水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱Disturbances of Water and Electrolyte MetabolismDisturbances of Water and Electrolyte Metabolism

康 利 军 康 利 军

医学院科研楼 A412/414/416KANGLIJUN@ZJU.EDU.CN

电解质 (electrolyte):

指以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物。

体液 (body fluid):

指体内各种无机物和有机物的水溶液。

第一节 水、钠的正常代谢一、正常水、钠代谢

a. 总体进出平衡

b. 分布平衡

（一）体液的容量相对恒定，但受年龄、性别、胖瘦等的影响

细胞内液（ 40% ）

体 液 （成人占体重 60% ）

细胞外液（ 20% )

血浆（ 5% ）

组织间液（ 15% ）

Intracellular Intracellular fluid fluid （（ ICFICF ））

PlasmaPlasma Interstitial Interstitial fluidfluid

Extracellular Extracellular fluid fluid （（ ECECFF ））

跨细胞液跨细胞液（（ Transcellular fluidTranscellular fluid ）：）：上皮细胞分泌，密闭腔隙中的分泌上皮细胞分泌，密闭腔隙中的分泌液。占液。占 2%2% ，如，如关节液和腹腔液。

Body fluid

Adult male

(%)

Adult female (%)

Infant

(%)

Normal 60 50 70

Lean 70 60 80

Obese 50 42 60

影响体液容量的因素Total body water (TBW)

年

龄

性

别

胖

瘦

脂肪组织含水量：脂肪组织含水量： 10%-10%-30%30%肌肉组织含水量：肌肉组织含水量： 75%-75%-80%80%

小儿年龄越小，体液代谢越快，病理情况下越容易脱水！

小儿年龄越小，体液代谢越快，病理情况下越容易脱水！

（二）体液呈电中性， Na+ 是细胞外主要阳离子， K+ 是细胞内主要阳离子

101600.000117.53870

101600.000117.53870

Na+

K+

Ca2+

Mg2+

Cl-

HCO3-

HPO42-

SO42-

14541.511153010.5

14541.511153010.5

1414.12.51.51032710.5

1414.12.51.51032710.5

细胞内液 组织间液 血浆

（二）体液呈电中性， Na+ 是细胞外主要阳离子， K+ 是细胞内主要阳离子

（三）渗透压的变化是不同部位水移动的主要因素

渗透压（ osmolality ）：由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。

渗量： 1mol 分子的任一非电解质溶解在 1L H2O 中所产生的渗透压力，为 1 个渗量（ Osm) 。

渗透压与电解质和非电解质间的换算：1 mol/L 非电解质溶液→ 1 Osm/L 的渗透压1 mol/L 电解质溶液：1 mol/L NaCl 溶液 → 2 Osm/L 的渗透压1 mol/L CaCl2 溶液 → 3 Osm/L 的渗透压 可见，非电解质溶液的渗透压与摩尔浓度相等，而电解质溶液的渗透压则与该电解质电离后产生离子数目有关。

（三）渗透压的变化是不同部位水移动的主要因素

体液渗透压（ body fluid osmolality ）： 阳离子浓度 阴离子浓度 非电解质浓度

血浆总渗透压： 280~310 mOsm/L

血浆渗透压

晶体渗透压( 对于维持细胞内外水平衡至关重要 )

胶体渗透压 : 约 1.5 mOsm/L ( 对于维持血管内外体液交换、血容量至关重要 )

血管内外水的运动(water movement between outside-inside of capillary)

蛋白质等大分子物质受限 ,水和电解质自由交换

细胞内外水的运动(water movement between outside-inside of cell)

水自由通过 ,蛋白质、 Na＋、 K ＋、 Ca2+

等不能自由通过

水通道蛋白（ aquaporin ）：膜内在蛋白质，形成专门输送水的穿膜通道，极大地增加膜的水通透性。

Peters Agre: 鹰级童军奖； 诺贝尔化学奖（ 2003)。約翰霍普金斯大學

５４岁 ４７岁

Roderick MacKinnonRockefeller University

诺贝尔化学奖（ 2003)K channel

水通道蛋白（ aquaporin ）：由 4 个相同的亚基组成，每个亚基 (28 kDa) 含 6 个穿膜 α 螺旋。

水通道蛋白（ aquaporin ）：

二、机体水、钠平衡二、机体水、钠平衡

机体中水的生理作用：

•1. 良好的溶剂•2. 生化反应的场所•3. 调节体温•4. 润滑作用•5. 维持组织坚韧性

（一） 水的平衡

入

出

饮水1200ml/ 天

食物水1000ml/ 天

Na+

100-200 mmol

代谢水300ml呼吸蒸发350ml/ 天

皮肤蒸发

500ml/ 天Na+

粪便排出

150ml/ 天

尿1500ml/ 天Na+

水钠摄入 = 水钠排出

正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量

2000-2500 ml

机体中 Na+ 的生理作用：

•1. 维持细胞外液渗透压和血容量•2. 维持神经、肌肉的兴奋性•3. 调节细胞内液渗透压

（二） Na+ 的平衡

( 二 ) 钠的平衡

摄入： Na+ 100-200 mmol/d( 约 NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d. 最近又有人提出 4-6g/d.

摄 入量与高血压发生平 行关系，几乎全部经 小肠吸收 排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排， 不吃不排

( 三 ) 水钠调节

维持血浆渗透压 290-310mOsm/L, 血清 Na+ ： 135-150mmol/L

水钠调节

粗调节渴感

细调节

ANPADH ADS

ADH ：抗利尿激素（ antidiuretic hormone)ADS: 醛固酮 （ aldosterone)ANP: 心房钠尿肽 （ atrial natriuretic peptide)

水平衡：渴感、 ADHNa 平衡： ADS 、 ANP

1. 渴感调节水的摄入：

细胞外容量

血浆晶体渗透压

下丘脑渗透压感受器

大脑皮层的渴觉中枢

渴则思饮

25

下丘脑渗透压感受器对不同溶质的敏感性：①Na+ 、 Cl- 最敏感②甘露醇和蔗糖次之③葡萄糖和尿素无作用

2. ADH 经过水通道蛋白促进肾脏水分重吸收：

ADH ：抗利尿激素（ antidiuretic hormone)

分泌 ---- 下丘脑视上核和 室旁核的神经元贮存 ---- 神经垂体

肾小管基底膜侧

肾小管管腔侧

ADHR ： ADH 受体cAMP ：环腺苷酸AQP-2 ：水通道蛋白 -2

水分重吸收增加

2828

ADH 的调节作用

34

水利尿：饮用大量清水引起尿量增加的现象。

3. ADS 促进肾脏钠、水重吸收和钾、水分重吸收：

ADS: 醛固酮 （ aldosterone)

分泌 ---- 肾上腺皮质球状带功能 ---- 促进肾远球小管、集合管对 Na 的主动重吸收， 同时通过 K-Na 和 H-Na交换而促进 K 、 H 排出

36

肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统

肾素

血管紧张素原

AngⅠ

Ang Ⅱ

Ang Ⅲ

肾上腺皮质 球状带

醛固酮

血管紧张素转换酶

酸性蛋白酶

十肽

七肽

返回ADS 的调节作用

38

39

保 Na+、排 K+、保H2O

管腔膜钠通道数量↑线粒体 ATP ↑管周膜上 Na+-K+ 泵活动↑

醛固酮

小管上皮细胞内单纯扩散

胞质内形成激素 - 受体复合物细胞核内调节特异 mRNA 转录醛固酮诱导蛋白

远曲小管和集合管

5. ANP具有强烈的利钠利尿作用：ANP: 心房钠尿肽 （ atrial natriuretic peptide)分泌和贮存 ---- 心房心肌细胞功能 ----具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用

急性血容量

右心房压力

ANP释放

利钠利尿

ANP 对水、电解质代谢的影响有： ①强大的利钠利尿作用； ②拮抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的作用； ③显著抑制失水或失血后血浆中 ADH 水平的升高。

NPR-A/B/C: ANP 受体NPR-A ：大血管、肾、肾上腺NPR-B ：大脑、肾、肾上腺NPR-C ：利于 NPR 的清除

41

（四）心房钠尿肽（ ANP ）

排水、钠增加 → 细胞外液量↓ 舒张入球小动脉→肾血浆流量↑和 GFR↑ 抑制集合管对 NaCl 的重吸收抑制 ADH 的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮

血容量↑、 ACh 、 NE 、 VP 等

心 房 肌合成释放

心 房 钠 尿 肽

第二节 水、钠代谢紊乱第二节 水、钠代谢紊乱• 根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类

ECF↓ ECF↑

血清 Na+↓ 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症（低钠血症） （低渗性脱水） （水中毒）血清 Na+↑ 低容量性高钠血症（高钠血症） （高渗性脱水）血清 Na+ 正常 细胞外液容量不足 细胞外液容量过多 （等渗性脱水） （水肿）

（一） 低渗性脱水 hypotonic dehydration

( 低血钠性细胞外液减少 )

1 特点：失钠 > 失水，血清钠 <135mmol/L

血浆渗透压 < 290mOsm/L ，伴有细胞外液容量减少

2 原因：大量体液丢失后，只补水而未补钠。

①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长 期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随 消化液而排出。②大创面的慢性渗液。③应用排钠利尿剂如依他尼酸（利尿酸）等。④等渗性脱水治疗时补充水分过多。

此外：大量体液丢失 细胞外液容量减少 容量感受器 ADH 分泌 肾脏重吸水增加 细胞外液低渗

3 3 对机体的影响对机体的影响

• 失钠 > 失水

• ECF 低渗 不口渴

• ADH↓ 早期尿量不减少• 细胞外水向胞内移动• ADS ↑ 尿 Na+↓

• ECF 进一步↓↓ 血容量↓ 休克（低血容量性）• 血浓缩

组织间液↓↓ 皮肤弹性↓

• 眼眶内陷 脱水征• （婴儿囟门内陷）

临床表现

低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感，常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。

①轻度缺钠者 : 血清钠浓度在 135mmol/L 以下 感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中 Na+减少。

②中度缺钠者 : 血清钠浓度在 130mmol/L 以下 除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速 ，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立 性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。③重度缺钠者 : 血清钠浓度在 120mmol/L 以下 病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失 , 甚至昏迷。常发生休克。

根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：

4 . 诊断 根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱水可进一步作下述检查： ①尿液检查：尿比重常在 1.010 以下，尿 Na+ 、 CL- 常明显减少； ②血清钠测定：血清钠浓度低于 135mmol/L ， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重 ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。

尿比重是指在 4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能。成人：1.015~1.025 晨尿大于 1.020，新生儿： 1.002~1.004。

• 5 治疗原则• 去掉病因 ;• 补等渗液（ 0.9% NaCl ，

经代谢后满足机体需要），严重时给高渗盐水（ 3% NaCl ）

• 严重时抢救休克

低渗性脱水

（低血钠性）

（二）高渗性脱水 （二）高渗性脱水 hypertonic dehydrationhypertonic dehydration

• 1.特点：失水 > 失钠，血清 Na+>150mmol/L, 血浆 渗透压>310mOsm/L, 细胞内液外液均↓。

• 2.原因• （ 1 ）摄水↓：无水喝；不能喝水；无渴感• （ 2 ）丢失水↑：如高热大量出汗（汗中含氯• 化钠 0.25% ）、大面积烧伤暴露 • 疗法、糖尿病未控制致大量尿液• 排出等。

3.3. 对机体的影响对机体的影响• 失水 > 失 Na+

• ECF 高渗 口渴中枢 + 口渴• ADH↑ 少尿• 胞内水外移 胞内脱水 唾液↓ 口干 昏迷• （自我输液） CNS功能障碍，严重时 脑血管意外• 皮肤蒸发↓、汗液↓ 脱水热• 外液↓不明显：早期无休克 ;ADS 不↑、水重吸收↑ 尿 Na+↑

• 晚期C 外液↓↓ ADS↑ 尿 Na+↓•

可将高渗性脱水分为三度：

①轻度缺水：缺水量为体重的 2%~4% ，患者除 口渴外，无其他症状。

②中度缺水：缺水量为体重的 4%~6% ，患者有 极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。

③重度缺水：缺水量超过体重的 6% ，患者除上 述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、 甚至昏迷。

4. 诊断

病史和临床表现有助于高渗性脱水的诊断 实验室检查的异常包括： ①尿比重高； ②红细胞计数、血红蛋白量、 血细胞比容轻度升高； ③血清钠浓度升高， 在 150mmol/L 以上。

• 5.治疗原则：• 去掉病因• 合理补液： 饮水 静脉滴注 5%葡萄糖 + 生理

盐水 （补糖为主，先糖后盐 ) ，严重时 2.5% 或 3% 葡萄糖。

高渗性脱水

补充已丧失的液体。 按每丧失体重的 1%补液 400~500ml计算。 为避免血容量的过分扩张及水中毒，计 算的补水量，一般可分在二天内补给， 可酌情调整次日的补给量。补液量中还应包括每天正常需要量 2000ml 。高渗性缺水者实际上也有缺钠， 还需同时补适当的钠。

（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水• 1.特点 : 失水≈ 失钠， C 外液↓↓，血清 Na+135-150mmol/L,

血浆渗透 压 290- 310mOsm/L 。• 2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液 * 、胸水、腹水、血浆……• *短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；• 大量喝水：低渗性脱水。• 3. 对机体影响：• 大量 ECF 丢失 血浆↓↓ 低渗性脱水表现• 组织间液↓↓ 混合性脱水 • 不处理• 继续丢水 高渗性脱水表现

临床表现 病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的 5% 即丧失细胞外液的 25% ，病人则会出现脉搏 细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容 量不足之症状。当体液继续丧失达体重的 6%~7% 相当于丧失细胞外液的 30%~50% ， 则有更严重的休克表现。

4 . 诊断 依据病史和临床表现常可得出诊断。 实验室检查 :血液浓缩 : 包括红细胞计数、 血红蛋白量和血细胞比容均明显 增高。

• 5.治疗原则• 去掉病因• 合理补液：等渗或低

渗（ 1/2~2/3 ）生理盐水为主。

等渗性脱水

（四）水中毒 （四）水中毒 water intoxication water intoxication 低血钠性体液容量过多低血钠性体液容量过多

• 1 概念：机体入水总量超过排水量，以 • 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。

• 特点：细胞外液↑↑，血清 Na+<135mmol/L,

• 血浆渗透压 <290mOsm/L,

• 体 Na+ 总量正常或↑。

（四）水中毒 （四）水中毒 water intoxication water intoxication 低血钠性体液容量过多低血钠性体液容量过多

• 1 概念：机体入水总量超过排水量，以 • 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。

• 特点：细胞外液↑↑，血清 Na+<135mmol/L,

• 血浆渗透压 <290mOsm/L,

• 体 Na+ 总量正常或↑。

①  各种原因所致的抗利尿激素（ ADH ）分泌过多；

ADH 分泌失调综合征 （ syndrome of inappropriate ADH secretion ， SIADH ）

②   肾功能不全，排尿能力下降；③ 摄入水分过多或接受过多的静脉输液

2 原因：

中枢神经系统疾病恶性肿瘤 肺疾患

其他：应激解除了副交感神经对 ADH 分泌的抑制、药物（如吗啡） 等原因致 ADH 分泌过多

3 对机体的影响1 ） 细胞外液↑，血液稀释

2 ）细胞水肿 3 ） CNS症状：脑水肿、颅内压↑ 、脑疝形成 低盐综合征（ low salt syndrome ）：慢性、轻度，嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

4 诊断 根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。 5 防治原则：防治原发病；严 格控制进 水量； 必要时： 3-5% 高渗盐水； 用 20%甘露醇或 25%山梨醇（渗

透性利尿剂） 200ml静脉内快速滴注（ 20 分钟内滴完）；呋塞米等强利尿剂。

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诊断与鉴别诊断 诊断：病史、临床、实验室

鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手

水中毒（稀释性低钠血症）（限水、补钠）　　

低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠＞ 20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。

（五）水 肿 (edema)

正常血钠性体液容量增多

1.概念： 是指体液 ( 等渗 ) 过多地滞留在组织间隙或

体腔中的一种病理过程。

体液过多地积聚于体腔内又称为积水 ( hydrops ，如心包积水、腹腔积水、脑室积水 ) 。

2. 分类： a. 范围：全身水肿 ─ 肾性水肿、心性水肿。

　局部水肿 ─ 淋巴性水肿、炎性水肿。 b. 部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿。。。 c. 原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营 养不良性水肿、淋巴性水肿、 炎性水肿。

  d. 表现：显形水肿、隐性水肿； 凹陷性水肿、非凹陷性水肿。

水肿液性质分类 : 漏出液、渗出液。 

漏出液 渗出液

原因 非炎症性 炎症性反应性

外观 淡黄、透明水样 混浊、血性、脓性

比重 ＜ 1.015 ＞ 1.018

凝固 不凝 自凝

蛋白定量 ＜ 2.5% ＞ 3% （ 3-5% ）

细胞计数 ＜ 500/dl ＞ 500/dl

细胞分类 淋巴细胞为主 中性粒细胞为主

细菌 无 常阳性

3. 发病机制 既然水肿是体液过多地滞留在组织间隙中所致，那么组织间隙中的组织液是怎么形成的呢？

组织液的生成取决于有效滤过压。

组织液 毛细淋巴管

10 mmHg -8 mmHg有效滤过压

毛细血管动脉端血压： 30 mmHg毛细血管静脉端血压： 12 mmHg组织间隙流体静压： 10mmHg

有效流体静压：动脉端 30-10= 20 mmHg ； 静脉端 12-10= 2 mmHg

血浆胶体渗透压： 25 mmHg组织间隙胶体渗透压： 15 mmHg

有效胶体渗透压： 25-15 = 10 mmHg

有效滤过压 = 有效流体静压－有效胶体渗透压

动脉端： 10mmHg; 静脉端： -8 mmHg

（ 1 ）局部性机制 ─ 血管内、外液体交换失平衡 ( 组织液生成大于回流 )

i.毛细血管流体静压升高 心力衰竭；肿瘤压迫等。

ii. 血浆胶渗压降低 蛋白合成不足 -肝硬化和营养不良

蛋白丢失过多 - 肾病综合征

蛋白分解增强 -慢性消耗性疾病如结核和恶性肿瘤

iii.毛细血管通透性升高 各种感染及非感染炎症 (如烧伤、冻伤、昆虫咬伤及微生物感染等 )

iV.淋巴回流受阻 丝虫病；乳腺癌手术后等。

（ 2 ）全身性机制 ─ 体内外液体交换失平衡（球—管失衡）

肾小球滤过率 (GFR) ， 正常成人为 125ml/min, 180L/d

全身性机制 ─ 球管失衡（钠水滞留） 1. 肾小球滤过率下降 ：

见于肾小球病变、有效循环血量↓。

2. 近曲小管对钠及水的重吸收增加：

ANP 分泌减少、肾小球滤过分数增加。

3.远曲小管和集合管对钠及水的重吸收增加：

醛固酮（ ADS ）分泌增多、 ADH 分泌增加。

4. 常见的水肿类型、机制及特点

心 性 水 肿

静脉回流障碍 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流受阻 钠水潴流　　　　　　　　　　　　　　　　　　

先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。 ( 图 2-12 右心衰 ) 。左心衰竭时，则发生心源性肺水肿，临床上可出现呼吸困难、端坐呼吸、及心性哮喘。

肺 水 肿 肺静脉回流受阻 肺血容量增多 微血管通透性增高 肺淋巴回流受阻　　　　

肺 水 肿 常见于肺炎、左心衰竭等。分为间质性肺水肿和肺泡水肿。（图 2-17 、 18 ）临床表现为呼吸困难和急促。

脑 水 肿　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

血管源性脑水肿（炎症介质及自由基→脑毛细血管通透性增高）　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 细胞毒性脑水肿（缺血缺氧→ ATP → 膜泵障碍；水中毒）　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 间质性脑水肿（炎症、肿瘤→脑脊液循环障碍）

可导致中枢神经功能障碍

脑 水 肿根据水肿发生原因常分为三类。①血管源性脑水肿：主要由微血管通透性↑引起（图 2-19 ）；②细胞中毒性脑水肿：多由缺血、缺氧，细胞受损，能量代谢障碍所致（图 2-20 ）；③间质性脑水肿：为脑内导水导受阻，脑脊液回流障碍所致。（图 2-21 ）

肝性腹水形成机制肝性腹水形成机制

• 门脉高压（结缔组织增生；假小叶形成）• 血浆胶体渗透压↓（白蛋白等合成障→低蛋白血症）• 淋巴循环障碍（血浆 -肝窦 - 组织间隙 -肝表面 -腹腔）• 肾小球滤过率↓（有效循环血量↓→肾素 / 血管紧素系统激活→肾血流↓→滤过率↓）

• 激素 (ADS)灭活障碍（远曲小管重吸收 Na↑→ Na潴留↑）

肝性水肿腹水明显，躯体其他部位不明显。（图 2-13 ）

肾性水肿 先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。分肾炎性水肿和肾病性水肿。 肾炎性水肿（ GFR↓↓↓ ）： 一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身。多为非凹陷性（图 2-14 ）。 肾病性水肿（低蛋白血症）： 眼睑及全身性水肿。凹陷性。

营养不良性水肿白蛋白合成↓、分解↑。

多为全身性水肿。（图 2-15 ）

淋巴性水肿淋巴回流受阻，如：阻塞、压迫等。多见于上、下肢水肿。

炎 性 水 肿 见于感染炎症和非感染性炎症。多为局部水肿。

5. 水肿对机体的影响： 水肿对机体既有有利效应，如稀释毒素、运送抗体和补体。也有不利影响，而且十分明显，主要表现为影响营养物质运送，造成细胞营养障碍进而干扰组织器官的功能活动（如：喉头水肿、关节水肿、肺水肿、脑水肿）。其影响的大小取决于水肿发生的部位、速度和程度。

水肿对机体的影响：

1. 细胞营养障碍

2. 重要组织器官功能活动障碍

6. 水肿的防治原则： 积极防治原发病、利尿、补充血浆白蛋白、适当减少钠水的摄入等。

第三节 正常钾代谢及代谢紊乱第三节 正常钾代谢及代谢紊乱

正常钾代谢

（一）功能：同电解质功能 强调两点：参与糖原、蛋白质合成 EM 决定膜对 K+ 的通透性和膜内外 K+

浓度差。

（二）钾平衡

50-200mmol/d

90%

1 . 钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为称为泵泵 -- 漏机制漏机制 ((pump-leak mechanism )pump-leak mechanism ) 。。

泵：指钠 - 钾泵 ， 即 Na+-K+-ATP酶 , 将K+ 泵入细胞内

漏：指钾离子顺浓度差通过各种 K+ 通道进入细胞外[K+]i ： 150

mM[K+]e ： 3.5-5.5 mM

影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的 K+ 浓度 酸碱平衡

肾排钾的过程肾排钾的过程

肾 小球滤过 (100%)近曲小 管 和髓袢重 吸 收 (90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节

2 . 肾对钾排泄的调节

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影响主细胞分泌钾的因素1)基膜的 Na+-K+ 泵活性 2)管腔面胞膜对 K+ 的通透性 3) 从血液到小管腔钾的电化 学梯度

Na +

K +

K +

H+

主细胞

闰细胞

K +

血管肾小管

腔

远曲小管和集合管对钾的调节肾脏调节 K 的主要部位

影响远曲、集合管排钾的因素

醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态

醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态

Na +

K +

K +

H+

主细胞

闰细胞

K +

血管 小管

腔

PH↓0.1, 血清钾↑ 0.6mmol/L

3. 结肠排钾和汗液排钾

结肠排钾类似主细胞泌结肠排钾类似主细胞泌 K+K+ ，，约占约占 10%10%（肾衰时起作用） （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 汗液排钾量少，平均 99mmol/L (mmol/L ( 高热大汗时高热大汗时 ) )

钾代谢紊乱 钾代谢紊乱 Potassium DisordersPotassium Disorders

• 1. 低钾血症 hypokalemia

• （ 1 ）定义：• 血清钾浓度低于 3.5mmol/L.

•缺钾：指细胞内钾的缺失。

②②皮肤皮肤消化道消化道 肾肾

体钾体钾

ECF ICF

血钾血钾 <3.5<3.5mmol/Lmmol/L

食物食物①①

KK++

③③

摄入不足摄入不足

丢失过多丢失过多

钾分布异常钾分布异常

（ 2 ）病因

• i. 摄入↓ :长期进食不足 ;• 长期接受不含钾盐的液体， • 或静脉营养液中钾盐补充不足。 经胃肠道丢失 : 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，• ii. 丢失↑ 经肾丢失 : 利尿药、肾小管酸中毒 [ （ H+-K+ ）↓ 排 K+↑]

• ADS↑ ： Cushing综合征 ; 低镁血症• 经皮肤丢失 iii. 钾分布异常：钾进入细胞内过多• 碱中毒、大量胰岛素、• 甲状腺功能亢进（激活 Na+-K+-ATP酶）• 低钾性周期性麻痹症• 钡中毒

（ 2 ）病因

库欣综合征（ Cushing’s Syndrome ， CS ）又称皮质醇增多症 (hvpercortisolism)或柯兴综合征。由于多种病因引起肾上腺皮质长期分泌过量皮质醇所产生的一组症候群。由于长期应用外源性肾上腺糖皮质激素或饮用大量含酒精饮料也可以引起类似库欣综合征的临床表现。

(3) (3) 对机体的影响对机体的影响A ）神经 - 肌肉组织： 骨骼肌兴奋性降低：

呼吸肌麻痹是严重低钾 血症主要死因

横纹肌自溶：运动时骨骼肌释放 K ，使血管扩张，增加

血流量。 K缺乏导致缺血缺氧。

B ）心肌：低钾时心肌细胞膜对 K+ 通透性↓

3.3. 低血钾对机体的影响低血钾对机体的影响 （ 2 ）心肌：

5.防治原则 : （ 1 ）去掉病因• （ 2 ）补钾：• 原则 ①最好口服• ②尿量 500ml/d 以上才静滴（见尿补钾）• ③低浓度：＜ 0.3% （＜ 20-40mmol/L ）• 低速度： 10-20mmol/h （＜ 80 滴 /min ）• ④总量：一般 3-6g/日 , 常需连续 3~5 天的治疗 • （ 3 ）治疗并发症：如低镁血症

4. 诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。

（二）高钾血症 （二）高钾血症 hyperkalemiahyperkalemia• 1. 定义：血清钾浓度 >5.5mmol/L

• 2. 病因：• （ 1 ）肾排钾↓： GFR↓↓:急、慢性肾衰，失血，休克……• 保钾利尿剂：螺内酯• ADS↓:Addison 病• （ 2 ） C 内 K+ 移出：胰岛素缺乏和高血糖，酸中毒，• 某些药物： β 受体阻滞剂• 组织分解：溶血、挤压综合征……• 高钾性周期性麻痹症• （ 3 ）钾摄入↑：多为医源性

Addisong 病（阿狄森氏病、爱迪生病）又称原发性肾上腺功能不足 (primary adrenal insufficiency) ，是肾上腺无法分泌足够的皮质醇所引发的疾病。由于血中低浓度的皮质醇引发负回馈，使得促皮质醇激素（ ACTH ）分泌增加而呈现典型上升情形。

轻度倦怠感、无精神、皮肤颜色变黑、易怒、体重减轻、四肢肌力下降、喜食含盐高的食物、恶心、呕吐、姿位性低血压。

3.3. 对机体的影响对机体的影响 （ 1 ）神经 - 肌肉：兴奋性↑ ↓（松弛无力） (去极化阻滞）

3.3. 高血钾对机体的影响高血钾对机体的影响 （ 2 ）心肌：

3.3. 高血钾对机体的影响高血钾对机体的影响 （ 2 ）心肌：

4. 诊断 根据病史、临床表现应考虑高钾 血症，应立即作血清钾测定 血清钾超过 5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。

5.5. 治疗原则治疗原则• （ 1 ）去掉病因 ,停用一切含钾的药物或溶液 • （ 2 ）降低血清 K+: • 向细胞内转移：• ①G.S+胰岛素 :• 用 25%葡萄糖溶液 100~200ml ，每 5g糖加 • 入正规胰岛素 1U ，静脉滴注。 • ②用 NaHCO3:

• 先静脉注射 5%碳酸氢钠溶液• 60~100ml ，继续静脉滴注碳酸氢钠• 溶液 100~200ml 。 •

•（ 3 ）拮抗 K+ 对心肌毒性：• 钙剂：使阈电位上移（负值变小） 兴奋性恢复• Ap2 期 Ca2+ 内流↑ 收缩性↑

• 钠盐： 0 期 Na+ 内流↑ 传导性↑

• 向体外排出：• 阳离子交换树脂；每次口服 15g ，每日 4次 • 透析 ; 腹膜• 人工肾

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康 利 军

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