ANATOMIA PATOLOGICA IDra. Claudia Calzadilla Carvajal

TRANSTORNO HEMODINÁMICO

UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA

LÍQUIDOS CORPORALESLos líquidos corporales son el agua y los solutos disueltos en cada uno de los compartimentos corporales de fluidos. El componente principal es el agua y los solutos son elementos formes y sustancias orgánicas e inorgánicas. El organismo posee una serie de mecanismos que mantiene la homeostasis sana (equilibrio hídrico) de los fluidos corporales. En adultos delgados, el líquido corporal es un 55% y 60% de la masa corporal de mujeres y hombres respectivamente. Se pierden diariamente aprox. 2L de agua al día mayoritariamente por la orina, y también en la respiración, heces, piel… Este contenido de agua se recupera por la ingesta de agua y su contenido en los alimentos.

Se divide en dos compartimentos:Líquido intracelular (LIC): es dos terceras partes del LC. Se encuentra en el

interior de las células. En él tienen lugar las reacciones metabólicas.

Líquido extracelular (LEC): es la tercera parte del LC. Es el vehículo de todas

las sustancias necesarias para las células y de las sustancias que excretan. Incluye el plasma (es casi el 20% y la porción líquida de la sangre), el líquido intersticial (es casi el 80% baña las células de todos los tejidos), la linfa y los líquidos transcelulares (separado por una capa de células. Es el líquido cefalorraquídeo, sinovial, pericárdico, etc.)

Se trata de un tipo de tejido conjuntivo. Realiza tres funciones: transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, hormonas, calor y deshechos, regula el pH, la temperatura corporal y contenido en agua de las células y protege contra la pérdida de sangre por medio de la coagulación y contra las enfermedades mediante los leucocitos fagocitarios y los anticuerpos.Es el 8% del peso corporal y su volumen es de 4-6L. Está en el sistema cardiovascular y está impulsada por el corazón hacia los vasos arteriales, llegando al sistema capilar donde se realiza el intercambio con el líquido intersticial. La sangre retorna al corazón por el sistema venoso.Está compuesta por plasma sanguíneo y elementos formes.

SANGRE

PLASMA SANGUÍNEO

Es de color amarillo, está compuesto por agua (91,5%) y solutos (8,5%) siendo la mayoría (7%) proteínas.Las proteínas que solo están en la sangre se denominan proteínas plasmáticas y son sintetizadas en su mayoría por el hígado (globulinas y , albúminas y fibrinógeno). El fibrinógeno interviene en la coagulación sanguínea y es lo que diferencia al plasma del suero. Las albúminas y las globulinas y intervienen en el transporte de las proteínas liposolubles y también actúan como tampón debido al carácter antipático de las proteínas. La alta concentración de proteínas también contribuye a los intercambios de líquido de la sangre debido a la presión coleidosmótica.Algunas proteínas plasmáticas se transforman en células productoras de gammaglobulinas que son anticuerpos o inmunoglobulinas. Estas proteínas se mantienen constantes incluso en ayuno prolongado. Hay patologías que afectan a la concentración de proteínas como las afecciones hepáticas y renales.

Los otros solutos del plasma son los electrolitos, nutrientes, sustancias reguladoras (hormonas y enzimas) gases y productos de deshecho (urea, ácido úrico, creatinina, amoniaco, bilirrubina…)Glóbulos rojos

Son los más abundantes. Hay 5,5 millones/mm3 en hombres y 4,5 millones/mm3 en mujeres. Tienen una vida media de 120 días y suelen morir por rotura de sus membranas al atravesar los capilares. Tienen forma de disco bicóncavo. No tienen núcleo y apenas orgánulos, su membrana celular es muy flexible y resistente, lo que evita su rotura cuando circulan con los capilares. En su citoplasma se encuentra la hemoglobina que se encargar del transporte de O2 y CO2. También posee enzimas glucolípicas para su aporte de ATP y enzimas antioxidantes para mantener el Fe en estado ferroso. No consumen el O2 que transportan.

La hemoglobina consta de una proteína, la globina, que está compuesta de cuatro cadenas polipeptídicas (dos y dos ) y cuatro pigmentos no proteicos hemo, que poseen un Fe2+ que se combina con el O2. La hemoglobina también transporta CO2 que se une a la globina por un aas y CO que se une al Fe2+ impidiendo la unión de este con el O2.

La eritropoyesis es la formación de los glóbulos rojos que se inicia en la médula ósea roja a partir de los proeritroblastos, que perderán el núcleo y se hemoglobulizarán. Los proeritroblastos se desarrollan hasta los eritrocitos y esto se acelera a causa de la eritropoyetina, que es una hormona que se produce y libera en los riñones cuando hay hipoxia.

La hipoxia es detectada por sensores y provoca que la EPA se libere a la sangre, por la que viaja hasta llegar a la médula ósea. Allí inicia y mantiene la formación de Hb que se introduce en el glóbulo rojo no maduro hasta que este se llena de Hb y destruye y expulsa el núcleo. Cuando el glóbulo rojo está maduro no tiene núcleo ni sintetiza más Hb.

El Fe de la Hb se obtiene de los alimentos. El Fe2+ se absorbe mejor que el FE3+. Las secreciones gástricas pasan el Fe3+ a Fe2+ en el intestino delgado para que se puedan absorber pero en mucha menor cantidad de la que se consume. Los componentes del estómago hacen que se forme complejos de ferritina donde se almacena el Fe. Los almacenes de ferritina son los enterocitos (células de la mucosa digestiva). En ellos hay transportadores por los que entran varios Fe. Después se puede almacenar en la ferritina o salir al LEC. La transferrina es una proteína que transporta el Fe por la sangre hacia los lugares de formación de eritrocitos o los almacenes de ferritina. El estado de los depósitos de Fe son quienes determinan la absorción de Fe. Cuando los depósitos están vacíos aumentan los puntos de unión al Fe y cuando están bajos aumentan el punto de unión al transportador y los lugares de unión de la ferritina.

TABLA DE VALORES NORMALES

VALORES NORMALES

QUÍMICA SANGUÍNEA PACIENTES RANGOS UNIDADES

Glucosa 70 -105 mg/dL

Urea 6 - 20 mg/dL

Creatinina 0,7 - 1,5 mg/dL

Clearance de creatinina Hombres 97 - 137 mL/min/1,73m2

Mujeres 88 - 128 mL/min/1,73m2

Ácido úrico Hombres 3,4 - 7,0 mg/dLOrina 250 - 750 mg/24 h

Proteínas totales LCR 6,6 - 8,7 mg/dLOrina 28 - 141

mg/24H15 - 45 mg/dL

1,0 - 15,0 mg/dL

Albúmina 3,5 - 5,5 mg/dL

Bilirrubina Total 0,32 - 1,08 mg/100 mLConjugada 0,10 - 0,50 mg/100 mL

No conjugada 0,08 - 0,72 mg/100 mL

Globulina 1,46 - 2,54 mg/dL

Mucoproteínas 1,9 - 4,9 mg/dL

Microalbuminuria Negativo

Fibrinógeno 180 - 350 mg%

Saturación de trasferrina 20 - 50 %

Fijación del hierro 250 - 410 µg/dL

Colesterol 140 - 200 mg/dL

HDLHombres 55 mg/dL

Mujeres 65 mg/dL

LDL 130 mg/dL

Triglicéridos 80 - 150 mg/dL

Lípidos totales 400 - 800 mg/dL

Fosfolípidos 150 - 200 mg/dL

Fructosamina Hasta 285 µmol/L

Hb Glicosilada Total Total 5,3 - 9,0 %

Hb Glicosilada A1C A1C 4 - 5 %

ELECTROLITOS PACIENTES RANGOS UNIDADES

Calcio iónico 4,0 - 5,4 mg/dL

Calcio Orina8,8 - 11,0 mg/dL

60 - 180 mg/24 h

Hierro sérico 250 -460 µg/dL

SodioOrina 40 - 220 mg/24 h

Sangre 136 -145 mEq/L

Potasio Sangre 3,6 - 5,5 mmol/L

Cloro Orina98 - 107 mmol/L

110 - 250 mg/24 h

Fósforo

Niños 3,0 - 7,0 mg/dL

Adultos 2,5 - 4,8 mg/dL

Orina340 -1000

mg/24 h

EENZIMAS PACIENTES RANGOS UNIDADES

Amilasa Hasta 95 U/L

Lipasa 10 -150 U/L

Fosfatasa ácida totalHombres Hasta 6,50 U/L

Mujeres Hasta 5,50 U/L

Fosfatasa ácida prostática Hasta 2,6 U/L

Fosfatasa alcalinaAdultos 98 - 279 U/L

Niños 151 - 471 U/L

TGO, transaminasa glutámico-oxalacética (Sinón.: AST, aspartato aminotransferasa)

10 - 34 U/L

TGP, transaminasa glutámico-pirúvica (Sinón.: ALT, alanino aminotransferasa)

5 - 59 U/L

Colinesterasa 1000 - 4000 U/L

Deshidrogenasa láctica DHL 210 - 420 U/L

CPKHombres 24 - 195 U/L

Mujeres 24 - 170 U/L

Gamma GT 0 - 51 Ul/L

Aldolasa Hasta 5,7 U/L

Trastornos hemodinámicos : Introducción.1.Edema. Categorías fisiopatológicas:

- Por aumento de la presión hidrostática vascular-Por disminución la presión oncótica vascular-Por retención de sodio. Disminución de la presión hidrostática intersticial-Por aumento de la presión oncótica vascular (Obstrucción linfática)

2. Hiperemia y Congestión. Activa , anterógrada o por hiperflujo. Pasiva o venosa

- Insuficiencia cardiaca congestiva.

3. Hemorragias. Causas de hemorragia. Fisiopatología de la hemorragia. Mecanismos compensatorios. Tipos de hemorragias.

4. Trombosis. Patogenia de la trombosis: triada de Virchow.

-Alteraciones del endotelio.-Alteraciones del ujo sanguíneo.-Alteraciones de los componentes sanguíneos.

Morfología del trombo. Localización del trombo. Evolución del trombo.

TRANSTORNOS HEMODINÁMICOSLa supervivencia de las células depende de un aporte sanguíneo normal ,Es la sangre suficiente a través de un sistema circulatorio permeable. Las células dependen de un equilibrio hidroelectrolíticonormal entre los líquidos.Las alteraciones del aporte sanguíneo o del equilibrio de los líquidos determinan algunos de los trastornos más frecuentes de las patologías médicas. En condiciones normales, el líquido sale al intersticio desde el extremo arteriolar que está en equilibro con el venular y linfáticos retiran una pequeña cantidad residual de líquido intersticial.

CEFALÉIAS, ENXAQUECA

S

“”DOR DE CABEÇA”"

Globulos rojos(Eritrocitos o hematíes)

TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS

Los principales transtornos hemodinámicos y

del mantenimiento del riego sanguíneo son:

Edema

Hiperemia y Congestión

Hemorragia

Trombosis

EDEMA o Hidropesía

Procede del griego OÍDEMA: hinchazón,es la

acumulación de líquido en el espacio tisular

intercelular o intersticial, además de en las

cavidades del organismo.

El edema se considera un signo clínico. Después

de apretar con el dedo sobre la quemadura, esa

zona se queda blanca durante un tiempo hasta que

vuelve a su estado anterior.

En general, la cantidad de líquido intersticial está definido por el equilibrio de fluidos del organismo, mediante el mecanismo de homeostasis. En la práctica, la distribución de líquidos en el cuerpo sigue la regla 60-40-20. Para un individuo normal, aproximadamente el 60% del peso corporal es agua aproximadamente el 40% es intracelular

y el 20% es extracelularComo 1 L de agua pesa 1 kg, se deduce que el 60% de una persona de 70 kg son 42 kg (o 42 L) de agua corporal total.

Homeostasis de fluidos corporales

Si el 40% del agua corporal es intracelular, entonces el volumen intracelular es aproximadamente 28 L, y el volumen extracelular aproximadamente 14 L, que se reparte entre el volumen intravascular (el plasma sanguíneo, que representa el 25%: unos 4 L)y extravascular (el líquido intersticial, el 75% restante: 10 L).

Los fluidos de los compartimentos intravascular y extravascular se intercambian fácilmente para mantener el equilibrio indicado. El fluido intravascularsale de los vasos sanguíneos (fundamentalmente a través de los capilares) entra en el espacio intersticial. Este es el proceso de filtración de fluidos.en un órgano típico, aproximadamente un 1% de plasma se filtra hacia el espacio intersticial.

En condiciones normales, para que el organismo esté en equilibrio, el mismo líquido que sale de los vasos sanguíneos hacia el espacio intersticial debe volver a la vasculatura.

Hay dos vías por las cuales el fluido retorna a la sangre:1.La mayor parte del fluido se reabsorbe en el segmento final de los capilares o en las vénulas a continuación; sin embargo, la tasa de reabsorción de líquidos es menor que la tasa de filtración.2. Segundo mecanismo implica los vasos linfáticos, que recogen el excedente de fluido intersticial y lo vierten en el sistema venoso, a nivel de las venas subclavias.

El edema se forma cuando se produce una secreción excesiva de líquido hacia el espacio intersticial o cuando

éste no se recupera de forma correcta, bien por problemas de reabsorción o por problemas linfáticos.

Hay cinco factores que pueden contribuir a la formación de edema:1.Por incremento de la presión hidrostática.(retorno venoso alterado).2. Reducción de la presión oncótica en los vasos sanguíneos.3. Por aumento en la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos, como sucede en la inflamación.4. Por obstrucción de la recogida de fluidos vía el sistema linfático.5. Por cambios en las propiedades de retención de agua de los tejidos.

Una presión hidrostática elevada a menudo refleja un aumento en la retención de agua y sodio por los riñones.Una presión oncótica reducida puede deberse a un defecto de síntesis de proteínas plasmáticas en el hígado o a nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que determina la presión oncótica. Cuando disminuye el nivel de proteínas disminuye la presión oncótica como ocurre en la cirrosis hepática, malnutrición y síndrome nefrótico.

En el linfedema, el sistema linfático se encuentra obstruido, bien porque está dañado (a causa de una infección, por ejemplo), bien por la existencia de malformaciones.

En cuanto al edema de origen inflamatorio, es causado por

una molécula producida por los mastocitos y basófilos, la

histamina, que dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas, lo que favorece la salida de fluido plasmático.

EDEMA

Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre el espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende de las fuerzas de Starling. El volumen del líquido intersticial

depende de La generación de fluido intersticial está regulado por las fuerzas de la ecuación de Starling :

ETIOPATOGENIA

La presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos (Pc) tiende a que el agua se filtre hacia el espacio intercelular, y de aquí a los tejidos. Esto genera una diferencia en la concentración de proteínas entre el plasma sanguíneo y el tejido, que genera una presión oncótica (πc): la concentración de proteínas en el plasma tiende a reabsorber el agua de vuelta desde los tejidos hacia el plasma.La ecuación de Starling establece que la tasa de flujo de fluido viene definida por la diferencia entre las dos presiones (la hidrostática y la oncótica) y por la permeabilidad del vaso sanguíneo (Kf). La resultante de las dos presiones determina el sentido del flujo. La mayor parte del flujo de agua ocurre en los capilares, o en las vénulas postcapilares, que tienen una pared semipermeable que permite pasar el agua más fácilmente que las proteínas. Se dice que las proteínas son "reflejadas", porque no pueden pasar libremente, y la eficiencia de la reflexión viene dada por una constante (R), de valor máximo 1. Si las separaciones entre las celulas que forman el vaso se abren, la permeabilidad al agua aumenta en primer lugar, pero a medida que las aperturas aumentan de tamaño, la permeabilidad a las proteínas aumenta también.

CAUSAS DEL EDEMA

1- Aumento de la presión hidrostática de la sangre en la

microcirculación:

Por aumento de la presión venosa, como ocurre en : insuficiencia

cardíaca la hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo),

obstrucción venosa (por trombosis venosa o compresión),

incompetencia de las válvulas venosas (el caso de las varices) o el

efecto de la gravedad.

Por aumento de la presión arterial, como ocurre en la hipertensión.

Por disminución de la resistencia arterial (por causa fisiológica o

farmacológica)

2.- Aumento de la permeabilidad capilar, por daño

vascular (por ejemplo, en quemaduras o

traumatismos) o debido a la presencia de inflamación.

3- Disminución del nivel de proteínas plasmáticas, sobre

todo albúmina, que determina el 70% de la presión

oncótica. Cuando disminuye el nivel de proteínas

disminuye la presión oncótica, como ocurre en la

cirrosis hepática, malnutrición, quemaduras y síndrome

nefrótico.QUEMADURA POR HIERRO

4.- Bloqueo del drenaje linfático (linfedema), por

traumatismos, inflamación de las vías linfáticas o

invasión de éstas por parásitos (por ejemplo,

filariasis).

Edema pulmonar puede amenazar la vida del paciente porque el intercambio de gases está afectado;incluso en órganos con capacidad de adaptación como la piel y el músculo esquelético, el edema severo puede conducir a la necrosis del tejido (gangrena).

PATOLOGÍAS CRONICAS POR EDEMAEl edema puede dañar los órganos afectados y en algunos casos, causar la muerte. Edema cerebral puede causar apoptosis celular, por un aumento de la presiónhidrostática sobre las neuronas eisquemia de los tejidos por compresión de los vasos sanguíneos.

TIPOS DE EDEMAS SEGÚN SU EXTENSIÓN

El edema puede ser LOCALIZADO o GENERALIZADO

-GENERALIZADO o sistémico: que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca(edema intenso y generalizado ). En estos casos, se puede producir edema en múltiples órganos y en los miembros periféricos.Por ejemplo, un infarto cardíaco importante puede causar edema pulmonar, pleural, ascitis y edema periférico.

- LOCALIZADO: que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o edema de una pierna en caso de trombosis venosa, se debe principalmente a la disminución de la circulación linfática y al aumento de la presión venosa en el segmento afectado, bien por obstrucción o bloqueo linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción de presencia de un trombo.El edema localizado también puede deberse a un aumento de la permeabilidad capilar limitado a una sola área o región, por causa inflamatoria (edema inflamatorio) o alérgica (edema angioneurótico).o alergia farmacológica.

•Ascitis: Es el cúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o

abdominal.

•Hidrotórax o derrame pleural: Es el cúmulo de líquido en la cavidad

pleural o torácica.

•Hidropericardio o derrame pericárdico: Es la acumulación de

líquido en la cavidad pericárdica.

•Hidrocefalia: Es la dilatación de los ventrículos cerebrales por

acumulación de líquido cefalorraquídeo.

•Linfedema: acumulación de linfa en el tejido celular subcutáneo

supraaponeurótico de los miembros, por defecto del sistema

linfático. Esto puede deberse a obstrucción, por ejemplo debido a la

presión ejercida por un cáncer o a la presencia de ganglios

linfáticos inflamados, la destrucción de los vasos linfáticos por

radioterapia o la infiltración de los vasos linfáticos por una

infección.

•Lo más frecuente es el fallo en el sistema de bombeo del sistema

linfático, debido a la inmovilidad, como ocurre en los casos de

esclerosis múltiple o paraplejia.

Edema en órganos específicos:SEGUN SU LOCALIZACIÓN

Estos términos se utilizan para describir un aumento del volumen de sangre en un órgano o tejido. Puede provocar un aumento del tamaño y del peso visceral.Cuando es muy intensa puede provocar necrosis.Hablamos de hiperemia, también llamada

Hiperemia activa (sangre oxigenada)y para distinguirla de la

Congestión o hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).

Clasificación de la hiperemia:

1. Generalizada o localizada2. Aguda o crónica

Hiperemia y Congestión

-Hiperemia Activa.

Se produce cuando la dilatación arterial o arteriolarpermite un aumento del flujo sanguíneo (hiperflujo) a los lechos capilares, con apertura de capilares inactivos.La hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte afectada, acompañado de un aumento de temperatura y volumen (ya que hay más sangre de lo normal). En los enfermos con fiebre este mecanismo permite la pérdida de calor.

En la inflamación, la congestión es un factor importante que permite la aparición de los signos clásicos de Celsio, especialmente el rubor y calor.

Etiopatogenia de Hiperemia Activa.

La dilatación arterial y arteriolar se producen por mecanismos neurógenos

simpáticos, liberación de sustancias vasoactivas, estímulos térmicos, estímulos

mecánicos y estímulos químicos.

Morfología:Los órganos afectados presentan: Tumefacción, enrojecimiento y mayor calor por aumento de la temperatura y las superficies de corte de los órganos hiperémicos o congestionados presenta mayor sangrado (en exceso).

Tipos de hiperemia activa:_ Fisiológico: se encuentra hiperemia de la piel siempre que se elimina exceso de calor en el cuerpo, como en el ejercicio muscular o en el rubor._ Patológico: ocurre en estados inflamatorios e infecciosos causado por un agente agresor.

Se produce por una alteración del drenaje venoso con perdida de sangre en el territorio afectado.

La hiperemia pasiva condiciona una coloración azulada-rojiza, al ser expulsada la

sangre venosa. El tinte azul se acentúa cuando la congestión determina unaumento de la hemoglobina desoxigenada en la sangre (cianosis).

Hiperemia Pasiva (Congestión).Etiopatogenia:

a) estado normal

b) Hiperemialocal

c) isquemia d) hiperemiavenosa

La hiperemia afecta a todos los órganos cuando hay

insuficiencia cardíaca y se trata de una hiperemia pasiva general que afecta los órganos de la circulación mayor (por insuficiencia cardíaca derecha) y la que afecta los pulmones (por insuficiencia cardíaca izquierda). Cuando el impedimento del drenaje venoso está en una vena tributaria de las cavas, la hiperemia resultante se considera local.

1.Fenómeno Sistémico: ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando tanto el ventrículo izquierdo como el ventrículo derecho están descompensados. Puede afectar sólo al circuito pulmonar cuando fracasa el ventrículo izquierdo y puede afectar a todo el cuerpo, respetando los pulmones, en el fracaso del ventrículo derecho.2. Fenómeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad está obstruido o cuando se afecta sólo la circulación portal, como es el caso en la hipertensión portal, secundaria a cirrosis hepática; en tumores.La congestión de los capilares está estrechamente relacionada con

el desarrollo de edema, por tanto, congestión y edema con frecuencia aparecen juntos. En los congestivos pasivos crónicos pueden encontrarse focos de necrosis ya que esta congestión puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares.

Formas de presentación de la congestión:

HEMORRÁGIALa hemorragia es una condición que se refiere a la pérdida de sangre (salida de sangre del torrente circulatorio) la cual puede

ser : INTERNA Y EXTERNA.

Interna.cuando la sangre gotea desde los vasos

sanguíneos en el interior del cuerpo(ruptura de vasos sanguíneos)

Externa : por un orificio natural del cuerpo

(como la vagina, boca o recto, oido, fosas nasales) o a través de una ruptura de la piel .

a) Según el vaso afectado.b) Según la localización.c) Según la forma de producción.d) Según la causa desencadenante.e) Según el origen.f) Según volumen extravasado.g) Momento de presentación.a) Según el Vaso Afectado_Hemorragia arterial: el sangrado procede de una arteria

lesionada.Es menos frecuente que la sangre venosa pero más grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presión, en saltos rítmicos que coinciden con el pulso cardíaco, es pulsátil. Si no se ejerce presión o cohibe la hemorragia, la muerte puede sobrevenir en pocos minutos.

CLASIFICACIÓN DE HEMORRÁGIAS

_ Hemorragia venosa: el sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo oscuro y fluye lentamente de forma contínua, pues la sangre presenta menor en oxígeno y está de regreso al corazón.

_ Hemorragia capilar: es la más frecuente y la menos grave pues los capilares sanguíneos son los más abundantes y menos presión de sangre tienen. La sangre fluye en sábana.

_ Cardiaca: menos frecuente.(arma blanca o arma de fuego)

La hemorragia capilar se manifiesta típicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a pérdidas cuantiosas de sangre, hemorragias laminares y colecciones hemáticas mayores.

_ Externa : si la sangre sale al exterior. Puede ser directa o indirecta (a través de cavidades orgánicas (epistaxis, otorragia, melenas...).

_ Interna : si se acumula en una cavidad o parénquima del organismo. Puede ser intracavitaria, intraparenquimatosa ( se produce dentro de órganos sólidos)e intersticial (hematomas, equimosis...).

b) Según la Localización

c) Según la forma de producción: Puede ocurrir por:

_ Rexis o rotura de la pared la cual puede producirse por diéresis (secundario a agente físico traumático) o por diábrosis(tumores; secundario a la acción de procesos que inducen erosión/corrosión de la pared).

_ Diapédesis, es la salida de elementos formes de la sangre a través de paredes vasculares íntegras. Esta situación la vemos en determinados procesos como hipertensión, escorbuto, consumo de tóxicos, etc. Se produce por aumento lapermeabilidad. En esta forma patogenética y la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor participación de vénulas y metarteriolas.

_ Rexis y diapédesis, ocurre en aquellos procesos inflamatorios en los que se ven involucrados vasos sanguíneos: arteritis, úlcera péptica aguda, infecciones, yen la periarteritis nodosa.

d) Según la causa desencadenante :

_ Traumáticas, son las más frecuentes, por traumatismo directo o indirecto.

_ Inflamatorias(infecciones):como ocurre en las neumonías, vasculitis, sífilis?

_ Agentes químicos (tóxicos): arsénico, mercurio plomo...

_ Tumoral : las neoplasias producen invasión de la pared de los vasos con hemorragia, que puede ser la causa de la muerte._ Diátesis hemorrágica : fragilidad congénita en los capilares_ Asociadas a trastornos inmunológicos.

_ Asociadas a alteraciones de los componentes sanguíneos:• fibrinopenia (congénita/adquirida)• fibrinolisis_ Hipoproteinemia (déficit de vitamina K o hepatopatías)_ Trombopatías_ Oclusión brusca por embolia_ Trombopenias• Púrpura trombótica trombocitopénica• Púrpura trombótica idiopática• Hiper esplenismo• Drogas• Aplasia de médula ósea

e) Según el Origen:_ Apoplejía : cuando son de origen cerebral._ Epistáxis : origen nasal._ Melena : en segmento digestivo bajo, se pone de manifiesto con las heces (deposición negruzca).

_ Hematemésis :si tiene origendigestivo altoy se manifiesta con el vómito.

_ Rectorrágias : hemorragia anal con sangre fresca y de origen distal.

_ Hemopericardio : de origen cardiaco._ Hemartrosis : Articular._ Hemoperitonéo : si se produceen cavidad peritoneal._ Hematocolpos: origen vaginal.

_ Equímosis: hemorragia extensa en superficie corporal.

_Sufusión: hemorragia que infiltra los tejidos._ Hematoma: colección de sangre en tejido celular subcutáneo u otros tejidos.

f) Según volumen extravasado:

_ Hemorrágia leve: pérdida del 10% de la volemia total. Aparecen reflejos vasovagales.

_ Hemorragia grave: pérdida del 10% al 30%. Para compensar se produce:Taquicardia, taquipnea, descenso de la presion venosa central, vasoconstricción, movilización de sangre a órganos vitales.

_ Hemorragia muy grave: pérdida 30-60% del volumen total.

_Hematocele : si se producen en la albugínea testicular._ Hemoptisis : de origen broncopulmonar, sale al exterior por medio del esputo._ Hematuria: sangre en orina._ Metrorragia: hemorragia de origen uterino dentro del periodo menstrual.Hemorrágias en Piel:_ Petequia: hemorragia puntiforme (pequeñas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de diámetro)

g) Momento de presentación:

_ Primaria-primitiva: Reaccion nmediataa trauma._ Secundaria: pasado cierto tiempo y aparece._ Recidivente: recuperación antes de 120 días : tiempo de regeneración deglóbulos rojos.

Cuando se produce extravación de sangre, el tejido o la cavidad afectada aparece teñido de coloración rojiza o parda. Los órganos afectados están aumentados de peso y de tamaño. Al estudio microscópico se observa la formación de nuevos espacios, por dilasceración de los tejidos que están ocupados por elementossanguíneos.

Morfología de Hemorragia

Consecuencias de las HemorragiasCuando el sangrado es importante e implica una pérdida de volumen de sangre que se aproxima al 50%, suele ocurrir un shock hipovolemico.

Hemorragias crónicas (pérdidas de sangre prolongadas en el tiempo) que causan una anemia.

Hemorrágias Agudas : pueden producir la muerte en pocos minutos por el shock hipovolémico.

(cerebro/riñon/higado/corazón)-isquemia tisular

(falta de irrigación sanguínea al resto de

órganos)

Depende el lugar del vaso:

_Muy agudas : Las hemorragias cardiacas y arteriales.

_Más lentas : las hemorragias venosas y capilares.

También es importante valorar el volumen de sangre perdida asi como la edad del paciente, antecedentes patológicos.

Algunas enfermedades vasculares adquiridas de carácter degenerativo también causan hemorragias por ruptura o desgarro de la pared, como la arterioesclerosis o aneurismas.En determinadas circunstancias por anomalías de la sangre se producen hemorragias, que a veces adquieren una mayor importancia clínica, como ocurre en pacientes con HTA o con diátesis hemorrágicas.

Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los más frecuentes son:1. Shock hipovolémico.2. Muerte por hemorragia aguda.3. Anemia por pequeñas hemorragias repetidas.

Los efectos locales se deben principalmente a la presión

que ejerce la sangre a su alrededor que esta acción mecánica puede tratarse

de compresión de órganos o además, de dislaceracionesde tejido, como se observa

en el borde de los hematomas cerebrales.

La gravedad del efecto local depende

naturalmente del órgano comprometido.

Pequeño hematomade 5 a 10 ml. Que puede

ser fatal en el mesencéfalo.

Mecanismos de defensa frente a las Hemorragias

1. Contracción del bazo con descarga de hematíes.2. Redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales3. Vasoconstricción y taquicardia.4. Hiperpnea (para disminuir la acidosis).5. Descenso de la presión venosa central.6. Aumento de la frecuencia respiratoria: taquipnea.7. Paso de líquidos del espacio extravascular al vascular.8. Reflejos vasovagales.

Es el destino de la sangre hemorrágica acumulada en los tejidos ,es la lisis y

reabsorción posterior. Cuando la sangre se hemoliza, se forma hematoidina y/o hemosiderina, que es

fagocitada por los monocitos, que pueden permanecer mucho tiempo en el foco

hemorrágico. En este caso, las hemorragias laminaresaparecen como manchas amarillentas.

Evolución de la Hemorragia

En las cavidades se produce transformación de la hemoglobina en bilirrubina, lo que produce una ictericia local pasajera.

En las leptomeninges puede producirse, además, fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorción del líquido cefalorraquídeo en las vellosidades de Pacchioni y provocar una hidrocefalia.

En una hematrosis puede dejar como secuelauna fibrosis con perturbación funcional.

Las hemorragias internas bien delimitadas pueden organizarse o se puede formar una cápsula de tejido conectivo que aísla la hemorragia del tejidoadyacente, pudiendo permanecer inalterable durante años.En grandes colecciones hemáticas la sangre no alcanza a reabsorberse por completo y se produce una organización con tejido granulomatoso que setransforma en una cápsula fibrosa, la sangre en el interior se transforma en masa pastosa achocolatada por la

abundante hemosiderina.

La formación de tal cápsula no se observa en los hematomas cerebrales, que pueden reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda convertida en una hendedura de contenido pastoso ocre.

Significación clínica

Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la hemorragia y de su localización.

La pérdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener consecuencias graves si la pérdida no ha sido crónica. La pérdida de mayor cantidad de sangre conduce a un cuadro de shock hipovolémico que puede causar la muerte.

Algunas hemorragias graves por la localizaciónpueden causar la muerte que ocurre en :

Tronco del encéfalo.Pericardio.Abdomen.

Las pérdidas crónicas de pequeña cantidad de sangre causan una anemia ferropénica.La medida a utilizar ante una hemorragia externa es la presión directa para cohibir la hemorragia, con posterior vendaje y desinfectación de la herida.

El empleo de torniquetes debe estar restringidoa hemorragias masivas por el riesgo de necrosis del miembro sangrante.

La pérdida de un volumen grande de sangre se suple con unidades de transfusión.

HemostasiaEs el conjunto de mecanismos por los cuales la sangre se mantiene líquida y sin coágulos dentro del árbol vascular. Comprende :

La vasoconstricción (disminuyendo el flujo vascular)Formación de tapón plaquetario .Coagulación de la sangre.

La hemostasia es la capacidad que tiene el organismo de hacer permanecer la sangre dentro de los vasos sanguíneos y cuando falla ocurre la hemorragia.

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

PROCESOS DE HEMOSTASIA

Hemostasia Primaria Hemostasia Secundaria

1. HEMOSTASIA PRIMARIA: (plaquetaria) es la respuesta inicial a la ruptura de un vaso. Comprende los procesos :

Contracción vascular (o vasoespasmo) Adhesión, activación Agregación plaquetarias. Estos tres procesos dan lugar a la formación del

"tapón plaquetario".

Cuando se altera la hemostasia primaria aparecen hemorragias inmediatas y más duraderas de lo normal ante un traumatismo o a veces de manera espontánea-mucosas de la nariz ,boca y piel (equimosis).

2. HEMOSTASIA SECUNDARIA:(plasmática) es lo que se suele llamar coagulación que consiste en la formación de un conglomerado de una proteína llamada fibrina que estabiliza el tapón plaquetario.

Cuando se altera suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.

El tapón hemostático consta de tres procesos:

Adhesión de plaquetas en la zona lesionada de la pared vascular. Activación plaquetaria: activación fosfolipasa A2, activación fosfolipasa C y liberación adenosin-fosfato. Agregación plaquetaria.

HEMOSTASIA NORMAL

1.Existe un corto período inicial (aprox. 1 minuto) de :

Vasoconstricción mediada por mecanismos neurógenos Factores humorales como la endotelina.

Esta contracción sirve de forma transitoria para disminuir la pérdida sanguínea y se manifiesta en vasos con capamuscular bien desarrollada.

2. La lesión de células endoteliales deja al descubierto el colágeno subendotelial,de muy alto poder trombogénico, lo que permite la adhesión y activación de las plaquetas.

Se produce un cambio de forma de las plaquetas y una liberación de sus gránulos secretores (ADP, tromboxano A2), que atraen más plaquetas. Éstas se agregan a las ya presentes en el foco de lesión para formar el tapón hemostático primario.

(hemostasia primaria).

Al mismo tiempo liberan factores titulares desde el endotelio, en el sitio lesionado, que combinados con los factores plaquetarios activan la cadena de lacoagulación, que culminará en la formación de trombina.

La trombina transforma el fibrinógeno en fibrina que estimula el reclutamiento y la reacción de liberación de más plaquetas,fase que se conoce con el nombre de

hemostasia secundaria por el cual se produce un tapón más resistente y duradero que impide la hemorragia a través de la lesión de la pared del vaso.En este momento se activan los mecanismos inhibidores cuyo objetivo es limitar el tapón hemostático al sitio de lesión.

.

a) Participación del Endotelio en la Hemostasia:Las células cuando se estimulan tienen propiedades anticoagulantes (antitrombóticas) y propiedades procoagulantes (trombogénicas).La estimulación del endotelio se produce por la actuación de distintos agentes infecciosos, por factores hemodinámicos, por componentes del plasma y de unamanera muy directa por la actuación de las citocinas

MECANISMOS DE PARTICIPACIÓN EN LA REGULACIÓN DE LA HEMOSTASIA

a.1.) Propiedades antitrombóticas del endotelio vascular:

estas propiedades se oponen a la coagulación de la sangre y son:_ Efectos antiplaquetarios: la integridad del endotelio evita que las plaquetas entren en contacto con la matriz conjuntivasubendotelial (colágena)._ Las plaquetas circulantes en la sangre no se adhieren al endotelio._ Protección por el endotelio sano adyacente, por la acción de la PGI-2 y el óxido nítrico, que inhiben la agregación plaquetaria y son vasodilatadores._ Propiedades anticoagulantes: están mediadas por moléculas análogas a la heparina y por la trombomodulina que es un receptor específico de la trombina._ Las moléculas análogas a la heparina actúan indirectamente; son cofactores que permiten que la antitrombina III inactive la trombina y otros factores de la coagulación.

_ La trombomodulina actúa también indirectamente, se une a la trombina y transforma la trombina en un anticoagulante; además activa la proteína C._ Propiedades fibrinolíticas. Las células sintetizan activadores de plasminógeno tisular (t- PA) que estimula la fibrinolisis.

a.2.) Propiedades trombogénicas del endotelio vascular (favorecen la coagulación): La lesión endotelial favorece la

adhesión de las plaquetas al colágeno subendotelial, al tiempo que sintetizan y segregan el factor de Willebrand (Fv W) que es necesario para la unión de las plaquetas al colágeno. El endotelio activado libera el factor tisular, activando de esta forma la vía extrínseca de la coagulación. Las células endoteliales también segregan un inhibidor delt-PA, que inhibe la fibrinolisis.

b) Participación de las plaquetas en la hemostasiaCon la lesión del vaso, las plaquetas se exponen a la matriz extracelular de la pared vascular, matriz rica en colágeno, proteoglicanos, fibronectinas, y otras glucoproteínas de adherencia.

2. Secreción:liberación del contenido de los gránulos plaquetariosque se produce después de la adhesión. Con la activación de las plaquetas y la secreción, queda expuesto en la superficie de la plaqueta, un complejo fosfolipídico, que es el lugar en la superficie plaquetaria al que se ligan los factores de la coagulación y el calcio para activar la vía intrínseca de la coagulación.

Esto inicia la cascada hemostática, en la que las plaquetas experimentan tres reacciones importantes:1. Adhesión: se refiere a la unión de las plaquetas a lugares de lesión endotelial, con exposición al colágeno subendotelial.

3. Agregación plaquetaria: se produce poco después de la adhesión y la secreción. Existen tres estímulos importantes para la agregación plaquetaria: el ADP, y el tromboxano A2, que ponen en marcha una reacción autocatalítica con la formación de un agregado plaquetario creciente, que es tapón hemostático primario (reversible). La trombina es el tercer estímulo plaquetario, actúa ligándose a un receptor de trombina plaquetaria.

Esta agregación va seguida de la contracción plaquetaria y está mediada por la actomiosina intraplaquetaria, que crea una masa de plaquetas, fimetamorfosis viscosa que constituye el tapón hemostático definitivo o secundario.Al mismo tiempo, la trombina causa la conversión del fibrinógeno a fibrina en el agregado plaquetario, lo que estabiliza el tapón y lo fija al lugar de origen.

c) Participación del sistema de la coagulación en la hemostasiaEl sistema de coagulación consiste en una serie de transformaciones de proenzimas a enzimas activadas que termina en la formación de trombina. Ésta convierteel fibrinógeno en fibrina. Las proteínas sintetizadas por el organismo se pueden activar por mecanismo intrínseco y extrínseco. Ambos dos darán lugar a la vía común de la coagulación.

Es un proceso patológico que implicala formación de una masa sólida desangre en el árbol vascular sin queexista en él solución de continuidad. Es una propagación patológica de la hemostasis.Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre tienden a ocluir lumen(lm).

TROMBOSIS

TROMBOSIS MESENTERICA

No hay que confundir la trombosis con la coagulación de la sangre, ni el trombo con los coágulos.

Durante la vida, la coagulación ocurre fuera de los vasos, ya sea dentro del organismo, como en los hematomas, ya sea fuera de él, como en el tubo de ensayo.En ambos casos el mecanismo de la coagulación se desencadena por liberación de tromboplastina (tromboplastinógeno) principalmente de las plaquetas a medida que se destruyen al adherirse a los tejidos y paredes del tubo. Después de la muerte se producen coágulos dentro de los vasos por liberación de tromboplastina de las células endoteliales a medida que se desprenden de los vasos y lisan.

Hay dos tipos de coágulos post mortem o cadavéricos: Cruórico (de cruor, sangre)Lardáceo (de lardum, tocino)El coágulo cruórico primero es rojo y se produce cuando la masa coagulada incluye todos los elementos hemáticos más o menos en la proporción en que están en la sangre. El coágulo lardáceo es amarillento y está formado preferentemente por fibrina, se produce después de haber sedimentado los elementos figurados de la sangre. A diferencia de los trombos, estos coágulos son brillantes, elásticos, no adhieren firmemente a al pared

vascular y no ocluyen el lumen. Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre tienden a ocluir lumen.

Macroscópicamente hay dos tipos: Trombo rojo o de coagulación Trombo blanco o de aposición.

Además, se distinguen los microtrombos, que se producen en la microcirculación, especialmente en vénulas y capilares. En todos los trombos el componente principal es la fibrina, pero desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas desempeñan el papel primordial.

En el trombo rojo los elementos figurados de la

sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran mezclados desordenadamente.

TIPOS MORFOLÓGICOS DE TROMBOS

El trombo blanco típico es de aspecto coraliforme dado por finas crestas transversales (capas plaquetarias que alternan con capas de leucocitos) que alternan con zonas deprimidas y las zonas deprimidas, más anchas que las salientes, están formadas por una red fibrina que contiene eritrocitos

Figura 1;1.Estructura microscópica del trombo por aposición: bandas de trombocitos (punteado fino), bandas de leucocitos (puntos negros) y fibrina con eritrocitos (zonas rayadas)(Modificado de Hamperl,)

Los factores patogenéticos principales son tres:1.Lentitud de la corriente sanguínea2.Lesión endotelial 3.Alteraciones hematológicas ( que afectan la coagulación.)

1,La trombosis por lentitud de la corriente sanguínea ocurre principalmente en el territorio venoso, en especial en venas dilatadas; también es frecuente en la aurícula izquierda en la estenosis mitral con un trombo rojo por un mecanismo similar al de la coagulación normal de la sangre (trombo de coagulación).Es posible que también juegue un papel una lesión endotelial hipóxica.

PATOGENIA

2.La trombosis por lesión endotelial ocurre de preferencia:Territorio arterial en relación con placas ateroescleróticas ulceradas.Arteritis; en el ventrículo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto del miocardio.Válvulas cardíacas y en el endocardio parietal (la trombosis por lesión endotelial es muy frecuente en endocarditis).

Típicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al colágeno y liberan substancias que provocan la agregación de nuevas plaquetas y la formación de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se forma el trombo por aposición (conglutinación o precipitación).

3. En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relación con la pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.Los microtrombos son manifestación de alteraciones generales de la coagulación.

Los posibles procesos que pueden ocurrir en un trombo son: Organización con retunelización (recanalización del vaso)

EVOLUCIÓN DE TROMBOS

Vena con trombo organizado y retunelizado.(Modificado de Hamperl.)

Calcificación (distrófica), fragmentación y migración, infección, ésta a veces con reblandecimiento purulento; por último, crecimiento por formación de nuevas masas trombóticas, lo que habitualmente ocurre en la columna sanguínea proximal al trombo, pero también puede suceder en la sangre estancada más allá de él.

ComplicacionesLas principales son tres: obstrucción (especialmente

importante en el territorio arterial), embolía trombótica

e infecciónes.

Tumor renal derecho con trombo en cava.Right renal cellcarcinoma withinferior vena cava thrombous

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