Lic. Silvia PerezLicenciada en Enfermería. Supervisora de Pediatría "Sanatorio de la Trinidad Palermo". Docente universitaria. Secretaria Grupo de Trabajo de Enfermería Pediátrica, SAP.

Médico Pediatra y Terapista Intensivo pediátrico. Hospital Español, Córdoba, Argentina

Shock Séptico

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Dr. Daniel Martínez Rubio

La sepsis es una de las causas principales de morbilidad y mortalidad en el mundo, constituye la principal causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos (UCIs) no coronarias en países desarrollados.

Se calcula que representa alrededor del 20% de los ingresos a las UCIs pediátricas.

Recordar que, de todas las medidas terapéuticas iniciales, la infusión adecuada de líquidos es la más importante.

Iniciar tratamiento antibiótico en forma empírica, pero no “automática”.

La causa principal de muerte de los pacientes pediátricos con shock séptico en las UCIs es la insuficiencia respiratoria.

56 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas:

1. Julián, de 2 años de edad, previamente sano. Es eutrófico y no pre-senta antecedentes personales relevantes. Vacunas del calendario obligatorio al día. Familia de clase media urbana. Hay epidemiolo-gía familiar compatible con cuadro viral (bronquitis, “resfrío”, CVAS).

Setenta y dos horas antes del ingreso comienza con fiebre, irritabi-lidad, tos y coriza (secreciones acuosas claras por nariz). La madre refiere que está “molesto” y relativamente inapetente, pero que mejora al administrarle antitérmicos. La hipertermia oscila entre 38,0 y 39,0º C. En forma telefónica, el pediatra indica antitérmicos, nebulizaciones y un descongestivo por vía oral. Cuarenta y ocho horas después vuelve a consultar por persistencia de la tos, fiebre, decaimiento y secreciones amarillentas por nariz. La otoscopía muestra tímpanos con congestión moderada. Se realiza un labora-torio que informa 11.000 glób. blancos/mm3 (neutrófilos seg. 68%, n. cayado 2%, linfocitos 30%) y orina normal. La Rx de tórax mues-tra una imagen mal definida en lóbulo medio derecho (Foto 1).

Pretest

Foto 1. Imagen de condensación en campo medio del pulmón derecho.

Se indica amoxicilina oral y antitérmicos.

Veinticuatro horas después concurre a la guardia a la mañana tem-prano. Durante la noche, había permanecido con fiebre continua, quejido y rechazo de líquidos orales. Ingresa en mal estado general, febril, letárgico, pálido, mal perfundido, taquipneico y con quejido. La frecuencia cardíaca es de 180 lat/min, tensión arterial (TA) 60/30, pul-sos pedios no palpables, saturación de O2 por pulso (SpO2) 60% con aire ambiente. La Rx de tórax muestra compromiso bilateral difuso, sin imagen clara de condensación, ni derrame pleural (Foto 2).

57TIPs

a) Para este paciente, ¿puede usted precisar los límites normales para hablar de “taquicardia”, “hipotensión” y “relleno capilar lento”?

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Ingresa a UCI con diagnóstico de shock séptico y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) por sepsis. A las 48 hs. un hemo-cultivo es informado positivo para Streptococcus pneumoniae.

b) ¿Puede usted definir con exactitud los términos “sepsis”, “shock séptico” y “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”?

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2. Matías, de 10 años de edad, es traído a la consulta de guardia por cefalea intensa, vómitos y somnolencia. Había estado sano hasta 24 hs. antes, cuando presentó fiebre (sin registro con termómetro), cefalea, malestar general y “dolor de espalda” atribuido a mialgia. Presentó un exantema papular pruriginoso en la cintura. El cuadro fue interpretado como síndrome “gripal”. Recibió ibuprofeno y un antihistamínico por la “urticaria”. El día del ingreso presentó cefa-leas intensas, vómitos frecuentes y somnolencia con dificultad para despertarlo. Al examen inicial se constata un paciente hiporreacti-vo, febril (37,8º C), con extremidades calientes. Se observan pete-

Foto 2. Infiltrado bilateral difuso

58 Shock séptico

quias sobre una base eritematosa, en tronco y en extremidades, con rigidez de nuca dudosa. El paciente es internado. Durante las primeras horas presenta franco deterioro del estado general, con hipotensión y dificultad respiratoria. Se observan nuevas lesiones petequiales confluentes. (Fotos 3 y 4). Aparecen lesiones purpúri-cas en ambos pies, con compromiso circulatorio de varios dedos. Es transferido a la Unidad de Cuidados Intensivos. El laboratorio informa: 3.000 glóbulos blancos por mm3; en la punción lumbar se obtiene un líquido claro, hipertenso, con 20 cel/mm3, proteínas de 100 mg/dl y glucosa no dosable; al examen directo se observan abundantes diplococos gram-negativos. Posteriormente, los cul-tivos de sangre, LCR y de una lesión de piel fueron positivos para Neisseria meningitidis.

Foto 3. Petequias confluentes en cara

Foto 4. Petequias y púrpura en miembros inferiores

59TIPs

a) ¿Cuáles son los gérmenes causantes de sepsis adquirida en la co-munidad más frecuentes en un lactante de 2 meses, en un niño de 2 años y en un paciente de 10 años?

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b) ¿Puede usted describir el cuadro de laboratorio de la coagulación intravascular diseminada?

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3. Lorena de 15 años de edad ingresa a la guardia con diagnóstico presuntivo de sepsis y shock. Los síntomas habían comenzado 12 horas antes, con fiebre, vómitos, diarrea líquida profusa, “calambres” musculares y mareos al incorporarse de la cama. Tenía un rash no pruriginoso en tronco, abdomen, muslos y cara. El día anterior la paciente había realizado una caminata campestre, por lo cual los síntomas fueron atribuidos a un “golpe de calor”. La paciente es asmática, con uso crónico de broncodilatadores. Presenta mens-truaciones normales desde los 13 años, la última una semana atrás. Al ingreso se constata leve desorientación témporo-espacial, fiebre (38,9º C), deshidratación leve e hipotensión ortostática marcada. Se evidencia un rash macular difuso eritrodérmico, no pruriginoso sin petequias. Presenta dolor intenso a la palpación de las masas musculares, inyección conjuntival sin secreciones y fauces conges-tivas sin exudado. El laboratorio informa plaquetopenia y elevación de la urea y creatinina. La paciente requiere asistencia en la UCI con expansores y vasopresores por hipotensión severa. Durante la internación desarrolla fallo renal, coagulopatía y SDRA. Todos los cultivos del ingreso son negativos. Por criterios clínicos y de laboratorio se hace el diagnóstico de síndrome de shock tóxico de probable origen estafilocóccico (Fotos 5, 6 y 7).

Foto 5. Eritema facial

Foto 6. Lengua aframbuesada

60 Shock séptico

a) ¿Puede usted precisar las indicaciones para el uso de dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina en el shock séptico?

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b) ¿Puede usted resumir los eventos fisiopatológicos en el shock séptico?

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Foto 7. Eritema generalizado

61TIPs

incluyendo el shock séptico. Una pieza fun-damental de este nuevo conocimiento es el descubrimiento de que una gran variedad de enfermedades no infecciosas (enfermedades inmunológicas, politraumatismos, neopla-sias, entre otras) comparten con la infección, los mecanismos de producción de ciertos mediadores inflamatorios endógenos que resultan en consecuencias fisiopatológicas y clínicas similares.

Este descubrimiento ha llevado a infectó-logos, clínicos e investigadores a tratar de definir con precisión los términos que descri-ben los fenómenos asociados a la infección e inflamación.

Las siguientes son definiciones actualmente aceptadas por consensos internacionales que seguramente lo ayudarán en la comprensión del capítulo.

Infección: Infección sospechada o probada (cultivo positivo, examen directo o reacción de cadena de polimerasa) causada por cual-quier agente patógeno ó Síndrome clínico asociado con alta probabi-lidad de infección (por examen clínico, estu-dios de imágenes o hallazgos de laboratorio).

Síndrome de respuesta inflamatoria sisté-mica (SRIS, en inglés SIRS): Es la respuesta sistémica a una variedad de desencadenan-tes. El paciente DEBE presentar temperatura anormal o recuento leucocitario fuera de los rangos normales (ver Tabla 1).

IntroducciónLa sepsis es una de las causas principales de morbilidad y mortalidad en el mundo, constituye la principal causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos (UCIs) no coronarias en países desarrollados. Se calcula que representa alrededor del 20% de los ingresos a las UCIs pediátricas.

Las previsiones indican un incremento en el futuro de los casos de sepsis severa: mayor sobrevida de enfermedades antes mortales, mejor tecnología, mayor cantidad de po-blación susceptible (inmunosuprimidos), infecciones nosocomiales por gérmenes multirresistentes, etc.

A pesar de los avances globales, la sepsis y los síndromes asociados siguen teniendo una alta mortalidad y morbilidad:

Sepsis ≈ 20%.

Sepsis severa ≈ 20-50%.

Shock séptico ≈ 50-60%.

Síndrome de disfunción multiorgánico (SDMO) ≈ 60-80%.

La identificación de las poblaciones de riesgo, el reconocimiento y diagnóstico precoz, y la racionalización del tratamiento inicial contri-buirán, seguramente, a mejorar esta realidad.

En las últimas dos décadas, la investigación ha mejorado sustancialmente el conoci-miento sobre las alteraciones bioquímicas y la fisiopatología de la infección severa,

Tabla 1. Valores de referencia de parámetros hemodinámicos, frecuencia respiratoria y recuento leucocitario, según edad

EdadFrec. Cardíaca (latidos/min) Frec. Resp.

(resp/min)Leucocitos

leucoX103/mm3

PA Sistólica (mm Hg)Taquicardia Bradicardia

0-7 días >180 <100 >50 >34 <65

7 días - 1 mes >180 <100 >40 >19.5 ó <5 <75

1 mes - 1 año >180 <90 >34 >17.5 ó <5 <100

2-5 años >140 NA >22 >15.5 ó <6 <94

6-12 años >130 NA >18 >13.5 ó <4.5 <105

13-18 años >110 NA >14 >11 ó <4.5 <117

NA: No Aplicable. Fuente: Modificado de Goldstein et al.International pediatric sepsis consensus conference.Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8

62 Shock séptico

Sepsis severa: SEPSIS (según la definición anterior) MÁS uno de los criterios siguientes:

• Disfuncióncardiovascular.

• SíndromedeDistrésRespiratorioAgudo(SDRA).

• Dosomásdisfuncionesdeotrosórganos(ver Tabla 2).

Shock séptico: SEPSIS MÁS disfunción car-diovascular persistente después de adminis-tración de líquidos EV, junto con alteracio-nes de la perfusión (acidosis láctica, oliguria, trastornos del sensorio). La hipotensión puede o no estar presente (mecanismos com-pensadores, uso de inotrópicos).

Síndrome de Disfunción Múltiple de Órga-nos (SDMO, en inglés MODS): Presencia de disfunción de órganos en un paciente agudamente enfermo que requiere múltiples intervenciones de soporte vital para mante-ner su homeostasis. El número de órganos afectados puede ser evaluado mediante un sistema de puntajes, pero se requiere al menos compromiso cardiovascular y respira-torio (Tabla 2).

Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre. Los términos viremia, funge-mia y parasitemia pueden utilizarse cuando el organismo correspondiente es aislado.

Criterios diagnósticos de SRIS*: Deben estar presente al menos DOS de los cuAtRo criterios siguientes:

• temperaturacentral(rectaluoral)>38,5ºC ó <36ºC.

• taquicardia(frecuenciacardíacaporencima del percentilo 95 para la edad) en ausencia de estímulos externos, drogas o dolor; o taquicardia persistente por unperíodode30mina4horas;PARAMENoRESDE1AÑo:Bradicardia(frecuencia cardíaca por debajo del per-centilo 5 para la edad) en ausencia de es-tímulos vagales, drogas Beta-bloqueantes o cardiopatía; o bradicardia inexplicada por más de 30 minutos.

• Frecuenciarespiratoriasuperioralpercentilo 95 para la edad o ventilación mecánica por un proceso agudo no rela-cionado con enfermedad neuromuscular, ni anestesia general.

• Leucocitosisoleucopenia(noinducidaporquimioterapia)ó>10%deformasinmaduras (cayados).

*Adaptado de International pediatric sepsis con-sensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8.

Sepsis:SRISenpresenciadeocomoresulta-do de infección probada o sospechada (Sepsis=SRIS+Infección).

Tabla 2. Criterios de disfunción de órganos

Cardiovascular

Uno de los siguientes criterios LUEGO de administración de fluidos isotónicos EV ≥40 ml/kg en 1 hora

• Hipotensión: PA sistólica < percentilo 5 ó < 2 DS para la edad (ver Tabla 1)

ó

• Requerimiento de drogas vasoactivas para mantener la PA en rango normal (dopamina >5 microg/kg/min;

dobutamina, epinefrina

ó

norepinefrina en cualquier dosis

ó

DOS de los siguientes criterios:

• Acidosis metabólica: EB > 5 mEq/l

• Lactato arterial aumentado >2 veces el valor normal

• Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg/hora

• Relleno capilar prolongado >5 seg

• Diferencia entre temperatura central y periférica >3º C

63TIPs

Respiratorio

• PaO2/FiO2 <300 en ausencia de cardiopatía cianótica ó enfermedad pulmonar preexistente ó

• PaCO2 > 65 torr ó 20 torr sobre la PaCO2 de base ó

• Requerimiento de FiO2 >0,5 para mantener SpO2 ≥ 92% ó

• Requerimiento de ventilación mecánica invasiva o no invasiva

Neurológico

• Score de Glasgow ≤ 11 ó

• Deterioro agudo del estado mental con disminución en el S. de Glasgow ≥ 3 puntos respecto al score basal

Hematológico

• Recuento de plaquetas <80.000/mm3 ó disminución del 50% respecto al mejor recuento de los últimos 3 días (pacientes hematológicos/oncológicos crónicos) ó

• INR (International Normalized Ratio) >2

Renal • Creatinina ≥ 2 veces el límite superior normal para la edad ó el valor de creatinina basal

Hepático• Bilirrubina total ≥ 4 mg/dl (NO aplicable en el recién nacido)

ó• Transaminasas ≥ 2 veces el límite superior para la edad

Fuente: Modificado de Goldstein et al. International pediatric sepsis consensus conference. Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8. PA: presión arterial; EB: exceso de base; paO2 : presión arterial de O2 ; paCO2 : presión arterial de dióxido de carbono;

FiO2 : fracción inspirada de O2 ; SpO2 : saturación de O2 por pulso.

DiagnósticoEl alto índice de sospecha y el diagnóstico y tratamiento precoces contribuyen significati-vamente a disminuir la mortalidad en la sepsis grave y en el shock séptico. El primer paso para el diagnóstico adecuado es pensar en esta patología y luego buscar los signos y síntomas precoces. Es útil considerar si el paciente per-tenece a una población con riesgo aumentado deSRIS,sepsisyshocksépticocomoasítam-bién tener presentes los posibles diagnósticos diferenciales en Pediatría (Tabla 3).

Las condiciones predisponentes de infeccio-nes graves y shock séptico son:

- Neonatos, lactantes y niños hospitaliza-dos (especialmente en UCIs).

- Presencia de catéteres implantados u otro material protésico.

- Pacientes con enfermedades oncológicas (hematológicas o de órganos sólidos) antes y durante el tratamiento inmunosupresor.

- Pacientes en tratamiento con drogas que afecten la respuesta inmunitaria (corti-coides).

- Disfunción o ausencia esplénica.

- Inmunodeficiencias específicas: leucope-nia, disfunciones leucocitarias, déficits de inmunoglobulinas, déficit de factores de complemento, déficit de properdina.

- Quemados.

- Desnutridos graves.

- Grandes cirugías abdominales (aún en el posoperatorio alejado).

- Anomalías genitourinarias. Cardiopatías congénitas (endocarditis).

- Infección por VIH.

- Hemoglobinopatías.

Fuente: Modificado de Santhams et al. e-Medicine 2007, disponible en http://www.emedicine.com/ped/topic3033.htm)

64 Shock séptico

Especialmente en lactantes, la evaluación de los cambios de comportamiento asociados a la fiebre, es útil para detectar al paciente con infección grave y sepsis. La Escala Observa-cional de Yale (Tabla 4) es un instrumento validado en pediatría para este propósito.

Taquicardia/bradicardiaLa taquicardia en ausencia de causas evi-dentes (deshidratación, hipovolemia, fiebre, dolor, drogas), o desproporcionada a la causa (por ej. fiebre) puede indicar los esta-dios iniciales del shock séptico. La misma significación puede tener la bradicardia en lactantes pequeños (Ver definición de SRIS y Tabla 1).

Presión arterial, hipoperfusiónLa evaluación cuidadosa de la presión ar-terial y la perfusión tisular es fundamental ante la sospecha de shock séptico incipien-te. El cuadro clínico de un niño letárgico, taquipneico o apneico, hipotérmico, hipoten-so, oligúrico, con extremidades frías y cia-nóticas y presión arterial (PA) 60/30 mmHg no presenta dificultad para el diagnóstico,

Tabla 3. Diagnósticos diferenciales de sepsis

InfecciónEnfermedad viral / Encefalitis, meningoencefalitis / Espiroquetas (sífilis, reacción de Herxheimer) / Reacción a vacunas / Síndrome de shock tóxico (estrepto o estafilococo)

CardiopulmonarNeumonía / Embolia pulmonar / Insuficiencia cardíaca congestiva / Shock cardiogénico / Arritmias Pericar-ditis / Taponamiento pericárdico Miocarditis

Metabólico- endocrinólogo

Insuficiencia suprarrenal (hiperplasia suprarrenal, enf. de Addison, supresión brusca de corticoides) / Diabe-tes insípida Diabetes mellitus / Metabolopatías congénitas / Hipoglucemia / Síndrome de Reye / Síndrome maligno neuroléptico / Hipertermia maligna

GastrointestinalGastroenteritis (con shock hipovolémico) / Vólvulo intestinal / Invaginación intestinal / Apendicitis aguda / Peritonitis (espontánea, perforación, diálisis) / Hepatitis / Hemorragia

Hematológico Anemia / Crisis de secuestro esplénico / Leucemia, linfoma

NeurológicoIntoxicaciones (drogas, monóxido de carbono) / Hemorragia intracraneala / Trauma (abuso, accidentes) / Síndrome de Guillain-Barré / Miastenia gravis

OtrosColagenopatías / Anafilaxia (alimentos, drogas, insectos) / Síndrome de Kawasaki / Eritema multiforme / Golpe de calor / Síndrome de abstinencia a opiáceos

Fuente: Modificado de Boyer KM, Severin PN. Oski`s Pediatrics 2006.

Manifestaciones clínicasHay que recordar siempre que, aunque el shock séptico se piensa principalmente por los trastornos cardiovasculares y hemodiná-micos (taquicardia, hipotensión, hipoperfu-sión), otros aparatos y sistemas del paciente pueden dar indicios precoces de la presencia de esta patología. El reconocimiento del paciente pediátrico séptico puede ser difícil. El dilema fundamental para el pediatra es diferenciar el paciente con una infección potencialmente grave, del paciente con infec-ciónautolimitadaotratable.Recordaremoslas manifestaciones clínicas.

FiebreLa mayoría de los pacientes con sepsis y shock séptico presentan hipertermia sig-nificativa, pero en lactantes pequeños y en pacientes con deterioro hemodinámico avan-zado, los registros pueden estar en el rango hipotérmico.

La medición del gradiente entre la temperatura central (por ej. rectal) y la superficial (por ej. axilar) es un índice efectivo de la perfusión tisular. Gradientes mayores a 2ºC indican trastornos de la perfusión tisular.

65TIPs

- Discrepancia entre la temperatura cen-tral (rectal) y la periférica >3º C.

En el caso de contar con un oxímetro de pulso, la evaluación de la onda pletismo-gráfica puede brindar información sobre el estado circulatorio del paciente, además de informarnos sobre la adecuación respirato-ria. La presencia de una onda de pulso baja y “amortiguada” indica hipoperfusión local.

El estadío llamado shock “caliente” o hiper-dinámico (hipertermia, pulsos “saltones”, precordio hiperactivo, vasodilatación cutá-nea) es transitorio e inhabitual en Pediatría.

La evaluación de los pulsos pedio, tibial pos-terior, radial, femoral y axilar puede brindar información relevante; los dos primeros pue-den ser no palpables al comienzo del estadío de hipoperfusión.

TaquipneaAunque los cambios del patrón respiratorio normal indican generalmente una patología pulmonar, la presencia de taquipnea (ver Tabla 1) junto con hiperpnea en el shock séptico usualmente señalan la presencia de

pero en esta etapa seguramente ya se han producido daños irreversibles a órganos vitales y la posibilidad de intervenciones terapéuticas exitosas son escasas o nulas.

Los pacientes pediátricos sin patología pre-via compensan eficientemente (aunque por un tiempo limitado) los efectos iniciales de la hipovolemia o hipoperfusión, por eso los valores de presión arterial pueden observar-se en rango normal. La disminución de la di-ferencia entre la presión sistólica y diastólica (“pinzamiento”) puede ser el primer signo de claudicación de los mecanismos compensa-dores, previo a la caída de la presión diastó-lica y luego de la sistólica.

Se deben buscar indicadores sutiles de perfu-sión inadecuada y daño tisular por el shock séptico:

- Extremidades frías y pálidas (respuesta adrenérgica, acidosis metabólica).

- Acrocianosis (por enlentecimiento circu-latorio y no por hipoxemia).

- Enlentecimiento del relleno capilar (>3 segundos).

Tabla 4. Escala de observación de Yale

Parámetro1

Normal3

Compromiso moderado5

Compromiso severo

Calidad del llantoVigoroso, con tono normal o tranquilo, sin llanto

Sollozo o llanto apagado Llanto débil o agudo, o quejido

Reacción al estímulo de los padres

Llanto breve, o tranquilo sin llanto Llanto intermitente Llanto continuo, cuesta calmarlo

Color RosadoExtremidades pálidas o acrocianosis

Pálido, cianótico, ceniciento o moteado

Estado de concienciaPermanece despierto; si está dormido, puede ser despertado con facilidad

Se adormece o cuesta despertarloSe duerme profundamente o no puede ser despertado

HidrataciónPiel normal, ojos normales, mucosas húmedas

Piel normal, ojos normales, mucosas ligeramente secas

Piel pastosa o pliegue +, mucosas secas, ojos hundidos

Respuesta social a estímulos (<2 meses)

Sonríe o alerta Sonríe o alerta por poco tiempo No sonríe, expresión ansiosa o embotada, inexpresivo o no alerta

PROCEDIMIENTO: Adjudicar el puntaje a cada uno de los seis parámetros (pueden utilizarse puntajes intermedios). Sumar los puntajes. INTERPRETACIÓN (Probabilidad de enfermedad grave): - Hasta 10: 2,7% - Entre 11 y 15: 28,2% - > 15: 92,3%.

Fuente: Modificado de Straface RT et al. Arch Argent Pediatr 2001,99:1-18.

66 Shock séptico

LaboratorioEn el paciente séptico se requiere de la ayuda del laboratorio para confirmar el diagnósti-co, evaluar la severidad del shock séptico, la extensión del compromiso orgánico y dirigir el tratamiento. La realización de cultivos ini-ciales ayudarán a confirmar el diagnóstico y ajustar el tratamiento antimicrobiano. Las alteraciones metabólicas, hematológicas y de funcionamiento de distintos órganos guia-rán las decisiones para iniciar tratamientos específicos o prever complicaciones.

Quizá la prueba de laboratorio más valiosa sea el estado ácido-base y los gases en san-gre, que permiten un seguimiento ajustado de la evolución y respuesta al tratamiento. Es casi constante la presencia de acidosis me-tabólica, como indicador de hipoperfusión tisular, aunque inicialmente (o en el paciente con asistencia ventilatoria mecánica) puede no reflejarse en el pH, debido a la compensa-ción respiratoria por hiperventilación.

La presencia de acidosis metabólica persistente duran-te el tratamiento indica perfusión y metabolismo tisu-lar alterados, y la no resolución conlleva un pronóstico sombrío.

El perfil hematológico es útil para el diag-nóstico inicial y el seguimiento: la leucocito-sis es el hallazgo más frecuente, la presencia de leucopenia en un paciente previamente sano es de pronóstico ominoso, especial-mente si no se revierte hacia la leucocitosis con el tratamiento inicial. Otros hallazgos pueden señalar una enfermedad bacteriana (predomino de neutrófilos no segmentados, granulaciones tóxicas, cuerpos de Döhle).

La presencia de trombocitopenia en un paciente grave sugiere coagulación intravas-cular diseminada, que puede ser confirmada por estudios de coagulación específicos (tiempo de protrombina, KPTT, niveles de fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina, etc.).

La hipocalcemia es un hallazgo común en el shock séptico y puede comprometer la función miocárdica y de los músculos respi-ratorios; de ser posible, es preferible medir el calcio iónico en lugar del calcio total.

acidosis metabólica e hipoperfusión con hiperventilación compensadora, que también puede evidenciarse en el estado ácido-base. La apnea puede encontrarse en lactantes pequeños o ser un episodio terminal en el paciente en shock, indicando la presencia decomplicacionesrespiratorias(SDRA)ometabólicas. La acidosis respiratoria con re-tención de CO2 responde a causas similares.

Alteraciones del sensorioLa alteración del sensorio en el shock séptico refleja la hipoperfusión y acumulación de áci-do láctico cerebral, y es un indicador sensible del grado de compromiso tisular. Deben descartarse otras causas concurrentes:

- Infección del sistema nervioso central (SNC): meningitis, encefalitis.

- Sangrado del SNC.

- Alteraciones metabólicas (hipo e hiper-natremia, hipoglucemia, hipocalcemia, uremia, insuficiencia hepática, etc.).

- Presencia de tóxicos, drogas, alcohol, etc.

El tipo de alteración del sensorio puede brindar una pista hacia la presencia de shock séptico incipiente, antes de aparecer el compromiso hemodinámico, aunque una diferenciación clínica no siempre es posible, especialmente en el lactante. El paciente sép-tico puede presentar un cuadro de confusión más que de obnubilación. (Ver Glosario).

Lesiones de pielLa presencia de lesiones en piel en un pa-ciente con compromiso del estado general o shock incipiente puede ser extremadamente útil como orientación inicial para el clínico. Entre 8 y 20% de los pacientes con fiebre y petequias tienen una infección bacteriana severa;10%deestegrupotienenmeningo-coccemia o meningitis meningocóccica. La presencia de equimosis o lesiones purpúricas en las extremidades (púrpura fulminans) incrementa más aún estas probabilidades.

La presencia de eritema difuso en un pacien-te con fiebre e hipotensión debe sugerir la posibilidad de síndrome de shock tóxico.

67TIPs

sólo es necesario el monitoreo constante de la TA, sino también permite la posibilidad de extracción frecuente de sangre arterial para distintas determinaciones.

En el caso de utilizar la técnica no invasiva, se recomienda ubicar al niño en decúbito dorsal, el brazalete del esfingomanómetro o tensiómetro debe cubrir dos tercios de la extensión del brazo derecho, en un ambiente tranquilo, con temperatura agradable y per-mitirle reposar, al menos 5 minutos.

El mango debe rodear completamente la circunferencia del brazo, cubriendo el 75% de su longitud (distancia entre el acromión y el olécranon), dejando espacio suficiente en la fosa antecubital para colocar la campana del estetoscopio. En caso de no contar con el mango adecuado, es mejor usar uno leve-mente más ancho ya que el uso de un mango más estrecho arrojará cifras más elevadas de TA. (ver Tabla 5)

La presión arterial sistólica (PAS) se registra cuando aparece el primer ruido arterial (fase I de Korotkoff), y la presión arterial diastó-lica (PAD) se determina con la desaparición completa el ruido (fase V de Korotkoff).

Otra forma de tomar la TA en forma no invasiva es a través de ultrasonido (doppler). El doppler sustituye al estetoscopio. Se colo-ca el mango de presión en el brazo, se aplica el transductor plano del doppler (que mide y recibe el ultrasonido generado) sobre la arte-ria radial o braquial. El mango se infla hasta por encima de la PAS estimada, luego se desinfla gradualmente, cuando se oye un rui-do agudo, la presión que se lee o se inscribe en el manómetro es la PAS. No existe buena correlación de la PAD con este método.

Para medir la TA en forma tradicional se requiere: estetoscopio, tensiómetro preferen-temente anaeroide.

Las elevaciones de la urea y la creatinina pueden indicar perfusión renal disminuida por hipovolemia o necrosis tubular, según los casos.

La hipoalbuminemia se observa frecuente-mente, reflejando el catabolismo aumentado de la sepsis y la presencia de extravasación (“leak”) capilar.

Una mención particular debe hacerse de los trastornos de homeostasis de la glucosa en el paciente séptico. La hipoglucemia puede estar presente en el lactante pequeño. La hiperglucemia puede observarse con frecuen-cia. Las causas son variadas: hiperglucemia inducida por cortisol (estrés), producción alterada y resistencia periférica a la insulina, etc. Diversos estudios han mostrado que la hiperglucemia es un importante factor de riesgo de mortalidad, por lo que actual-mente se tiende a controlar agresivamente el nivel de glucosa (ver más adelante).

ProcedimientosA los pacientes en shock se les deben realizar básicamente los siguientes procedimientos: monitoreo básico (tensión arterial, tempe-ratura, oximetría de pulso, diuresis), admi-nistración de oxígeno, colocación de accesos vasculares (vías venosas, centrales, intraó-seas y arteriales) y traslado.

Recordaremoslosaspectosbásicosdecadauno de estos procedimientos.

Monitoreo básicoTensión arterial. Existen distintas formas de medir la tensión arterial (TA) en los niños, por técnicas invasivas y no invasivas, la primera se utiliza con mayor frecuencia en pacientes críticamente enfermos, cuando no

Tabla 5: Tamaño de los manguitos

TamañoCircunferencia

del miembro (cm)Ancho

del mango (cm)Longitud

del mango(cm)

Lactante 10-19 8 30

Pediátrico 18-26 10 41

Adulto 25-35 14 52

68 Shock séptico

• conlatorundadealgodónconalcohollimpiar la superficie del termómetro.

• Extenderelbrazodelniñoycolocareltermómetro en la línea media de la axila.

• Sielniñocolabora,pedirlequesostengafuerte el termómetro y que escuche cuan-do suene. Los termómetros digitales pre-sentan una alarma audible, que suena a los 3’ al registrar la temperatura corporal. Si no contamos con el termómetro digital, retiramos y observamos la columna de mercurio después del mismo período.

Oximetría de pulso (SpO2). La Oximetría de pulso es una técnica no invasiva utilizada para medir la saturación de oxígeno arterial de la hemoglobina funcional, a través de un sensor que tiene dos fuentes de luz (una infrarroja y otra roja) y un fotodetector, que se colocan alrededor de un lecho arterial pulsátil.

Según el tipo de sensor se podrá colocar en los siguientes sitios: en los dedos de las manos y de los pies, si el sensor es parecido a una banda de tela adhesiva, en el caso de un sensor de pinzas, además de los lugares mencionados, se podrá colocar en el lóbulo de la oreja, en la narina y en la comisura de la boca, en estos dos últimos sitios, sólo si el niño está inconsciente.

Temperatura. La medición de la temperatu-ra se realiza con un termómetro preferente-mente digital (que debe ser de uso exclusivo del paciente) o un termómetro incorporado a un monitor.

Los sitios para tomar la temperatura son: bucal, axilar, trans-esofágico, o rectal.

Para tomar la temperatura central y poder determinar la diferencial debemos medir la temperatura rectal o trans-esofágica, esta última es molesta si el niño está consciente, pero es utilizada frecuentemente en niños críticamente enfermos en terapia intensiva.

El registro de la temperatura axilar, es la técnica más utilizada en pediatría.

Los pasos a seguir para medir la temperatu-ra axilar son:

• Lavarselasmanos.

• Prepararunabandejaconmanoplas,unagasita y torunda de algodón con alcohol.

• Informaralniñoyalospadressobrelarealización del procedimiento.

• Lavarselasmanosnuevamenteenlahabitación del paciente.

• Inspeccionarlasaxilasyconlagasitasecarlas, si, estuvieran húmedas.

Figura 1. Equipo multipa-ramétrico, que muestra el registro de la frecuencia cardíaca (FC), tensión arterial (TA), oximetría de pulso (SpO2) y la frecuen-cia respiratoria (FR).

FC

TA

SpO2

FR

69TIPs

Técnicas de administración de O2En pediatría, existen distintos dispositivos para brindar oxígeno suplementario, cada uno de ellos ofrece ventajas y desventajas.

El mejor dispositivo es aquel que tolere el niño y le ofrez-ca el requerimiento que necesita, no olvidemos que el oxígeno es una droga y como tal debe ser administrada.

La actividad de enfermería es fundamental, ya que este es un tratamiento necesario para el paciente y de responsabilidad de enfermería.

Cánula nasal. La cánula nasal o bigotera es el dispositivo más simple que brinda una fracción inspirada de O2(Fio2) variable, que va desde 24% al 40%, en relación con el flujo de O2 que aporta (ver Figura 2).

Las ventajas de este procedimiento son que permite continuar con la alimentación, incluso la lactancia, permite al niño hablar, deambular, toser, expectorar, y que es eco-nómica.

Lasdesventajasson:Fio2 variable (especial-mente en niños pequeños, ya que son respi-radores bucales), reseca las mucosas, se salen con facilidad y se obstruyen con secreciones

Los elementos necesarios para colocar la

cánula o bigotera son:

• Sistemadeoxígenocentralporflujímetro(flumiter)graduados:de0-1LPM(litropor minuto), de 0-3 LPM y de 0-15LPM(ver Figura 3).

• Bigoteraadecuadaalniñosistemadefija-ción: apósito de hidrocoloide (se usa para la protección de la piel, es la “segunda piel”, sobre éste se fija la bigotera).

• telaadhesivaoapósitotransparenteygasa, para secar adecuadamente la meji-lla del niño.

• Sistemadeaspiración.

• Sistemadehumidificación,vasohumidi-ficador.

• Bolsadereanimaciónconectadaaflují-metrode15litros.

Debemos recordar algunos aspectos impor-tantes:

• lapieldebeestarintegraysana,

• sedebeprotegerconunapósitode hidrocoloide,

• sedeberotarconfrecuenciaelsensor,para evitar la lesión por apoyo (úlcera de decúbito).

En la actualidad se cuenta con equipos de-nominados multiparamétricos con módulos que se activan y pueden realizar registros de varias constantes en forma invasiva y no in-vasiva. El análisis, por ejemplo, de la curva de SpO2 permite inferir el estado hemodiná-mico del paciente (ver Figura 1).

Diuresis. Para determinar el ritmo diurético (RD) de un paciente debemos conocer el volumen de la diuresis, el tiempo en el que se realizó y el peso del niño.

Volumen/tiempo expresado en horas/ peso expresado en kg. Por ejemplo: 100ml/2hs/10kg=RD5ml/kg/hora

El cálculo del volumen puede realizarse a través de la recolección de la diuresis o me-dirla en forma estimada, pesando un pañal seco, luego pesar el pañal mojado y obtener así la diferencia que representa el volumen.

En el caso de un niño con sonda vesical la diuresis es constante, pero se toma en un tiempo determinado cuántos ml se acumulan en el reservorio, se mide y se obtiene la mic-ción, horaria o del período que se considere.

Entonces,paradeterminarelRDhorariodebemos conocer el volumen de la diuresis, el tiempo en el que se realizó y el peso del niño.

El ritmo diurético nos indica si el niño tiene una diuresis conservada o si está en anuria u oligoanuria según los siguientes valores:

- 1 ml/kg/hs: Diuresis conservada.

- 1 – 0,5 ml/kg/hs: Oligoanuria.

- Menos de 0,5 ml/kg/hs: Anuria.

70 Shock séptico

Además, los niños pueden vomitar dentro de la máscara y cada vez que es necesario aspirar la vía aérea, se limita el aporte de oxígeno.

Accesos vascularesLos accesos vasculares son esenciales para administrar medicaciones y líquidos.

El acceso venoso puede ser difícil de obtener en lactantes y niños durante una emergen-cia, mientras que el acceso intraóseo (IO) puede ser logrado fácilmente.

Se deberá limitar el tiempo de intentos de colocación del acceso vascular. Por eso en el caso de no poder obtener rápidamente un acceso endovenoso, se deberá establecer un acceso IO.

Vías venosas. Vías periféricas

En pediatría, no es muy fácil acceder a un acceso vascular periférico (avp). La dificul-tad es mayor si no se cuenta con el conoci-miento y la práctica necesaria, siendo aun más difícil en las condiciones clínicas de un niño en shock.

Máscaras. 1. Simple: Las mascarillas simples o de Campbell, se basan en el pasaje de un chorro de O2 a través de un conducto estrecho, tras el que existen unas aberturas laterales, por las que entra el aire ambien-tal en la cantidad necesaria para obtener la dilución deseada.

El oxígeno se mezcla con el aire en relación directa con el flujo del gas y el tamaño de los orificios por los que entra el aire ambiental, esta mezcla es la que inspira el paciente. El aire espirado sale al exterior por unos orifi-cios laterales de la mascarilla. Este método proporciona concentraciones de O2 entre 25 y 50%, de acuerdo con el flujo del oxígeno.

2. Máscara tipo Venturi: La máscara tipo VenturipermiteadministrarunaFio2 más controlada, ya que trae un dispositivo de distintos colores, que se ajusta en su extremo distal,queaseguralaFio2.

3. Máscara con reservorio: Estas máscaras permitenunaFio2 estable. (ver Tabla 6).

Todas las máscaras tienen las mismas des-ventajas, cierto grado de incomodidad, de dificultad en la comunicación, inconvenientes con la alimentación y con la expectoración.

Figura 2. Cánula nasal o bigotera. Figura 3. Sistemas de O2 y de aspiración.

Tabla 6. Comparación de las máscaras para administración de O2

Tipo de máscara Fracción inspirada de oxígeno (FiO2)

Simple o de Campbell Variable (25-50%)

Tipo Venturi Estable (regulable)

Con reservorio Estable

O2 por flujímetro

sistema de aspiración

71TIPs

El éxito de este acceso radica, no solo en la prontitud de su instauración, sino también en las condiciones en las que es colocado y cómo es cuidado durante su permanencia.

La técnica es por punción y por dilatación, una vez alcanzada la vena para introducir el catéter,éstasellamatécnicaSELDINGER.

Los elementos necesarios son:

• Vestimentaquirúrgica:gorro,barbijo,camisolín, guantes estériles (para el operador).

• Lavadodemanosquirúrgico.

• compresaslisasyfenestradas,bisturí,guantes, solución heparinizada, sutura, sistema de fijación (apósito transparen-te), gasas, antisépticos, jeringas de 5 cc, agujas endovenosas.

• catéterseleccionado:

La longitud necesaria está definida por la vena seleccionada y las dimensiones del niño. Si se intenta en una vena femo-ral, el catéter debe ser de mayor longitud que si se elige la vena yugular.

La cantidad de lúmenes está condicio-nada por las necesidades del paciente. Generalmente se utiliza el de 2 lúmenes, cuantas más drogas requiera el niño más lúmenes tendrá el catéter.

Las recomendaciones son las brindadas por el CDC (Center for Disease Control), que se toman como guía para evitar y prevenir las infecciones asociadas a catéteres.

La más importante, es la preparación de la piel: antisepsia con clorexidina y luego con yodo- povidona, ambas previo a la antisep-sia que realiza el operador sólo con yodo-povidona.

Las curaciones se deben hacer cada 7 días (si no hay evidencia de sangrado), para valorar el sitio de punción.

En el paciente en shock es preferible colocar más de una vía periférica, venas cefálicas, basílicas, axilares o yugulares. Siempre de calibres 22 o mayores (cuanto menor es el número del dispositivo, mayor es su calibre).

Los Sitios de punción periféricas son:

a) Dorso de la mano.

b) Cara anterior de la muñeca.

c) Cara anterior del brazo.

e) Cara interna del pie.

d) Venas del pliegue del codo.

Los pasos a seguir para la colocación de una vía periférica son los siguientes:

Preparar una bandeja con los elementos necesarios en el office: descartador de agu-jas, guantes (no necesariamente estériles), catéter, telas adhesivas, venda tipo cambric, perfus purgado con solución a infundir, antiséptico.

Seleccionar la vena, preparar la piel con so-lución de clorexidina jabonosa o solución de yodo, dejar secar y colocar el lazo adecuado, aplicar el antiséptico, realizar la punción (ver Figura 4).

La Técnica de venopunción paso a paso se puede observar en las siguientes fotos: (ver Fotos 12 a 17).

Vías centrales

Son accesos que coloca el equipo médico. Los sitios de elección más frecuentes son: venas yugulares, subclavias y femorales.

Figura 4. Técnica de venopunción.

72 Shock séptico

Foto 17. Rotular la venopuntura. Es necesario rotular la venopuntura ya que se de-berá realizar la curación plana del sitio de punción cada 48 hs, para valorar la presencia de flebitis o enrojecimiento del sitio de punción.

Foto 12. Direccionar el catéter.

Foto 13. Canalización del catéter y progreso del teflón.

Foto 14. Fijación y retirada de mandril.

Foto 15. Fijar el sistema según normativa de la unidad.

Foto 16. Sujetar con venda tipo Cambric. No se recomienda el uso de tablitas o férulas para la inmovilización del miembro, ya que pueden producir dolor y úlceras de apoyo.

73TIPs

extraer sangre venosa, pero no es ideal para administrar hemoderivados.

Una vía endovenosa central proporciona un acceso más seguro a largo plazo. Sin embar-go, las drogas administradas por esta vía no logran un nivel más alto de concentración, ni una respuesta sustancialmente más rápi-da, que las administradas por vía periférica.

La curación de este tipo de vías se observa en la secuencia de las Fotos 18 a 23.

Se recomienda colocar una gasa embebi-da en antiséptico en las llaves de tres vías (conducta sin evidencia científica) como una estrategia para proteger el catéter de los fluidos corporales del niño y la ropa de cama y para realizar una antisepsia previa a la ad-ministración endovenosa de medicamentos.

Si el niño tiene una línea venosa femoral, no se lo podrá sumergir durante el baño en bañeras.

Las vías centrales se pueden utilizar para

Foto 18. Acceso femoral a) observar fecha de última curación, b) visualizar sitio de punción libre de

gasa, c) gasa sólo por debajo del extremo distal

hacia el paciente.

Foto 19. Se libera toda la sujeción y se valora el sitio de punción.

Foto 20. Se realiza la curación con guantes estéri-les y gasa con antiséptico.

Foto 21. Sólo se coloca la gasa para disminuir el apoyo del

dispositivo y no dañe la piel

c

b

a

Sujetar un extremo del catéter, fuera de la

curación, para evitar desplazamientos

gasa

74 Shock séptico

Acceso intraóseo. El acceso intraóseo (IO) constituye una vía rápida y segura a la circu-lación, si un acceso venoso no se ha logrado con rapidez. Se pueden administrar todo tipo de soluciones, hemoderivados o sangre, y todas las drogas de reanimación y estabili-zación (por ejemplo: adrenalina, adenosina). Esta vía tolera hasta 400 ml/h de volúmenes cristaloides.

El comienzo de la acción y los niveles de droga alcanzados son comparables a los de la administración endovenosa.

También se pueden obtener muestras de sangre para determinar el grupo sanguíneo y gases en sangre, aún durante el paro cardía-co, pero en cambio, si se toma la muestra después de la administración de bicarbonato de sodio, el estado ácido-base no resulta preciso a través del acceso IO. Su colocación está contraindicada en un hueso fracturado. Es un procedimiento que realiza el equipo médico.

Técnica: Se utiliza una aguja intraósea o aguja de biopsia de médula o punción lum-bar, o en su defecto el estilete metálico de unaagujateflonadaN°16o18.

La pierna deberá estar apoyada sobre una superficie firme. La aguja debe ser intro-ducida en la superficie anterior de la tibia, realizandounmovimientoderotación,1a3 cm por debajo y por dentro de la tubero-sidad anterior, en forma perpendicular al hueso con ligera inclinación alejándose de la epífisis proximal (cartílago de crecimiento).

Formasdecomprobacióndecorrectacoloca-ción del acceso IO:

1 Sentirlapérdidaderesistenciaalpasarla cortical del hueso.

2 Observar que la aguja se mantiene sin sostenerla.

3 Aspirar médula ósea a través de la aguja (signo inconstante).

4 Poder instilar rápidamente fluidos por la aguja sin experimentar extravasación.

La infusión de líquidos por esta vía debe hacerse en forma presurizada, con jeringa manual o con una bomba de infusión para administrar drogas o bolos de líquidos. Des-pués de cada administración, hacer pasar un bolo de solución salina para lograr el pasaje de la droga a la circulación central.

En caso de usar el mandril de una aguja teflonada, la fijación requiere del uso de una pinza tipo Kocher y tela adhesiva, se aprisiona la aguja con la pinza al ras de la piel, siguiendo el eje del miembro, luego con la tela adhesiva se solidariza la pinza con la pierna del paciente (adaptado del Consenso deReanimacióncardiopulmonarpediátrica.SAP).

Cabe destacar que después de estabilizar al paciente, se debe buscar la posibilidad de colocar la vía venosa periférica o central.

Foto 22. Colocación de apósito transparente.

Foto 23. Rotular con fecha de curación.

75TIPs

La solución salina con heparina, como todos los fluidos, debe cambiarse cada 24 hs, el circuito heparinizado se debe cambiar cada 96 hs.

Cada vez que se obtenga sangre para ser analizada, se deberá liberar la tubuladura de sangre y realizar un push con la solución heparinizada cuando se utiliza un sistema con presurizador y si fuera necesario utilizar jeringas pequeñas para infundir solución heparinizada, si se utilizara un sistema con bomba infusora.

Traslado (Adaptado del Consenso sobre Traslado de niños críticamente enfermos, SAP)

No se puede tomar el traslado como algo rutinario, movilizar a un paciente crítico, como es un niño en shock, es un procedi-miento que requiere precisión.

Puede ser necesario el traslado del niño dentro de la misma institución en la que es tratado por ejemplo al quirófano o a tomo-grafía (ver Fotos 24 y 25) o hacia otra insti-tución a la que se lo deriva (por necesidades de camas, de terapia, de mayor complejidad en los estudios o el tratamiento).

Los Puntos Fundamentales del traslado son:

- Las unidades de derivación y de recep-ción deben estar comunicadas, conocer las necesidades del paciente, la historia clínica y el tratamiento que necesitará el niño.

- El niño debe ir en compañía de un familiar.

- El paciente debe ser trasladado en condi-ciones de estabilidad hemodinámica.

- La unidad de traslado debe encontrarse en condiciones y con el personal entrena-do para tal evento.

- Si bien el traslado es necesario, no debe considerarse como una emergencia y poner en riesgo la vida del paciente, ya que se puede presentar alguna situación de urgencia durante el traslado.

Vía arterial. En pacientes críticamente enfermos, con frecuencia, se debe contar con un acceso arterial, para tomar muestras de sangre o para monitorizar las presiones sistémicas. La realización de este procedi-miento requiere de un operador entrenado y de técnica estéril.

Los elementos necesarios son:

- Guantes estériles para el operador, gasas estériles, antiséptico, sistema de fijación.

- Solución heparinizada con una concen-tración1mldesoluciónsalina=1uIdeHeparina.

- Presurizador o bomba infusora.

- Transductor que se adecue al monitor.

- Circuito heparinizado: prolongador corto y dos prolongadores largos, llaves de tres vías.

- Catéteres de teflón cortos para acceso periféricos n° 22 G o 24G.

- Descartador.

El procedimiento es el siguiente:

- El operador debe realizar lavado de ma-nos quirúrgico.

- Se selecciona el sitio de punción, radial, pedia, axilar o femoral.

- Un asistente preparará la piel del sitio de punción, con los antisépticos primero con clorhexidina y luego con yodo-povidona.

- El operador se coloca los guantes, realiza la antisepsia de la piel.

- Punza la arteria con el catéter, gene-ralmente, formando un ángulo de 45°, al obtener sangre retira el mandril y descartar.

- Conecta el sistema.

- Fijaelcatéteralapiel.

- Visualiza la onda pulsátil en el monitor.

- Calibra el sistema.

- Descarta todos los elementos.

76 Shock séptico

Rol de enfermería, post-traslado

• Pasecorrectodelaguardia.

• controlyreposicióndelosmateriales.

• Acondicionamientodelaunidad.

• Reportedeeventos.

• Recursostécnicos.

• Medicamentos.

• Materialdescartable.

Los materiales necesarios para el traslado son:

• Medicamentos(incluyendoparaRcPysedación).

• Botiquín.

• Descartables:kitdevíaaérea,kitaccesos venosos, kit de trauma, kit de neumotórax, kit arterial, kit de curación (gasas, telas adhesivas, antisépticos), otro material descartable (guías, sondas, mangueras, oxigeno terapia).

• Equipos:Fuenteeléctrica.temperaturaambiental.Respiradordetransporte:ato-mático, simple, sofisticado. Capnógrafo. Monitor electrocardiográfico con desfi-brilador. Oxímetro de pulso. Monitor de TA. Tubo de gases. Aspirador. Bombas infusoras. Equipos de comunicaciones.

- Todos los responsables deben estar aten-tos al traslado.

- El tipo de transporte debe ser el ade-cuado, desde una camilla con barandas de seguridad, hasta el avión sanitario y ambulancias.

- Cada integrante del equipo de traslado tendrá una función específica.

El rol de enfermería se diferencia en tres momentos: Pre-traslado / Intra-traslado / Post-traslado.

Rol de enfermería, pre- traslado

• Identificacióndelpaciente.

• controldematerialesyfuncionamientode los equipos.

• ubicaralpacientecorrectamenteenelvehículo.

• conectarlosaparatosalasfuentesdeenergía.

• Asegurarcatéteres,sondasytubos.

• Establecerlosregistros,documentosnecesarios.

Rol de enfermería, intra-traslado

• Evaluacióncontinua:aspectoventila-torio , hemodinámico, neurológico.

• Administracióndefármacosyfluidosendovenosos.

• Evaluarcomplicaciones:hipotensión,cianosis, taquicardia-bradicardia, dismi-nución del estado de conciencia, convul-siones, hipotermia, hipoglucemia, paro cardio-respiratorio(PcR).

• Especialcuidadoparaevitar:pérdidade accesos venosos, extubación, obs-trucción del tubo endotraqueal, fallo del suministro de O2, fallo en el vehículo (prever sistema de comunicación con el centro base). Foto 24. Unidad de traslado intrahospitalario.

77TIPs

propias de la sepsis:

- Disminución del volumen circulante efectivo.

- Disminución del retorno venoso.

- Hipotensión.

- Alteraciones de la microcirculación.

- Disfunción orgánica, SDMO.

Recomendaciones

- La reposición adecuada de fluidos es crucial.

- Todo paciente en shock debe considerar-se hipovolémico y recibir una expansión (challenge) de fluidos.

- Esta terapéutica debe iniciarse pronta-mente, aun antes del ingreso a la UCI.

- Administrar bolos de 20 ml/kg en forma rápida(10-20min).

- Repetirsegúnrespuestahemodinámica.

- En el shock séptico volúmenes ≥60 ml/kg enla1ªhoray≥120ml/kgenla2ªhora,se asocian a mayor sobrevida.

Foto 25 a) Equipo de monitorización de traslado. Foto 25 b) Oxígeno de transporte.

TratamientoFluidoterapia

En forma concomitante a las medidas iniciales detalla-das, la clave del tratamiento inicial es una adecuada re-posición de líquidos, para restaurar la perfusión tisular.

Debe insistirse en la importancia de lograr una o más vías endovenosas (EV) adecua-das, que en esta instancia inicial de trata-miento se convertirán realmente en “líneas vitales” para el paciente.

Para el profesional involucrado en el manejo de un paciente con shock séptico puede ser útil responderse unas pocas preguntas claves para delinear el tratamiento a instituir.

¿Todos los pacientes deben recibir expansión con fluidos EV?Salvo en algunas situaciones excepcionales de shock cardiogénico por falla primaria de bomba (cardiopatías, posoperatorio de cirugía CV), todo paciente en shock –in-dependiente del tipo– debe considerarse hipovolémico y recibir una expansión con fluidos EV.

Tener presente el concepto de que la hipovo-lemia puede ser absoluta y/o relativa, y que el shock séptico puede asociarse con ambas. (ver Glosario)

Los siguientes efectos de la hipovolemia (ab-soluta o relativa) se suman a las alteraciones

78 Shock séptico

• Losderivadossanguíneos(sangreentera,plasma) sólo tienen indicación como expansores en el shock por hemorragia.

• El estado actual de la evidencia no per-mite recomendar una solución expansora sobre otra. En este contexto, los cristaloi-des ofrecen una disponibilidad universal a menor costo, por lo que serían preferi-bles en la mayor parte de los casos.

La evaluación individual de cada paciente puede indi-car la conveniencia del uso concomitante de coloides en casos puntuales.

¿Cuánto líquido debe infundirse?

Por lo dicho anteriormente, la estimación ajustada de la volemia efectiva de un pacien-te en shock séptico es virtualmente impo-sible. El concepto de “prueba” (challenge) implica la valoración en el tiempo de la respuesta hemodinámica del paciente a la infusión (generalmente rápida o “en bolo”).

En presencia de vasodilatación y extrava-sación (“leak”) capilar, el requerimiento de líquidos puede ser muy alto, especialmente en las primeras 24 horas de tratamiento, donde es esperable un balance positivo entre ingre-sos y egresos. En esta situación, debe preverse la aparición de edema pulmonar y sistémico y arbitrar los medios para su manejo:

Edema pulmonar: uso precoz de O2 suple-mentario, intubación endotraqueal (ET), ventilación mecánica, PEEP.

¿Qué fluidos deben usarse?

Una controversia no resuelta de las últimas dos décadas es acerca de la solución óptima para usar como expansor en el shock, espe-cialmente las ventajas o desventajas compa-rativas entre coloides y cristaloides. Debe decirse que múltiples estudios controlados y metanálisis no han sido concluyentes, y que no existe evidencia firme acerca de la superioridad de uno o de otro. De hecho, es probable que la mayor parte de los pacientes con shock séptico reciban una combinación de ambos tipos de fluidos. Hay consenso entre los expertos que, independientemente de la solución utilizada, es más importante lograr rápidamente ciertas pautas hemodi-námicas, especialmente la recuperación de la volemia efectiva, la presión arterial y la perfusión tisular. Estas metas pueden lograr-se con ambos tipos de soluciones.

Es útil tener presente algunas de las dife-rencias esperables con uno y otro tipo de expansor (ver Tablas 7 y 8).

• Loscristaloidestienenmayortendenciaaextravasarse al espacio extracelular, por lo tanto, para conseguir el mismo grado de reposición de la volemia efectiva se re-quieren mayores volúmenes de cristaloi-des que de coloides (entre 2 y 3 veces), y tiempos de infusión ligeramente mayores.

• Elcostodeloscoloidesessustancialmen-te mayor que el de los cristaloides, aún teniendo en cuenta los menores volúme-nes requeridos.

Tabla 7. Características comparativas de las soluciones más comúnmente usadas

Sodio (mEq/l) Osmolaridad (mOsm/kg) P. Oncótica (mmHg) Observaciones

Solución fisiológica 154 308 - Cloruro: 154 mEq/l

Ringer lactato 130 273 -

Cloruro: 109 mEq/l Lactato: 28 mEq/l

K: 4 mEq/l Ca: 3 mEq/l

Albúmina 20% 160 - 100

Albúmina 5% 154 - 20

Polímero de gelatina 3,5% 145 310 20

Amilopectina 6% 154 310 20

79TIPs

bomba cardíaca y factores tisulares (altera-ción del metabolismo celular y disminución de utilización de sustratos).

Todos los tipos de shock pueden presen-tar fallo de bomba y alteraciones del tono vascular en algún momento de su evolución. (ver Tabla 9)

Si bien en algunos pacientes con shock séptico es posible lograr estabilidad hemodi-námica solamente con la infusión de fluidos, según los conceptos anteriores, la situación más común es el requerimiento de drogas vasoactivas concomitantes a las medidas ten-dientes a la recuperación de la volemia. Es frecuente en un paciente grave comenzar la infusión de drogas vasoactivas aún antes de restaurar completamente la volemia.

Las drogas habitualmente usadas y aquellas en experimentación, generalmente presentan un perfil de acciones combinadas entre los efectos directos sobre el corazón (inotrópi-cos) y sobre la vasculatura periférica (va-soconstrictores/vasodilatadores). La Tabla 10 resume las acciones y dosis de las drogas más utilizadas.

Edema periférico: si luego de lograr la restau-ración hemodinámica (presión venosa central (PVC), PA, perfusión) no se instala diuresis espontánea, comenzar con terapéutica de protecciónrenal(fursemida0,1mg/kg/horaen infusión continua, métodos dialíticos).

Drogas vasoactivasEl shock puede ser definido como una altera-ción o disbalance en la relación normal que existe entre la demanda de oxígeno de los tejidos (VO2) y el aporte (DO2). Como conse-cuencia de este disbalance, hay alteraciones en la perfusión tisular y disfunción de los distintos órganos.

En algunos tipos de shock (hipovolémico, hemorrágico, cardiogénico) la falla es princi-palmente hemodinámica, por hipovolemia o falla de la bomba cardíaca.

En el shock séptico la interrelación de facto-res es compleja, intervinien la hipovolemia (absoluta o relativa), las alteraciones del tono vascular (vasoconstricción o vasodila-tación patológicas), la anormal distribución del flujo en la microcirculación, el fallo de la

Tabla 8: Metas de la reposición de fluidos

Conceptual - Preservar la volemia efectiva. - Restaurar/mantener la perfusión tisular. - Restablecer/mantener un balance adecuado entre demanda y aporte de oxígeno a los tejidos.

Parámetros básicos

Frecuencia cardíaca Pulsos periféricos Conciencia Dif Tº central-perif Relleno capilar TA Media Diuresis

Normal (ver Tabla 1) Presentes Normal <2ºC <2 segundos >45 mmHg (R. Nacidos) >55 mmHg (0-2 años) >65 mmHg (>2 años) >1 ml/kg/hora

Parámetros invasivos

Presión Venosa Central P enclav pulm (wedge)** SΞO2 (Sat O2 vena cava superior) IC (Índice cardíaco) Lactato sangre Exceso Base

10 mmHg (hasta 15 en ciertos casos)* 10-15 mmHg (hasta 18 en ciertos casos) *** >70% 3,3-6 L/min/m2 <2 mEq/l <5

* El valor normal de PVC fluctúa en un amplio rango. Debe evaluarse en función de la respuesta hemodinámica global.**Presión de enclavamiento pulmonar. ***Debe evaluarse en función de la respuesta hemodinámica global.

80 Shock séptico

Tabla 9. Patrones hemodinámicos en el shock

P Venosa Central

P Art Pulmonar

P Enclavamiento (Wedge)

P Arterial Dav O2 % Extracción O2

VO2 DO2

Shock Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↓* ↓ ↓

Shock Cardiogénico ↓* ↓ ↓

Shock Séptico Hiperdinámico

Normal ó ↓ Normal NormalSist: ó N Diast: ↓ Media: N

↓ ↓ ó N

Shock Séptico Hipodinámico

ó ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

* Inicialmente alta o normal (mecanismos compensadores. Fuente: Modificado de Haimovich A, Cardigni G. Shock en pediatría. Criterios de atención en UCI. Buenos Aires: Fundación Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan 2002, vol 1: 57-68.

Tabla 10. Drogas vasoactivas

Agente Sitio de acción Dosis (µg/kg/min) Efecto Observaciones

Dopamina Dopaminérgico α b

Baja: <5 Predomina efecto dopaminérgico.Media: 5-10 Predomina efecto b1Alta: > 10 Predomina efecto α1Dosis Máxima: 15 µg/Kg/min

Efecto b adrenérgico: b1: ↑ FC, ↑ contractilidad b2: vasodilat musc esquelético y lecho mesentérico.Efecto α adrenérgico: α1: vasoconstr venosa y arterial α2: ↓ síntesis/liberación noradrenalina.Efecto dopaminérgico: D1: vasodilat musc. liso vascular D2: ↓ síntesis/liberación noradrenalina.

Contrainidicados con arritmias severas (inotrópicos adrenérgicos) e hipovole-mia (todos los inotrópicos).

Dobutamina b1 b2

2-15 b1 predominante Indicada especialmente con disfunción niocárdica.

Adrenalina b > α 0,05-2 3 µg/kg/min: efecto b pred.3 µg/kg/min: efecto α pred.

Indicada en bajo VM cardíaco (VMC) + hipotensión.Dosis > 0,5 µg/Kg/min: riesgo de isquemia renal y miocárdica y de hipertensión pulmonar.

Noradrenalina α>b 0,05-1,5 Efecto α predominante Indicada en shock con VMC normal ó elevada y baja resistencia vasc.sistémica.

Nitroprusiato Vasodilatador 0,5-5 (hasta 10 excepcionalmente)

Vasodilatador arterial > venoso ↓ resist vasc. sistémica y pulmonar.No utilizar en pacientes hipotensos.Efectos adversos: hipotensión, toxicidad por tiocinato.

Nitroglicerina Vasodilatador 1-20 Vasodilatador venoso>arterial ↓ precarga

Milrinone Inotrópico no catecolamínico

0,5-1 Dosis de "carga": 50-70 µg/Kg en 30´

Similar a dobutamina Vasodilatación

Indicación: ↓ VMC refractario a catecolaminas, vasoconstricción severa.Requiere precarga adecuada para ser usada.

81TIPs

Administración de inotrópicos

La adrenalina y la dopamina solo se deben administrar por vía central y en el lumen proximal del catéter central, nunca por vías periféricas o en paralelo con drogas a las que se les pueda modificar el flujo de infusión, o en líneas donde se administren medicamentos en "push".

El flujo debe ser constante, ya que el efecto de una gota, modifica significativamente la hemodinámia del paciente. Por eso se reco-mienda el uso de bombas de infusión.

La dobutamina puede administrarse a bajas dosis por vía periférica con control estricto de la vía.

La preparación estándar de los inotrópicos es la siguiente:

Para: Adrenalina, Isoproterenol, y Noradrenalina peso del niño x 0,6 = mg de adrenalina en 100 cc de DXT 5% *

1 = 0,1 → 1 ml/h = 0,1 gamma/kg/minuto**

* dextrosado al 5%, **gamma= microgramo

Para: Dopamina, Dobutamina,Nitroprusiato y Nitroglicerina peso del niño x 6 = mg de droga en 100 cc de DXT 5%

1 = 1 → 1 ml/h = 1 gamma/kg/minuto

¿Por qué es importante lograr esta concentra-ción? El niño recibirá la droga que necesite para modificar su estado hemodinámico y de esta manera será preparada en forma segura.

En caso de que el niño tuviera restriccio-nes líquidas, se disminuirá el volumen del dextrosado y se aumentará de esta forma la concentración de la droga.

Ejemplo: Si un niño pesa 25 kg y necesita Adrenalina

25x 0,6 = 15 mg de Adrenalina en 100 ml de DXT 5%

1 ml/h = 0,1gamma/kg/minuto

25x 0,6 = 15 mg de Adrenalina en 50 ml de DXT 5%

1 ml/h=0,2gamma/kg/minuto

25x 0,6 = 15 mg de Adrenalina en 25 ml de DXT 5 %

1 ml/h=0,4 gamma/kg/minuto

La utilización de drogas vasoactivas requiere disponer de una vía EV en una vena central o de gran flujo, un sistema confiable de in-fusión (bomba) y monitoreo habitualmente invasivo (PVC, presión arterial). Es funda-mental el trabajo del personal de enfermería en estos aspectos.

Recordar que es necesario reevaluar frecuentemente el estado de la volemia del paciente, ya que las drogas vasoactivas pueden normalizar algunos parámetros hemodinámicos aún en presencia de hipovolemia insu-ficientemente tratada.

¿Cuál o cuáles drogas utilizar? (ver algoritmo en página siguiente)

Dopamina: Existe consenso acerca de que esprobablementeladrogade1ªeleccióncuando se decide utilizar apoyo inotrópico (hipotensión refractaria a la infusión ade-cuada de líquidos).

Dobutamina:Puedeserla1ªeleccióncuan-do la falla es principalmente miocárdica (shock cardiogénico).

Adrenalina/noradrenalina: Pacientes con shock refractario a infusión de líquidos e inotrópicos (dopamina/dobutamina). La noradrenalina puede usarse en combinación con la dopamina. La elección de la droga de-pende del cuadro hemodinámico específico:

Shock “Frío” (↓ PA, ↓ Vol Min, extremidades frías) ----> adrenalina

Shock “Caliente” (↓ PA, Vol Min ↑ ó N, extremidades calientes) ---> noradrenalina

Vasodilatadores: Considerar su utilización asociados a un inotrópico (dopamina, dobu-tamina) en pacientes CON vasoconstricción persistente y SIN hipotensión. Los vasodi-latadores más utilizados son nitroprusiato y nitroglicerina. La milrinona tiene efectos combinados inotrópicos y vasodilatadores.

En esta etapa es necesario tener cuidados en la administración de drogas vasoactivas: vías, métodos de administración, reglas para el cálculo de dosis controles clínicos, super-visión, incompatibilidades.

82 Shock séptico

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02.

ALGORITMO DE MANEJO DEL SHOCK SÉPTICO EN PEDIATRÍA

Responde a fluídos Refractario a fluídos

Hipotensión / Relleno capilar anormal / Extremidades frías

Establecer acceso venoso central Comenzar infusión de dopamina o dobutamina / Establecer monitoreo arterial

Infundir 20 ml/Kg de sol. fisiológica o coloides (máx. de 60 ml/Kg)Corregir hipoglucemia/hipocalcemia

Reconocer alteraciones del sensorio y de la perfusión Mantener permeable vía aérea / Seguir las normas de reanimación CP

SHOCK REFRACTARIO A FLuÍDOS, RESISTENTE A DOPAMINA/DOBuTAMINA

SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS

SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS PERSISTENTE

SHOCK REFRACTARIO

No hay riesgo de insuficiencia suprarrenal

Dosar cortisol basal No administrar hidrocortisonas

Riesgo de insuficiencia suprarrenal

Dosar cortisol basal Administrar hidrocortisona

PA NORMAL SHOCK FRIO

SO2 EN vCS < 70%

Infundir volumen Iniciar vasodilatadores (nitroprusiato, NTG)

Inhibidores PDE (milrinone)

Considerar ECMO

PA bAjA SHOCK FRIO

SO2 EN vCS < 70%

Infundir volumen Adrenalina

Comenzar medición del vol. min cardíaco Ajustar fluídos, inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores y corticoides

Lograr PA, PvC y vMC normales

PA bAjA SHOCK CALIENTE SO2 EN vCS ≥ 70%

Infundir volumen Noradrenalina

Iniciar adrenalina (SHOCK FRÍO) o noradrenalina (SHOCK CALIENTE) Normalizar PA y PvC

Lograr SO2 en vena cava supearior > 70%

Normaliza presión arterial Normaliza perfusión tisular

Observación en UCIP

83TIPs

soluciones se deben cambiar, ya que cuando se utiliza un sistema de doble bomba, el efec-to de “push” al iniciar la infusión, modifica significativamente la hemodinamia del niño.

AntibioticoterapiaEl shock séptico es el resultado final de una compleja sucesión de eventos desencade-nados en el organismo por la presencia de agentes infecciosos (mayormente bacterias) o sus productos circulantes. Existe un consen-so amplio entre los expertos, acerca de la importancia de erradicar el agente infeccioso simultáneamente con la iniciación del tra-tamiento de las manifestaciones hemodiná-micas de la sepsis. Esta estrategia incluye la administración precoz de antibióticos desde el inicio, cuando el agente causal aún no ha podido ser identificado.

Existe fuerte evidencia de que la administración precoz de antibióticos (ATB) apropiados reduce la mortalidad por sepsis.

Las siguientes recomendaciones son útiles para el manejo de esta situación; algunas de ellas están basadas en niveles de evidencia altos, otras en cambio representan consensos de expertos:

• Laantibioticoterapiadebeseriniciadainmediatamente, en forma simultánea con los demás tratamientos. Se recomien-da la administración de el o los ATB por víaparenteral,nomásde1horaluegodeldiagnósticopresuntivo.Realizarprecozmente las extracciones de muestras para cultivos. Si el estado del paciente lo amerita, iniciar el tratamiento sin esperar resultados de estudios complementarios.

• Dadoeldesconocimientoinicialdelagen-te causante, la elección del antibiótico debe basarse en criterios de sospecha, epi-demiología del lugar donde se encuentra el paciente, edad, factores de riesgo espe-cíficos, etc. Considerar el patrón local de susceptibilidad del germen sospechado (hospitalario o de la comunidad), para guiar la selección de ATB (Tablas 11, 12 y 13).Emplear1omásantibióticossegúnla sospecha del agente causante.

Si el niño necesitara Dopamina

25x 6= 150 mg de droga en 100 ml de DXT al 5%

1 ml/h=1 gamma/kg/minuto

25 x 6= 150 mg de droga en 50 ml de DXT al 5%

1 ml/h=2 gamma/kg/minuto

25 x 6= 150 mg de droga en 25ml de DXT al 5%

1ml/h= 4 gamma/kg/minuto

Recordarrotularlasinfusionesconfechaycolocar en el frente de la bomba la concen-tración de la droga:

1 = 0,1 1 = 1

Las drogas inotrópicas cuando se extravasan pueden presentar quemadura química, con lo cual hay pérdida del tejido, requiriendo frecuentemente, cirugía plástica de reconsti-tución (ver Foto 26).

Es importante valorar la coloración y tem-peratura de las extremidades al infundir en forma continua inotrópicos, ya que pueden presentar los siguientes efectos adversos: enfriamiento de las extremidades y cianosis, por la vasoconstricción periférica.

Algunas drogas inotrópicas se inactivan frente a soluciones alcalinas. Los planes de infusión se deben cambiar cada 24 hs. Las

Foto 26. Efecto de la extravasación de inotrópicos.

84 Shock séptico

• Implementarmedidasenfocadasalcontrol o erradicación de la fuente de infección: drenaje de abscesos, remoción de catéteres y material protésico infecta-do, debridamiento tisular.

• Reevaluarelesquemaantibióticoen48-72 horas según datos clínicos y microbiológicos. Estrechar la cobertura antibiótica para prevenir resistencias, reducir toxicidad y optimizar costos.

Sin foco evidente Neumococo / H. influenzae / Meningococo / S. aureus

Con foco Piel y tejido musculoesquelético

S. aureus / S. pyogenes / H. influenzae

Respiratorio Neumococo / H. influenzae / S. aureus anaerobios / S. pyogenes

Gastrointestinal Salmonella / Shigella / E. Coli / Klebsiella / Enterobacter

Peritoneo Ídem anterior / Anaerobios / Enterococo

Corazón/pericardio S. Aureus / H. influenzae / Meningococo

Urinario Gram negativos / Proteus

Genital Gonococo Anaerobios Strepto / S. aureus (shock tóxico)

Meninges Neumococo / Meningococo / H. influenzae

Disrupción de barreras naturales

Cirugía abdominal / Trauma penetrante Gram negativos / Anaerobios / Enterococo

Cirugía cardíaca S. aureus / /S. coagulasa negativo / Gram negativos resistentes

Cirugía ortopédica / Trauma óseo S. aureus

Cirugía craneofacial S. aureus / S. pyogenes / Neumococo / H. influenzae / Anaerobios

Accesos vasculares S. aureus / S. coagulasa negativo / Gram negativos resistentes / Acinetobacter / Candida

Quemados S. pyogenes / S. aureus / Pseudomona

Heridas (incluyendo mordeduras) Estafilococos / Anaerobios / Pasteurella

Fuente: Modificado De Boyer Km, Severin Pn. Oski's Pediatrics 2006.

Edad Etiología Antibióticos

Recién Nacidos

S. agalactiae E. coli Listeria

S. coagulasa neg Gram negativos Candida

Ampicilina + Aminoglucósido o Ampicilina + Cefotaxime

Vancomicina + Aminoglucósido Vancomicina + Ceftazidime Anfotericina B

1-3 meses = R. Nacidos / Neumococo / H. influenzae Ampicilina + Cefotaxime o Ceftriaxone

3 meses - 5 añosNeumococo / Meningococo / H. influenzae / S. aureus / Salmonella

Cefotaxime o Ceftriaxone (asociar Vancomi-cina si se sospechan estafilococos)

>5 añosNeumococo / Meningococo / S. aureus / Salmonella

Cefotaxime o Ceftriaxone (asociar Van-comicina si se sospechan estafilococos) o Penicilina

Fuente: Modificado de Sáez-Llorens X. Sepsis Conferencia 34ª. CONARPE 2006.

Tabla 11: Etiologías de sepsis en el paciente previamente sano

Tabla 12: Antibióticos empíricos iniciales, según edad

85TIPs

Recomendaciones para la administración de antibióticos

DrogaCC de adminis-

traciónCC max. adm veloc. de push

Tiempo. de infusión

T. de inf. mín CC IM

Aciclobir 6 mg/ml 10 mg/ml no recomendable 60 minutos 30 minutos

Amicacina 2,5 mg/ml 5 mg/ml no recomendable 60 minutos 30 minutos 250 mg/ml

Ampicilina 30 mg/ml 100 mg/ml 3 a 5 minutos 15 minutos 10 minutos

Amfotericina B 0,1 mg/ml 0,1 mg/ml no recomendable 6 hs 2 hs

Amfot. Lipid. 0,2 a 2 mg/ml 2 mg/ml no recomendable 2,5 mg/kg/hr 1 hs

Amfot. Liposo 0,2 a 2 mg/ml 2 mg/ml no recomendable 2 hs 1 hs

Cefalotina 50 mg/ml 200 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 30 minutos

Cefoperazona 2 a 50 mg/ml 100 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 15 minutos

Cefotaxime 20 a 60 mg/ml 200 mg/ml 3 a 5 minutos 30 minutos 10 minutos

Cefoxitina 10 a 40 mg/ml 180 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 10 minutos 500 mg/ml

Ceftazidina 40 mg/ml 200 mg/ml 3 a 5 minutos 30 minutos 10 minutos

Ceftriaxona 10 a 40 mg/ml 100 mg/ml 3 a 5 minutos 30 minutos 10 minutos 500 mg/ml

Cefuroxina 1 a 30 mg/ml 100 mg/ml 2 a 5 minutos 60 minutos 15 minutos 250 mg/ml

Ciprofloxacina 1 a 2 mg/ml 1 a 2 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 30 minutos

Claritromicina 2 mg/ml 2 mg/ml no recomendable 60 minutos 60 minutos

Clindamicina 6 a 12 mg/ml 18 mg/ml no recomendable 60 minutos 10 minutos

Colistina 1 mg/ml 2 mg/ml no recomendable 15 minutos 10 minutos

Fluconasol 2 mg/ml 2 mg/ml 3 a 5 minutos 2 hs 60 minutos

Foscarnet 1 a 24 mg/ml 24 mg/ml no recomendable 1 mg/kg/min 60 minutos

Ganciclovir 1 mg/ml 10 mg/ml no recomendable 60 minutos 60 minutos

Gentamicina 1 mg/ml 40 mg/ml no recomendable 30 minutos 20 minutos 40 mg/ml

Imipenen 5 mg/ml 5 mg/ml no recomendable 60 minutos 20 minutos

Meropenen 1 a 20 mg/ml 50 mg/ml 5 minutos 30 minutos 15 minutos 250 mg/ml

Metronidazol 5 mg/ml 5 mg/ml no recomendable 60 minutos 60 minutos

Penicilina 100.000 uI/ML 100.000.000 uI/ML 3 a 5 minutos 30 minutos 15 minutos

Pentamidina 1 mg/ml 2,5 mg/ml no recomendable 2 hs 60 minutos

Piperacilina 10 a 20 mg/ml 300 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 30 minutos

Rifampicina 2 mg/ml 3 mg/ml no recomendable 60 minutos 30 minutos

Teicoplamina 10 mg/ml 100 mg/ml 3 a 5 minutos 30 minutos 30 minutos 100 mg/ml

Trim. Sulfamet 1 ml en 20 ml 1 ml en 15 ml no recomendable 6 hs 90 minutos

Vancomicina 2,5 mg/ml 5 mg/ml no recomendable 60 minutos 10 mg/minutos

Zidovudine (AZT) 4 mg/ml 4 mg/ml no recomendable 60 minutos 60 minutos no dar IM

Aztreonan 10 mg/ml 20 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 20 minutos

Según recomendaciones del Servicio de Farmacia del Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan” (Con autorización del Servicio de Farmacia del Hospital Juan P. Garrahan).

Tabla 13. Administración de antibióticos

86 Shock séptico

Indicaciones de corticoides

• Pacientesconshocksépticoquepersistencon compromiso hemodinámico después de la reposición adecuada de fluidos y de la infusión de drogas vasoactivas.

• Pacientesconshocksépticoyaltoriesgode insuficiencia suprarrenal: - Shock séptico y petequias. - Pacientes en corticoterapia crónica. - Anormalidades hipofisarias o supra- rrenales.

Tabla 14. Incompatibilidad de antibióticos endovenosos

A B C D E F G H I J K L M N Ñ O P Q R S T U V W X Y Z 1 2

Aciclobir A

Amicacina B

Ampicilina C

Ampicilina sulbactan D

Amfotericina b E

Amfotericina B lipid F

Cefalotina G

Cefotaxima H

Cefoxitina I

Ceftazidina J

Ceftriaxona K

Cefuroxima L

Ciprofloxacina M

Claritromicina N

Clindamicina Ñ

Foscarnet O

Fluconasol P

Ganciclovir Q

Gentamicina R

Imipenen S

Meropenen T

Metronidazol U

Ornidazol V

Penicilina G sodica W

Pentamidina X

Rifampicina Y

Teicoplamina Z

Trim. Sulfamet 1

Vancomicina 2

Interpretación: incompatible. Por ejemplo, la amicacina (B) es incompatible en infusión endovenosa con la ampicilina (C). Según recomendaciones del Servicio de Farmacia del Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”.

CorticoidesAunque su utilización en el shock séptico si-gue siendo un tema controvertido, así como el tipo, dosis y momento de administración, hoy es posible establecer algunas recomen-daciones basadas, mayormente en consenso de expertos, ya que no hay evidencia firme proveniente de la investigación.

87TIPs

• Seleccionarlavena,realizarlaprepara-ción de la piel con solución de clorexi-dina jabonosa, dejar secar y colocar lazo, aplicar el antiséptico, preparar los elementos sobre una compresa lisa, colocarse los guantes estériles, realizar antisepsia y punzar la vena.

• unavezobtenidalamuestra,descartarelcatéter con el cual se realizó la punción, utilizar una aguja tipo endovenosa para depositar la muestra en el contenedor de hemocultivo (previamente desinfectado).

• Descartarlospunzanteseneldescartador,esperar 20’ y realizar una nueva punción para obtener el segundo hemocultivo.

Urocultivo

Se puede tomar de diferentes formas: al acecho, por sondaje vesical o por punción suprapúbica.

1- Al acecho: técnica poco recomendable en el paciente que se encuentra en shock sépti-co, ya que se encuentra en oligoanuria.

• Prepararloselementos:contenedoresté-ril de orina, antiséptico, gasas estériles y guantes estériles.

• Realizarunaprimeraantisepsiaconantiséptico y gasas, realizar una segunda antisepsia, cuando el niño presenta la micción, acercar el contenedor.

2- Por sondaje vesical

• Reunirloselementos:gasas,compresaslisa y fenestrada, guantes, sonda tipo levineparaalimentacióntipoK30,K31,K33 (si es intermitente, sólo para tomar lamuestradeorina)osondavesical6Fr,8Fr,(sisequieremedirdiuresishoraria);ampolla de agua destilada (es para lubri-car la sonda), antiséptico.

• Realizarlavadodemanostipoquirúrgico.

• Realizarunaprimeraantisepsia,prepa-rar los elementos sobre la compresa lisa y luego hacer la segunda antisepsia e introducir la sonda lubricada con el agua destilada visualizando la uretra del niño.

• Tipo y dosis: Hidrocortisona 200-300 mg/día.Boloinicialde100mg,luegoinfusióncontinua0,18mg/kg/horahastasuspender vasopresores. Luego 0,08 mg/kg/hora por 5-7 días. La administración puede hacerse en infusión continua o cada 6 horas.

• Nohayevidenciadelbeneficiodecor-ticoides en DOSIS ALTAS (>300 mg/día de hidrocortisona o equivalente).

• Noestánindicadoscorticoidesenpacientes con sepsis SIN shock (excepto otros motivos de reposición esteroidea).

Cultivos inicialesRecordarqueloshemocultivosdebensertomados con técnica estéril y enviados al centro de procesamiento (bacteriología), para ser analizados de forma inmediata; de no poder procesarlos, deberán permanecer a temperatura ambiente, rotulados, con nom-bre y horario de extracción.

Hemocultivos

Preparar los elementos necesarios en el office de preparación de elementos:

• Bandejaconteniendo:descartadordeagujas, guantes necesariamente estériles, catéter tipo mariposa, compresa fenes-trada y lisa, jeringas 2,5 cc, aguja tipo endovenosa(21G),antiséptico.

• Realizarunlavadodemanostipoqui-rúrgico.

Foto 27. Elementos necesarios para realizar hemocultivo.

88 Shock séptico

La atención a ciertos aspectos de funcionamiento de dis-tintos órganos debe ser preocupación inicial en el mane-jo del paciente en shock.

HiperglucemiaLa corrección agresiva de los estados de hipoglucemia es un concepto generalizado entre los pediatras y neonatólogos.

En los últimos años han surgido evidencias asociando la hiperglucemia con un aumento del riesgo de mortalidad en diversas patolo-gías, incluyendo la sepsis y el shock séptico.

La hiperglucemia inducida por cortisol tiene efectos inmunosupresivos y protrombóticos, además de indicar la deficiente utilización de glucosa por la célula, entre otras causas, por resistencia a la insulina. Este estado podría contribuir a la disfunción de órganos claves, como el corazón, especialmente durante las primeras 48 horas de instalado el shock séptico.

La recomendación actual es tratar la hi-perglucemia >200 mg/dl con una infusión continua de insulina, para lograr valores deglucemiadealrededorde120mg/dl.Larespuesta a la insulina debe ser ajustada en el paciente individual, que puede requerir rangos de infusión entre <0,05 U/kg/hora y >1,0u/kg/hora.

Vía aéreaLa causa principal de muerte de los pa-cientes pediátricos con shock séptico en las UCIs es la insuficiencia respiratoria. Administrar siempre O2 suplementario, inicialmente O2al100%porcánulanasalomáscara. En los pacientes con shock severo refractario al tratamiento, intubar y comen-zar ventilación mecánica precoz (↓ VO2 al no utilizar los músculos respira-torios). Tener en cuenta que el aumento de la presión intratorácica puede comprometer el retorno venoso al corazón, situación que puede anticiparse con un incremento de los fluidos administrados.

La droga recomendada para intubación del paciente en shock es la ketamina (asociada

• Descartarelprimerchorrodeorinayto-mar en un contenedor estéril la orina que le continúa. Generalmente, se coloca una bolsa colectora de diuresis en el catéter, ya que es necesario contabilizar en forma horaria la diuresis.

• Descartartodosloselementos.

• Rotularelcontenedor,enviarlamuestraal centro de bacteriología o guardarla refrigerada.

3- Por punción suprapúbica: (procedimiento que realiza el médico pediatra).

• Reunirloselementos:gasas,compresaslisa y fenestrada, guantes, contenedor de diuresis,catétertipomariposan°19G,21Go23G,jeringa2,5cc,descartadorde agujas.

• Realizarlavadodemanostipoquirúrgico.

• Realizarunaprimeraantisepsia,prepa-rar los elementos sobre la compresa lisa y luego hacer la segunda antisepsia.

• Realizarlapunción,tomarlamuestrayluego depositarla en el contenedor.

• Descartartodosloselementos.

• Rotularelcontenedor,enviarlamuestraal centro de bacteriología o guardarla refrigerada.

Shock séptico Otros aspectosHasta aquí se han delineado las recomenda-ciones actuales de manejo del shock séptico en las áreas consideradas fundamentales: la reposición agresiva de una volemia efectiva, el uso de drogas vasoactivas, el uso racional de antibióticos y el empleo de corticoides (ver algoritmo).

La complicación más temida del shock sép-tico, una vez lograda la estabilidad inicial, es el fallo de múltiples órganos (SDMO: sín-drome de disfunción múltiple de órganos), que conlleva alta mortalidad.

89TIPs

Trastornos hematológicosCoagulación Intravascular Diseminada (CID): Este término describe una constela-ción de anormalidades clínicas y de labora-torio asociadas con activación del sistema de coagulación, depósito de fibrina en la microvasculatura y ulterior disfunción de múltiples órganos. El proceso manifiesta una combinación de fibrinogénesis y fibrinolisis exageradas. La sepsis y el shock séptico son condiciones en las que puede aparecer el fenómeno.

La púrpura fulminans representa un extre-mo del espectro de presentaciones de la CID, caracterizada por necrosis hemorrágica de la piel y depósito generalizado de trombos en la microvasculatura de los órganos, especial-mente el riñón.

No existe una prueba de laboratorio úni-ca para su diagnóstico. Los hallazgos más comunes incluyen:

• trombocitopenia.

• ProlongacióndeltP(tiempodeprotrom-bina) y KPTT.

• Reduccióndefactoresdecoagulación(fibrinógeno, II, V, VIII).

• cambiosmicroangiopáticosenlosgló-bulos rojos.

• Aumentodeproductosdedegradacióndefibrina(PDF)circulantes.

RecordarquelacIDpuedeverseencual-quier tipo de shock y que la corrección del deterioro hemodinámico, las alteraciones metabólicas y el control de la infección son parte esencial de su manejo.

La utilización de anticoagulación, reposi-ción de factores específicos y terapéutica trombolítica debe hacerse en conjunto con el especialista entrenado en esta patología.

Trombosis venosa profunda: Considerada alguna vez como excepcional en pediatría, se la reconoce actualmente con frecuencia en el paciente pediátrico crítico, especialmente asociada a bajo volumen minuto, catéteres centrales, estados de hipercoagulabilidad, alteraciones metabólicas, etc.

o no a una benzodiacepina de acción corta, como el midazolam; en el caso de hiperten-sión endocraneana usar tiopental.

Prever sedación y analgesia para el paciente intubado (fentanilo, midazolam, lorazepam).

Función renalLametaesmantenerunadiuresis>1ml/kg/hora, espontánea o con la ayuda de diuré-ticos, especialmente en situación de edema por extravasación (leak) capilar. Colocar una sonda vesical para monitoreo.

Para mantener una función renal adecuada el mejor tratamiento consiste en preservar una perfusión renal normal:

• Adecuadaprecarga(fluidos).

• Adecuadovolumenminutocardíaco(fluidos, drogas vasoactivas).

• corregirtrastornosmetabólicos(hi-poxia, acidosis, hiponatremia, anemia).

• Evitarvasoconstricciónexagerada(α-adrenérgicos).

• Evitarmedicaciónnefrotóxica.

Si a pesar de estas medidas se instala la oliguria, comenzar infusión de fursemida a 0,1mg/kg/hora(puedeaumentarsetransito-riamentehasta1mg/kg/hora,recordandoquela fursemida per se es nefrotóxica). Excepcio-nalmente, puede asociarse a la fursemida una infusión continua de manitol (25-50 mg/kg/hora) con control de la osmolaridad plasmática.

Estas medidas no tienen como objetivo “cu-rar” la insuficiencia renal, sino transformar un fallo renal oligúrico en uno no oligúrico.

Si no se obtiene una adecuada respuesta dentro de las primeras 6 horas, se deberán iniciar métodos dialíticos, especialmente en forma contínua(cRRt:terapiadeReem-plazoRenalcontinuo).Losmétodosveno-venosos son los preferidos en la actualidad para los pacientes críticos (CVVH: Hemo-filtración continua veno-venosa, CVVHD: Hemodiálisis continua veno-venosa).

90 Shock séptico

una vez lograda la estabilidad hemodinámi-ca. En pacientes con altas dosis de sedación y analgesia, la vía naso-yeyunal ofrece una alternativa en presencia de íleo gástrico.

La administración de dosis habituales de inotrópicos(porej.dopamina10g/kg/min)no contraindica la alimentación enteral. Si el paciente recibe dosis altas de adrenérgicos (por ejemplo, adrenalina >0,5 g/kg/min) debe considerarse la vía parenteral.

El requerimiento nutricional es un ejemplo de prioridades en conflicto en el paciente crítico, dado que a veces se requiere infundir impor-tantes volúmenes en presencia de fallo renal, disfunción miocárdica, edema pulmonar y periférico. El uso de técnicas de sustitución renal y el trabajo en equipo de subespecialis-tas es fundamental en estas situaciones.

GastrointestinalEstudios recientes han señalado que, la prevalencia de sangrado gastrointestinal (GI) clínicamente significativo es similar en

La terapéutica de anticoagulación y fibrino-lítica debe ser consultada con el especialista experto en esta área.

Anemia: Aunque según los trabajos de investigación no existe evidencia fuerte, es razonable mantener un nivel de hemoglobina normal para la edad del paciente (≥10g/dl).

NutriciónUna preocupación mayor en el paciente sépti-co es el mantenimiento de una adecuada nu-trición. Los mediadores de la sepsis producen un estado hipermetabólico, que depleciona rápidamente las reservas del organismo. La meta nutricional en el paciente crítico debe ser la provisión de calorías y nutrientes ade-cuados dentro de las primeras 72 horas de tratamiento. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar compromiso nutricional son quienes han perdido recientemente más del 10%desupesohabitualoseencuentranpordebajo del percentilo 5 de peso/talla.

Siempre es preferible el uso de la vía enteral,

Figura 5. Sepsis, fisiopatalogía. Tomado de Sáez- Llorens X. 34º. CONARPE 2006.

91TIPs

vez incrementa la producción de mediadores inflamatorios. El resultado neto del proceso es trombosis e isquemia a nivel de la mi-crocirculación, resultando en disfunción de múltiples órganos (ver Figura 7).

Los moduladores endógenos, mencionados en la Figura 8, son en muchos casos el centro de la investigación actual dirigida a buscar agentes terapéuticos que sean eficaces para detener activación descontrolada y restable-cer la homeostasis.

Recomendaciones finales• Intentarsiemprellegaraundiagnóstico

precoz, evitando estadios avanzados con peor pronóstico. Considerar las poblacio-nes de riesgo y los signos y síntomas inci-pientes. De no poder llegar, inicialmente, a un diagnóstico de certeza, realizar un diagnóstico operativo, que permita indi-car una conducta terapéutica.

• Recordarque,detodaslasmedidasterapéuticas iniciales, la infusión adecua-da de líquidos es la más importante. No comenzar con inotrópicos en pacientes hipovolémicos.

• Iniciartratamientoantibióticoenformaempírica, pero no “automática”. Pensar en el o los gérmenes más probables para ese paciente en particular.

• Extremarlaschancesdelograreldiagnóstico definitivo (tomar la mayor cantidad de cultivos posibles, derivar las muestras a laboratorios de microbio-logíadereferencia,etc.).Recordarqueestadísticamente, tener un diagnóstico etiológico definitivo se asocia con mejor pronóstico del paciente a largo plazo.

• cuandoselogrelaestabilidadinicial,noperder de vista las necesidades inmediatas más importantes para el paciente y prepa-rarse para resolver estas situaciones: deri-vaciónaotrocentro,intubaciónyARM,fallo renal, aporte nutricional precoz.

• Recordarquelaaparicióndefallosdemúltiples órganos empeora sustancial-mente el pronóstico.

adultos y niños críticamente enfermos. La presencia de coagulopatía y de asistencia res-piratoria mecánica son los principales facto-res de riesgo para la aparición de úlceras por estrés. No hay estudios concluyentes sobre la prevención del sangrado GI en niños, pero el uso de bloqueantes H2 (ranitidina) para este fin, es habitual en las UCIs pediátricas.

Shock séptico Conceptos fisiopatológicosEn el pasado, el concepto de shock séptico era considerado sinónimo de shock endo-tóxico, ya que este cuadro se desarrollaba en forma experimental en animales al administrarles endotoxinas purificadas de gérmenes gram negativos. Se reconocería luego que toxinas de gérmenes gram po-sitivos, así como la presencia directa del germen, podían actuar como iniciadores de mecanismos que en conjunto configuraban el cuadro hemodinámico y clínico de shock séptico.

Hoy se reconoce que los cuadros clínicos que definimos al inicio (infección, sepsis, sepsis grave, shock séptico, SDMO) repre-sentan estadios del mismo proceso desenca-denado en el organismo por la infección.

La patogénesis del shock séptico puede resu-mirse en el concepto de que la infección es la que inicia el proceso, pero son los sistemas corporales de defensa fuera de control, los que dan por resultado la injuria.

La endotoxina bacteriana y otros mediadores inflamatorios desencadenan el proceso indu-ciendo la producción de citoquinas proinfla-matorias,especialmenteelFactordeNecro-sistumoral(tNF),lainterleukina-1(IL-1)yla interleukina-6 (IL-6) (ver Figura 5).

Estos mediadores alteran el equilibrio existente entre coagulación, inflamación y endotelio, comenzando una cascada de desequilibrios que darán por resultado final el fallo multiorgánico (ver Figura 6).

En la sepsis la homeostasis se ve alterada en favor de un estado procoagulante, pero el fenómeno no es unidireccional, ya que la activación de la cascada de coagulación a su

92 Shock séptico

Figura 7. Pérdida de la homeostasia en la sepsis. Tomado de Sáez-Llorens X. 34º. CONARPE 2006.

Figura 6. Sepsis, resumen de la fisiopatología del daño orgánico. Tomado de Saéz-Llorens X. 34º CONARPE 2006.

93TIPs

• Carcillo jA. What’s new in pediatric intensi-ve care. Crit Care Med 2006; 34 (9): S 183-90.

• Carcillo jA, Fields AI. Clinical practice para-meters for hemodynamic support of pedia-tric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002; 30:1365-78.

• Consenso de reanimación cardiopul-monar pediátrica. Arch. Argent. Pediatr 2000;98(4):258-276.

• Consenso sobre traslado de niños críti-camente enfermos. Arch. Argent. Pediatr 2000;98(6):415-426.

• Fischer M, Hilinski j, Stephens DS. Adjuvant therapy for meningococcal sepsis. Ped Inf Dis j 2005; 24 (2): 177-8.

• Goldstein b et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for epsis and organ dysfunction in pedia-trics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6(1):2-8.

Lecturas Recomendadas• beale Rj, Hollenberg SM, vincent jL, Parrillo

jE. vasopressor and inotropic support in septic shock: An evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32 (11): S 455-65.

• bochud PY, bonten M, Marchetti O, Calan-dra T. Antimicrobial therapy for patients with severe sepsis and septic shock: An evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32 (11): S 495-512.

• boyer KM, Severin PN. Sepsis and septic shock. In: Oski’s Pediatrics, 4th ed. Philadel-phia: Lippincot Williams & Wilkins, 2006; 918-23.

• brilli Rj, Goldstein b. Pediatric sepsis defini-tions: past, present and future. Pediatr Crit Care Med 2005; 6 (3): S 6-8.

• burns jP. Septic shock in the pediatric pa-tient: Pathogenesis and novel treatments. Pediatr Emerg Care 2003; 19 (2): 112-5.

Figura 8. Moduladores endógenos de la homeostasia. Tomado de Sáez-Llorens X. 34º. CONARPE 2006.

94 Shock séptico

GlosarioConfusión: el paciente puede responder a órdenes simples, pero no a complejas. Presenta desorientación témporo-espacial y puede manifestar conductas bizarras, ideas confabulatorias y lenguaje desarticulado.

Obnubilación: “estar en las nubes”. Estado con características entre la som-nolencia y el estupor. El paciente puede responder ante estímulos intensos y repetidos, pero vuelve rápidamente a un estado similar al sueño.

Hipovolemia absoluta - Pérdidas externas (diarrea, sudoración, hiperventilación). - Pérdidas internas (tercer espacio intestinal, íleo, ascitis, edemas).

Hipovolemia relativa (shock distributivo) - vasodilatación (encharcamiento). - Redistribución de la volemia. - Síndrome de extravasación ("leak”) capilar.

Sindrome de extravasación capilar (“leak”, “capilaritis”): Extravasación de líquido y proteínas plasmáticas al espacio extravascular, lo que da por resultado hipotensión e hipoperfusión tisular, a veces fatal. El síndrome se observa en pacientes con distintas causas de shock, estados de baja perfusión, injuria por isquemia-reperfusión, toxemias o envenenamientos, y puede conducir a edema generalizado y disfunción múltiple de órganos.

• Sáez-Llorens X. Sepsis: La visión del infectó-logo. Conferencia. En 34º CONARPE, 2006; disponible en: http://www.sap.org.ar/index.php?option=com_content&task=view&id=696&Itemid=557.

• Santhanam S et al. Sepsis. In: e-Medicine, 2007; disponible en: http://www.emedici-ne.com/ped/topic3033.htm.

• Straface RT. El niño febril de 1 a 24 meses de edad. Arch Arg Pediatr 2001; 99(6):1-18.

• vincent jL, Gerlach H. Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: An eviden-ce-based review. Crit Care Med 2004; 32 (11): S 451-4.

• Haimovich A, Cardigni G. Shock en Pedia-tría. En: Criterios de atención de UCI, vol. 1. buenos Aires: Fundación Hospital de Pediatría jP Garrahan, 2002; 57-68.

• Keh D, Sprung CL. Use of corticosteroid therapy in patients with sepsis and septic shock: An evidence-based review. Crit Care Med 2004;32 (11): S527-33.

• Parker MM, Hazelzet jA, Carcillo jA. Pedia-tric considerations. Crit Care Med 2004; 32 (11): S 591-4.

• Red book. American Academy of Pediatrics, 27th Edition, 2006.

• Rogers MC, Nichols DG (Ed.). Textbook of pediatric intensive care, 3rd Edition. balti-more: Williams & Wilkins, 1996.

95TIPs

Postest

Julián

a) Para este paciente, ¿puede usted precisar los límites normales para hablar de ‘taquicardia’, ‘hipotensión’ y ‘relleno capilar lento’? Taquicardia: > 140 lat/min Hipotensión: <90 mmHg ó <Pc 5 ó <2DS para la edad R. cap. lento: >5 seg

b) ¿Puede usted definir con exactitud los términos ‘sepsis’, ‘shock sép-tico’ y ‘síndrome de respuesta inflamatoria sistémica’?

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS, en inglés SIRS).

Es la respuesta sistémica a una variedad de desencadenantes. Deben estar presente al menos DOS de los CUATRO criterios si-guientes (UNO de ellos DEBE SER temperatura anormal o recuento leucocitario fuera de los rangos normales) (ver Tabla 1).

Sepsis: SRIS en presencia de o como resultado de infección proba-da o sospechada (Sepsis = SRIS + Infección).

Shock séptico. SEPSIS MÁS disfunción cardiovascular persistente después de administración de líquidos EV, junto con alteraciones de la perfusión (acidosis láctica, oliguria, trastornos del sensorio). La hipotensión puede o no estar presente (mecanismos compensa-dores, uso de inotrópicos).

Matías

a) ¿Cuáles son los gérmenes causantes de sepsis adquirida en la co-munidad más frecuentes en un lactante de 2 meses, en un niño de 2 años y en un paciente de 10 años?

2 meses: Gram negativos, S. pneumoniae, H. influenzae.

2 años: S. pneumoniae, Meningococo, H. influenzae.

10 años: S. pneumoniae, Meningococo.

b) ¿Puede usted describir el cuadro de laboratorio de la coagulación intravascular diseminada?

• Trombocitopenia

• ProlongacióndelTP(tiempodeprotrombina)yKPTT.

• Reduccióndefactoresdecoagulación(fibrinógeno,II,V,VIII).

• Cambiosmicroangiopáticosenlosglóbulosrojos.

• Aumentodeproductosdedegradacióndefibrina(PDF)circulantes.

96 Shock séptico

Lorena

a) ¿Puede usted precisar las indicaciones para el uso de dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina en el shock séptico?

DOPAMINA: Existe consenso acerca de que es probablemente la droga de 1ª elección cuando se decide utilizar apoyo inotrópico (hipotensión refractaria a la infusión adecuada de líquidos).

DOBUTAMINA: Puede ser la 1ª elección cuando la falla es principal-mente miocárdica (shock cardiogénico).

ADRENALINA/NORADRENALINA: Pacientes con shock refractario a infusión de líquidos e inotrópicos (dopamina/dobutamina). La noradrenalina puede usarse en combinación con la dopamina. La elección de la droga depende del cuadro hemodinámico específico.

b) ¿Puede usted resumir los eventos fisiopatológicos en el shock séptico?

La patogénesis del shock séptico puede resumirse en el concep-to de que la infección es la que inicia el proceso, pero son los sistemas corporales de defensa fuera de control, los que dan por resultado la injuria.

La endotoxina bacteriana y otros mediadores inflamatorios desen-cadenan el proceso induciendo la producción de citoquinas pro-inflamatorias, especialmente el Factor de Necrosis Tumoral (TNF), la interleukina-1 (IL-1) y la interleukina-6 (IL-6).

Estos mediadores alteran el equilibrio existente entre coagulación, inflamación y endotelio, comenzando una cascada de desequili-brios que darán por resultado final el fallo multiorgánico.