los
caracteres del tipo del adulto son: estenosis diafragmática, conducto arterial cerrado, estenosis arterial yuxtaligamentosa o postligamentosa, marcada
circulación colateral, asociación con otras malformaciones cardíacas sólo en alrededor de un 25%, entre ellas ductus persistens y defecto septal .
Malformaciones principales del aparato cardivascular (Coartación Aortica)
Infarto del miocardo
El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica.
Hay oclusiones sin infarto y, a la inversa.
1.Cuando la muerte del individuo ocurre antes de la manifestación de los signos morfológicos de necrosis.
2. En casos en que la oclusión coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que se desarrolle una circulación supletoria.
Infartos sin oclusión se producen cuando la demanda de trabajo cardíaco excede la reserva coronaria. Estenosis coronaria e hipertrofia cardíaca.
Otros como el Shock, anemia y arritmias.
Infarto del miocardio (patogenia)
La trombosis coronaria se debe las más de las veces a la ulceración de una placa
ateroesclerótica.
Infarto del miocardio (patogenia)
30% son posteroseptales.
15% son laterales.
Topografía del Infarto
Calibre del segmento ocluido.
Desarrollo de circulación supletoria.
Grado de sobrecarga del ventrículo izquierdo.
Típicamente los infartos son cuneiformes, con la parte más extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio.
Tamaño del Infarto
Es de regla anémico. La necrosis se reconoce macroscópicamente sólo después de 24 horas de
establecida la isquemia. Se presenta como un territorio mal delimitado, pálido amarillento, a
veces con focos hemorrágicos.
Infarto del miocardio. (Macroscopía)
En los días siguientes aparece claramente
delimitada, de cortornos cartográficos,
tumefacta, amarillo opaca, con un halo
hemorrágico.
Segunda mitad de la primera semana suele
tomar un tinte ligeramente verdoso
por la acentuada infiltración
leucocitaria.
El borde hemorrágico disminuye
paulatinamente hasta desaparecer.
Infarto del miocardio. (Macroscopía)
Segunda semana el territorio infartado se hace
friable, se deprime ligeramente , y la
hemosiderina formada al reabsorberse los focos hemorrágicos, le da un
tenue tinte ocre.
En la tercera semana el territorio infartado es blando, algo elástico y
gelatinoso, rojizo debido a los vasos de neoformación ingurgitados.
Cuarta semana en adelante se va haciendo más firme y grisáceo y se va retrayendo debido a
la formación de la cicatriz.
Infarto del miocardio. (Macroscopía)
El infarto del miocardio puede ser hemorrágico. El principio general que explica este carácter es que sigue llegando sangre aunque en cuantía insuficiente para mantener
la vitalidad de los tejidos. En el miocardio ello ocurre cuando hay un cierto desarrollo de circulación anastomótica o cuando la obstrucción no es completa.
Infarto del miocardio. (Macroscopía)
La necrosis
no se reconoce antes de 6 a 8 horas
de producida
la isquemia.
Después
comienza una miocito
lisis.
24 horas aparece la infiltración leucocitari
a, que alcanza su
mayor grado al 4to o 5to
día.
Fines de la 1ra sem. aparecen
macrófagos,
hemosiderina y
vasitos de neoformac
ión.
2da sem. está
dominada por el
proceso de reabsorción
y el desarrollo del tejido
granulatorio.
3ra sem. predomina
n los linfocitos, las células plasmática
s y los vasos de
neoformación.
4ta sem. ya no se
encuentra infiltración leucocitari
a, y el colágeno es más
abundante y denso.
Infarto del miocardio. (Microscopía)
• Trombosis.• Aneurisma.• Ruptura.• Bloqueo atrioventricular.
Infarto del miocardio.(Complicaciones) Locales
La isquemia relativa del miocardio se produce típicamente por estenosis coronaria, por lo común múltiples. Constituyen el substrato anatómico de la insuficiencia coronaria. Su efecto se manifiesta en los territorios terminales en forma de focos de necrosis electiva del parénquima y de pequeños infartos, que suelen ser hemorrágicos. El conjunto de estas lesiones se ha denominado infarto subendocárdico. Tiene una alta frecuencia de trombosis parietal.
Lesiones Miocardicas por Isquemia Relativa
Las pericarditis rara vez representan enfermedades independientes, por lo común corresponden a fenómenos de acompañamiento de enfermedades generales o son reacciones secundarias a lesiones localizadas en órganos vecinos. Excepciones son la pericarditis traumática tardía, la pericarditis idiopática y la pericarditis del síndrome de Dressler. Por lo general, se trata de inflamaciones inespecíficas. Hoy son raras las específicas, entre ellas, la pericarditis sifilítica gomosa, la tuberculosa y la reumática con nódulos de Aschoff.
Pericarditis.
Formas Exudativas serofibrinosa, la fibrinosa, la hemorrágica y la purulenta.
Formas Producivas pericarditis adhesiva. pericarditis constrictiva. Estas formas productivas se caracterizan por el desarrollo de tejido granulatorio casi siempre asociado a la organización de fibrina.
Pericarditis.
Pericarditis bacteriana
Pericarditis Epistenocárdica
Pericarditis urémica
Pericarditis reumática
Pericarditis carcinomatosa y sarcomatosa
Pericarditis tuberculosa
Pericarditis aguda benigna
Pericarditis del sindrome de Dressler y de la poscardiotomía
Pericarditis.(Formas Nosológicas)
4% de las autopsias.
Menor por la disminución de la
enfermedad reumática y el mejor tratamiento
de los procesos infecciosos.
Miocarditis (Frecuencia)
Bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y factores físicos.
Una miocarditis puede ser parte de una enfermedad.
Puede representar por sí sola una enfermedad.
El mecanismo patogenético principal parece ser inmunoalérgico.
Miocarditis (Etiología y Patogenia)
Las miocarditis leves pueden pasar inadvertidas macroscópicamente. En las formas graves el corazón está aumentado de tamaño por la dilatación miopática del miocardio, que aparece turbio, pálido y flácido. Los grandes infiltrados inflamatorios se ven como finas bandas blanquecino grisáceas. El corazón puede estar aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de miocarditis crónicas.
Miocarditis (macroscopía)
• Miocarditis Parenquimatosas• Miocarditis diftérica• Miocarditis chagásica y por toxoplasma• Miocarditis virales parenquimatosas
• Miocarditis Intersticiales• Miocarditis sépticas• Miocarditis reumática• Miocarditis virales intersticiales• Miocarditis aislada de Fiedler
Miocarditis(Clasificación Morfológica)